高尿酸对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响
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2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性李清楚;陈景斌;何丽;康志强;楚英娜;罗方;黄爱凡【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)011【摘要】目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据.方法:2000-03/2002-12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例.符合纳入标准2型糖尿病患者131例.入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组(血尿酸≥357 μmol/L)59例,对照组(血尿酸<357 μmol/L)72例.测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析其相关关系.结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、三酰甘油水平[(10.6±3.0)mmol/L,(14.3±7.9)mIU/L,1.73±0.67,(2.81±1.87)mmol/L]明显高于对照组[(9.5±2.8)mmol/L,(11.3±6.4)mIU/L,1.38±0.60,(1.77±0.62)mmol/L](t=-2.15,-2.435,-3.198,-4.107,P<0.05),HDL-C水平明显低于对照组(t=2.793,P<0.05).实验组血尿酸水平与HOMA-IR,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P<0.05~0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.371,P<0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P>0.05).结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展.【总页数】2页(P78-79)【作者】李清楚;陈景斌;何丽;康志强;楚英娜;罗方;黄爱凡【作者单位】郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.初诊2型糖尿病患者合并高尿酸血症及胰岛素抵抗对视网膜病变的影响 [J], 李爱玲2.2型糖尿病患者高尿酸血症的相关危险因素及与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 马少瑾;刘长山3.初诊2型糖尿病患者合并高尿酸血症及胰岛素抵抗对视网膜病变的影响 [J], 李爱玲4.高尿酸血症对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响 [J], 刘颖丽;邵国喜5.分析高尿酸血症对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响 [J], 董志明因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响目的探討胰岛素短期强化治疗对初诊2 型糖尿病(T2DM)患者血糖血脂代谢、胰岛B 细胞功能及血清超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)的影响。
方法选取2013年9 月—2016 年9 月于该科初次诊断且接受胰岛素短期强化治疗的100 例T2DM 患者作为研究对象,在控制饮食、运动疗法基础上采用胰岛素强化治疗(三短一长)。
治疗前和停止胰岛素强化治疗后测定患者FBG、餐后 2 h 血糖(2 h PBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、餐后 1 h 和 2 h 胰岛素(INS1、INS2)、胰岛B细胞分泌指数(Homa-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清hs-CRP 水平。
结果胰岛素短期强化治疗 2 周后患者的FBG、2 h PBG、TC、TG、LDL-C 及hs-CRP 水平均显著低于治疗前,HDL-C 水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素短期强化治疗2周后患者的FINS、INS1、INS2 及Homa-IS 、均明显高于治疗前,HOMA-IR明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论对于初诊断的2型糖尿病患者,起始胰岛素短期强化治疗,能显著降低血糖血脂,改善代谢紊乱,恢复胰岛B细胞功能,改善胰岛素抵抗,降低血清hs-CRP 水平,作为初诊断2型糖尿病患者的主要治疗方法,有助于延缓糖尿病进展、减少并发症的发生、发展。
标签:胰岛素强化治疗;2型糖尿病;血清超敏C反应蛋白;血糖;血脂[Abstract ] Objective Objective to investigate the effects of short-term intensive insulin therapy on blood glucose and lipid metabolism,islet beta cell function and serum high sensitivity C reactive protein (hs-CRP)in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods From September 2013 to September 2016 in our department and accept the initial diagnosis of short-term intensive insulin therapy in 100 cases of T2DM patients as the research object,in the control diet and exercise therapy based on the use of intensive insulin therapy(three short long). Stop before treatment and after intensive insulin therapy in patients with FBG,2 h postprandial blood glucose(2 hPBG),total cholesterol (TC),three glycerol (TG),high density lipoprotein cholesterol (HDL-C),low density lipoprotein cholesterol (LDL-C),fasting insulin (FINS),postprandial 1 h and 2 h insulin (INS1,INS2),insulin secretion index (Homa-IS)and insulin resistance index (HOMA-IR)and serum hs-CRP level. Results The treatment was significantly lower than that of short-term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FBG,2h PBG,TC,TG,LDL-C and hs-CRP level,HDL-C level was significantly higher than that before treatment,the differences were statistically significant (P<0.05);short term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FINS,INS1,INS2 and Homa-IS,were was significantly higher than before treatment,HOMA-IR was significantly lower than that before treatment,the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion For the earlydiagnosis of type 2 diabetes mellitus patients,short-term intensive treatment initiation of insulin,can significantly reduce blood sugar,improve metabolism,recovery of islet B cell function,improve insulin resistance,reduce serum hs-CRP levels,as the main method for the treatment of newly diagnosed patients with type 2 diabetes mellitus,helps to delay the progression to diabetes,reduce the incidence of complications. The development of.[Key words] Insulin intensive treatment;Type 2 diabetes mellitus;Serum high sensitivity C reactive protein;Blood glucose;Blood lipid2型糖尿病的病因主要存在胰岛素释放和作用缺陷,一些新的证据指出脂代谢异常可以引起胰岛素抵抗和胰岛素释放障碍,导致2型糖尿病,同时内皮细胞功能紊乱和持续存在的亚临床炎症、氧化应激也被认为与胰岛素抵抗有关。
胰岛素抵抗是怎么回事20世纪30年代,人们发现,给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素,有的病人血糖明显下降,而另一些病人则效果不明显;50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。
胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
疾病分期根据胰岛素剂量反应曲线,可以看出,胰岛素抵抗有三种形式:(1)单纯曲线右移,表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
(2)单纯曲线高度降低,增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度,这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
(3)同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低,表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念,这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。
1995年,stern提出了"共同土壤学说",认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素,胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为:①胰岛素抵抗;②糖耐量异常;③血压≥160/90mmHg;④甘油三酯≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白L;⑤向心性肥胖;⑥体重指数BMI>30kg/m2;⑦腰臀比,男性>0.9,女性>0.85;⑧高尿酸血症;⑨微量白蛋白尿。
一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗,并同时具有2项以上组合,可定义为胰岛素抵抗综合征。
有报道,一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等,在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体,CRP 水平明显增高,也就是说CRP与胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关,由于CRP是炎症标记物,所以有人提出,由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分,对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。
·论著·【摘要】 背景 我国2型糖尿病(T2DM)患者的数量庞大,其继发高尿酸血症(HUA)的风险较高。
一旦T2DM 患者继发HUA,将进一步加剧其他潜在并发症的风险,导致不良健康后果。
因此,及时识别出这些继发HUA 高风险的患者,并对其进行早期预防和治疗,显得尤为重要。
目的 探讨中老年T2DM 患者常见胰岛素抵抗(IR)替代指标对发生HUA 的预测价值,并选择合适指标作为预测HUA 发生和发展的工具。
方法 采取分层随机抽样的方法,于深圳市某区7个社区卫生服务中心2023年1—3月就诊的T2DM 患者中选取HUA 患者479例和非高尿酸血症患者(NHUA)1 528例。
采用多因素Logistic 回归分析评估三酰甘油葡萄糖(TyG)指数、三酰甘油葡萄糖体质量(TyG-BMI)指数、三酰甘油葡萄糖腰围(TyG-WC)指数、三酰甘油-高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)指数、非高密度脂蛋白胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇(Non-HDL-C/HDL-C)指数、胰岛素抵抗代谢(METS-IR)指数等IR 替代指标及其四分位数对中老年T2DM 患者发生HUA 的影响。
使用受试者工作特征(ROC)曲线评估不同IR 替代指标对于中老年T2DM 患者发生HUA 的预测价值。
并从CHARLS 数据库中筛选2011年和2015年队列数据,组成巢式病例对照,验证几种IR 替代指标预测HUA 发生的有效性。
结果 多因素Logistic 回归分析结果显示,TyG 指数、TyG-BMI 指数、TyG-WC 指数、TG/HDL-C 指数、Non-HDL-C/HDL-C 指数、METS-IR 指数是发生HUA 的独立影响因素(P<0.05)。
ROC 曲线提示TyG-WC 指数、Non-HDL-C/HDL-C 指数和METS-IR 指数对预测HUA 的发生具有较高的价值,ROC 曲线下面积(AUC)分别为0.811、0.796和0.791。
临床生物化学检验:IFCC定义为“包含对人体健康和患病时化学状态的研究以及用于诊断、治疗和预防疾病的化学试验方法的应用”。
临床生物化学检验的主要任务:①②③④急性时相反应、急性时相反应蛋白在急性炎症性疾病如感染、手术、创伤、心肌梗死、恶性肿瘤等,血浆AAT、AAG、Hp、Cp、CRP,以及α1-抗糜蛋白酶、血红素结合蛋白、C3、C4、纤维蛋白原等浓度显著升高或升高;而血浆PA、Alb、TRF浓度则出现相应下降。
这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白(APP),这种现象称为急性时相反应(APR)。
苯丙酮酸尿症(PKU):是主要由苯丙氨酸羟化酶缺乏引起的常染色体隐性遗传病,因患儿尿液中排出大量的苯丙酮酸等代谢产物而得名。
高尿酸血症:是指37℃时,血清中尿酸含量男性超过420μmol/L,女性超过350μmol/L。
痛风(gout):是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,由遗传性和(或)获得性的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍,导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积,从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍;常伴尿酸性尿路结石。
(仅有高尿酸血症,即使合并尿酸性结石也不称之为痛风)血清中的蛋白质因为都是由氨基酸组成,性质相似,除清蛋白等少数蛋白质有某种特性可利用染料结合法等方法测定外,其他都需制备特异的抗血清,采用免疫比浊法、免疫扩散法、化学发光免疫法、放射免疫法等方法测定。
临床所指的特定蛋白质主要有:Alb、PA、AA T、AAG、Hp、AMG、CER、TRF、CRP,以及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3、C4,这14种蛋白质,目前已有国际公认的标准参考物质。
血糖:血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度:3.89~6.11mmol/L。
胰岛素样生长因子(IGF) :是一种多肽,与胰岛素结构相似,主要为IGFⅠ和IGFⅡ。
高血糖症(hyperglycemia):血糖浓度高于空腹水平上限6.1mmol/L时称为高血糖症。
代谢性疾病的概念与分类一、代谢性疾病的概念代谢是指生命过程中物质交换和能量转化的过程。
而代谢性疾病则是指由于代谢功能异常或障碍所引起的一类疾病。
代谢性疾病可以涉及到机体内多个系统和器官,严重影响人们的健康。
二、代谢性疾病的分类1. 糖尿病糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢障碍性疾病。
根据发生机制和临床表现,可以将其分为两种类型:1型和2型。
1型糖尿病是由于自身免疫攻击导致胰岛素分泌不足,需要依赖外源胰岛素治疗。
2型则是绝大多数人所患,主要是由于胰岛β细胞功能不全或靶器官对胰岛素抵抗引起。
2. 高血脂高血脂是指血液中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总胆固醇(TC)浓度升高。
高血脂主要有两类:原发性和继发性。
原发性高血脂是由于遗传因素导致的脂代谢异常,如家族性高胆固醇血症。
而继发性高血脂则是由于其他疾病或药物使用所引起。
3. 肥胖肥胖是指体内脂肪组织过多所引起的一系列问题,如心血管疾病、2型糖尿病等。
根据体质指数(BMI)进行分类,肥胖可以分为轻度、中度和重度三个等级。
4. 高尿酸血症与痛风高尿酸血症是指体内尿酸水平升高,容易导致沉积在关节和其他组织中形成尿酸结晶,并引发关节炎等问题。
当持续的高尿酸血症出现反复关节炎时,则称之为痛风。
5. 甲亢与甲减甲亢指的是甲状腺功能亢进,导致机体代谢加速、器官功能亢进等一系列症状。
而甲减则与甲亢相反,是指甲状腺功能低下,机体代谢缓慢、器官功能减退。
6. 脂肪肝脂肪肝是指肝脏内脂肪含量过高所导致的一种肝病。
主要有两种类型:酒精性和非酒精性。
酒精性脂肪肝是由长期过量饮酒引起的,而非酒精性脂肪肝则是与代谢异常、营养不良及遗传等因素有关。
7. 代谢综合征代谢综合征是指在一个人身上同时存在多种代谢性异常,如生理性胰岛素抵抗、高血压、高血脂等。
这些异常相互影响,在一定程度上增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。
总结:代谢性疾病以其对人们健康产生重大影响而备受关注。
从上述分类可以看出,代谢性疾病涉及到多个系统和器官,并且往往存在相互关联。
高海拔地区不同体重2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛细胞功能分析目的分析高海拔地区不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。
方法67例患者根据体重指数(BMI)分为体重正常组22例,超重或肥胖组25例,正常对照组20例,利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的公式进行三组间比较。
结果与正常对照组相比,高海拔地区新诊断2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗;不同BMI两组相比,BMI0.05),BMI<24组△I30/△G30、AUCINSO-180、MBCI低于BMI 24组,IAI高于BMI 24组(P分别为<0.05和<0.01),见表1。
3讨论胰岛素抵抗和胰岛细胞功能受损构成了大多数2型糖尿病患者发病的主要病因,但是在糖尿病病程中,存在着二者发生和发展的不均一性,并受年龄、体重、高糖毒性、治疗状况等因素的影响。
在正常糖耐量个体,糖负荷后胰岛素分泌呈双相峰,第一个峰发生在前10 min(指静脉葡萄糖刺激后产生,又称第一时相),或前30 min(指进餐或口服葡萄糖刺激后产生,又称早时相),其反映细胞的储备功能,对稳定餐后血糖非常重要;第二个峰为第2时相胰岛素分泌,持续到血糖正常为止,大约为2~3 h (又称后期胰岛素分泌),其反映细胞的分泌功能。
细胞功能异常的最早标志是早时相(第一时相)胰岛素分泌受损,研究发现其在糖尿病前期已经存在,在2型糖尿病阶段受损更为明显,随着糖尿病病程的进展,细胞功能逐渐衰竭,第二时相胰岛素分泌曲线也将越来越低平,最终出现细胞功能丧失[3]。
本研究通过OGTT实验,利用△I30/△G30、AUCINSO-180分别观察患者早时相和总体胰岛素分泌状况;并采用国内常用细胞功能指数(MBCI)和胰岛素敏感指数(IAI)评估患者的胰岛素抵抗和细胞功能特点。
结果发现,与正常对照组相比,两组患者△I30/△G30和IAI均降低,但AUCINSO-180无明显下降,BMI≥24组甚而升高,表明新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗。
高尿酸血症合并高血糖患者的合理用药分析
朱娅梅;董砚虎
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2015(000)007
【摘要】高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)与高血糖密切相关,两者存在着共同的患病学基础。
HUA既可损伤β细胞功能,又可增加胰岛素抵抗,两者共同参与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)的发生、发展过程。
而血糖升高可增加尿酸生成,抑制尿酸排泄,血尿酸升高,二者相互促进,共同参与并加速血管病变进展过程。
尽管伴有高血糖的HUA患者降低血尿酸的临床治疗与单纯HUA大致相同,但糖尿病合并HUA患者在选择不同降糖药物和/或联合应用抗尿酸治疗时,必须考虑两类药物对血糖及尿酸的相互影响,尤其是合并代谢性肾病,肾功能异常患者,合理选择降低尿酸及控制血糖药物至关重要。
【总页数】5页(P32-35,49)
【作者】朱娅梅;董砚虎
【作者单位】青岛内分泌糖尿病医院;青岛内分泌代谢病研究院
【正文语种】中文
【中图分类】R589.7
【相关文献】
1.高尿酸血症合并肾功能不全的合理用药分析 [J], 杜宏
2.高尿酸血症合并血脂异常患者的合理用药分析 [J], 刘琳;丛丽
3.2例高尿酸血症合并代谢综合征患者血尿酸达标后降尿酸治疗的用药分析和药学监护 [J], 李春杏; 刘桦; 纪立伟
4.高尿酸血症合并高血糖患者的生化指标及影响因素分析 [J], 古丽夏提·麦麦提图尔荪; 汪颖霞; 王婷婷; 史浩楠; 朱佳; 陈程
5.高尿酸血症合并糖尿病患者合理用药分析 [J], 蔡志军;田小丽
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糖尿病试题及答案糖尿病是一种常见的慢性代谢疾病,其特征是高血糖水平。
这种病症可能会对患者的心血管系统、神经系统、肾脏等造成长期损害。
为了帮助医学生和糖尿病患者更好地理解这一疾病,本文将提供一系列关于糖尿病的试题及答案。
一、选择题1. 糖尿病的主要特征是什么?A. 高血压B. 高血脂C. 高血糖D. 高尿酸答案:C2. 下列哪种激素是调节血糖水平的关键?A. 胰岛素B. 甲状腺素C. 肾上腺素D. 生长激素答案:A3. 1型糖尿病的主要原因是什么?A. 遗传因素B. 自身免疫反应C. 生活方式D. 病毒感染答案:B4. 下列哪项是2型糖尿病的主要治疗方法?A. 胰岛素注射B. 口服降糖药C. 低盐饮食D. 运动和饮食控制答案:D5. 糖尿病性视网膜病变是由以下哪个因素引起的?A. 高血压B. 高血脂C. 高血糖D. 缺乏运动答案:C二、填空题1. 糖尿病分为两种主要类型,分别是________和________。
答案:1型糖尿病,2型糖尿病2. 胰岛素是由________分泌的,它有助于将血糖转移到细胞中。
答案:胰腺β细胞3. 血糖水平的测量单位是________。
答案:毫摩尔每升(mmol/L)4. 糖尿病患者应定期进行________检查,以监测血糖控制情况。
答案:糖化血红蛋白(HbA1c)5. 长期血糖控制不佳可能导致多种并发症,包括心血管疾病、肾病、神经病变和________。
答案:视网膜病变三、简答题1. 请简述糖尿病的病因。
答:糖尿病的病因复杂,包括遗传因素、环境因素、生活方式、自身免疫反应等。
1型糖尿病主要由自身免疫反应导致,胰岛β细胞被破坏,从而缺乏胰岛素。
2型糖尿病则多与肥胖、不良饮食习惯、缺乏运动等生活方式有关,导致胰岛素抵抗和相对胰岛素不足。
2. 描述糖尿病的诊断标准。
答:糖尿病的诊断标准包括空腹血糖水平≥7.0mmol/L,或者餐后2小时血糖水平≥11.1mmol/L,或者随机血糖水平≥11.1mmol/L。
尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。
嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。
在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L,女性高于360mmol/L,即称为高尿酸血症(hyperuricemia)。
本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。
根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势[1]。
疾病分类高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。
(一)原发性高尿酸血症1.原因未明的分子缺陷;2.先天性嘌呤代谢障碍:(1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁;(2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁;(3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏,嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多,见于Lesch-Nyhan综合征,遗传特征为X连锁;(4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏:嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少,见于糖原积累病I型,遗传特征为常染色体隐性遗传。
继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。
尿酸代谢尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
嘌呤,是存在人体内的一种物质,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。
人体嘌呤来源有两种,内源性为自身合成或核酸降解(约600mg/d),约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入嘌呤饮食(大约100mg/d),约占体内总尿酸量的20%。
在正常状态,体内尿酸池为1200mg,每天产生尿酸约750mg,排出800~1000mg,30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。
高尿酸血症与代谢综合征各组分间的关系及营养治疗作者:邵春海刘景芳苏健光张家瑛来源:《上海医药》2013年第05期摘要高尿酸血症的发病率正逐年升高。
高尿酸血症可造成关节、肾脏、心脏和眼等损害,已成为继糖尿病后严重危害人们健康的第二大代谢性疾病。
高尿酸血症常伴随代谢综合征或其组分的发生,说明这两种疾病之间有密切联系。
本文就此作一概要描述,并提出高尿酸血症的营养治疗原则。
关键词高尿酸血症代谢综合征营养治疗中图分类号:R589.7; R459.3 文献标识码:C 文章编号:1006-1533(2013)05-0011-04近年来,高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)的发病率逐年升高。
我国20世纪80年代初的人群调查发现,非痛风男、女性人群的平均血尿酸水平分别为(44±10)和(34±9)mg/L,男、女性人群的HUA发病率分别为4%和3%[1]。
20世纪90年代后期对山东的人群调查显示,男、女性人群的平均血尿酸水平分别为(289.6±76.6)和(236.5±63.3)μmol/L,HUA发病率分别为5.79%和2.44%,痛风总粗患病率为35.2/10万[2]。
同期,对上海的人群调查也显示,男、女性人群的HUA发病率分别为14.2%和7.1%,合计为10.1%;痛风患病率男、女性分别为0.77%和0.34%[3]。
北京地区人群的痛风患病率也有逐年升高的趋势[4]。
痛风和HUA 已在我国逐渐成为与生活方式改变及人口老龄化有密切关系的常见病、多发病[5]。
作为多种常见病的危险因素,HUA已成为一种公共卫生问题,尤其是HUA与代谢综合征间的相关性正越来越引起临床的重视。
那么,HUA与代谢综合征各组分间有着怎样的关系?目前进行了哪些研究?在营养治疗原则上又有什么相似之处呢?笔者就这些问题概述如下。
1 HUA和代谢综合征的定义血尿酸浓度超过正常值上限即男性和绝经后女性的血尿酸浓度>420 μmol/L、绝经前女性的血尿酸浓度>348 μmol/L称为HUA。
老年2型糖尿病伴高尿酸血症患者血清胰岛素、C 肽水平变化及意义张妮娅;刘超【摘要】目的:探讨高尿酸血症对老年2型糖尿病患者血清胰岛素和C肽水平的影响及机制。
方法老年2型糖尿病患者93例按血尿酸(UA)水平分为高尿酸血症组(HUA组)23例和正常UA组(NUA)70例,比较两组BMI、腰围(WC)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素(INS)释放试验、C肽释放试验结果,对血UA水平与上述结果的相关性进行分析。
结果 HUA组WC、甘油三酯( TG)均高于NUA组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于NUA组(P均<0.01)。
HUA组葡萄糖刺激后30、60、120 min C肽均高于NUA组(P均<0.05);空腹C肽及各时段INS水平差异无统计学意义。
UA水平与TG,WC,葡萄糖刺激后30、60、120 min C肽呈正相关(P均<0.05),与HDL-C呈负相关,与空腹C肽无明显相关性。
结论高尿酸血症与2型糖尿病患者高胰岛素血症和胰岛素抵抗密切相关;可加重代谢紊乱及增加心血管并发症的风险。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)038【总页数】3页(P72-74)【关键词】糖尿病;高尿酸血症;高胰岛素血症;胰岛素抵抗;老年人【作者】张妮娅;刘超【作者单位】中国中医科学院江苏分院,江苏省中医药研究院,南京医科大学附属中西医结合医院,南京210028;中国中医科学院江苏分院,江苏省中医药研究院,南京医科大学附属中西医结合医院,南京210028【正文语种】中文【中图分类】R587近年来高尿酸血症的患病率高速增长,普通人群高尿酸血症的发病率是0.5%~4.3%,而2型糖尿病患者发病率可达19.27%[1]。
研究证实,高尿酸血症是动脉粥样硬化和心脑血管病的危险因素,可加重糖尿病慢性并发症的发生、发展[2,3],其中胰岛素抵抗是重要机制。
2013年 4月~2014年4月,我们收治老年2型糖尿病患者93例,现分析其血尿酸(UA)水平及其与血清胰岛素(INS)、C肽水平的关系。
胰岛素抵抗的药物治疗胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是机体对胰岛素作用不敏感现象,表现为胰岛素促进外周组织肌肉、脂肪摄取和利用葡萄糖以及抑制肝葡萄糖输出的效应减弱,需要分泌更多的胰岛素才能代偿。
目前全世界约有5%的人口存在IR,且随着社会的发展,生活水平的提高,IR的发生率将越来越高。
IR是非常重要的病理生理现象,与肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病相关。
自20世纪90年代以来。
IR已成为世界医学界关注的前沿性课题。
胰岛素抵抗的危害1.胰岛素抵抗与高血压在胰岛素抵抗的早期,高胰岛素血症通过影响交感神经活动,使心率加快,从而促进小动脉增生,使小动脉对升压物质反应敏感性增强,久而久之就形成了高血压。
2.胰岛素抵抗与糖尿病到了胰岛素抵抗的晚期,胰岛功能衰竭,不能分泌出正常量的胰岛素,使得血糖得不到控制,就出现糖尿病,经研究证实,胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。
糖尿病出现之后,脂肪代谢紊乱加重,血压又进一步升高。
所以说高血压与糖尿病是互相关联、互相影响的一对患难兄弟,是不能孤立地、彼此分割地进行诊断和治疗的。
高血压、糖尿病相互推波助澜,使得人们发生心肌梗死或脑梗塞的机率成倍增加。
3.胰岛素抵抗与肥胖2型糖尿病患者多为肥胖者是众人周知的事实。
这是因为2型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗程度相应增加。
一般说来,肥胖的人体内血脂水平偏高,且多为腹型肥胖(即脂肪堆积以腹部为主),这会促进胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗反过来会加重代谢障碍,这就形成了一个恶性循环。
4.胰岛素抵抗与高脂血症存在胰岛素抵抗时,肝脏的正常生理活动受到影响,使游离脂肪酸和甘油三酯合成增加。
而游离脂肪酸和甘油三酯会降低胰岛素敏感性,由此认为胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱密切相关。
5.胰岛素抵抗与冠心病越来越多的研究表明,胰岛素抵抗是冠心病的危险因素之一。
冠心病的发病机理证实,胰岛素抵抗与血管损伤、脂质代谢紊乱都有关系,这使得冠状动脉粥样硬化的机会大大增加,因而胰岛素抵抗患者中冠心病的的发病率也显著增加。
三酰甘油对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响蒋密;韩晓玲;张颖【期刊名称】《老年医学与保健》【年(卷),期】2018(024)003【摘要】目的探讨新诊断老年2型糖尿病患者的血清三酰甘油(TG)水平对胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.方法选取2014年1月-2015年12月至复旦大学附属中山医院门诊就诊的老年新诊断2型糖尿病患者228例.收集患者的一般资料、血脂,行75 g口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别采用稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).并将纳入的老年新诊断T2DM患者以空腹血清TG水平由低到高按四分位数分为4组:G1组[TG 水平(0.41 ~ 1.24) mmol/L,n=57],G2组[TG水平(1.24 ~ 1.74)mmol/L,n=57],G3组[TG水平(1.77~2.21) mmol/L,n=57)],G4组[TG水平(2.25 ~ 11.5) mmol/L,n=57].4组数据比较采用方差分析,逐步多因素线性回归模型分析影响HOMA-β指数的相关因素.结果与G1组相比:G2组的体重、BMI、TG和FC-P较高(P<0.05);G3组体重、BMI、TG、TC、LDL-C和FC-P较高,HDL-C和HOMA-β较低(P<0.05);G4组BMI、TG、TC、2hPG、FC-P和FINS较高(P<0.05),HDL-C较低和HOMA-β较低(P<0 05).与G2组相比:G3组TG和TC较高(P<0.05);G4组TG、TC和FPG较高(P<0.05),HDL-C和HOMA-β较低(P<0.05).逐步多因素线性回归模型显示:2hPG[标准化回归系数(β)=-1.524、HbA1c (β) =-3.666、体重(β)=0.475和TG(β)=-5.210]与新诊断老年2型糖尿病患者HOMA-β显著相关(P<0.05).结论随着血清TG水平升高,新诊断老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能降低.2 hPG、HbA1c和TG较高及体重较低是胰岛β细胞功能减退的独立危险因素.【总页数】4页(P278-281)【作者】蒋密;韩晓玲;张颖【作者单位】复旦大学附属中山医院输血科,上海200032;上海交通大学附属第一人民医院,上海200080;上海交通大学附属第一人民医院,上海200080【正文语种】中文【相关文献】1.“标本配穴”针刺对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油的影响[J], 杨柳;李强;徐芬;闵霏;吴松;刘建民;唐宏图;陈泽斌;梁凤霞2.消渴灵方对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响 [J], 高自芳;董克礼3.健脾调脂汤对高三酰甘油血症患者胰岛素抵抗的影响 [J], 刘锦祥;朱小晓;蒙杏泽4.妊娠期糖尿病患者不同血清三酰甘油水平对胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的影响分析 [J], 张旋;杨孟雪;张凌5.妊娠期糖尿病患者不同血清三酰甘油水平对胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的影响分析 [J], 张旋;杨孟雪;张凌因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
2型糖尿病中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化的关系【摘要】本研究通过观察2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)变化情况及相关性,从而得出结论:在糖尿病患者中,伴随脂肪、蛋白质、尿酸等代谢紊乱,本研究证实血脂、尿酸、蛋白质的代谢紊乱与胰岛素抵抗呈相关性。
【关键词】2型糖尿病;糖耐量异常;胰岛素抵抗糖尿病(diabetesmellitus,DM)是临床上常见的内分泌紊乱疾病,患者发病后临床上主要表现为“三多一少”症状,影响患者健康[1]。
数据报道显示[2]:2011年全国DM患者为3.66亿人,预计到2030年可能会增加到5.52亿人。
胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病的主要环节。
文献报道显示:胰岛素抵抗与尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)等水平存在相关性,但是该结论尚未得到进一步证实。
为了探讨2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化情况及相关性。
选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例,报道如下。
1资料与方法1.1临床资料选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例,设为2型糖尿病组和糖耐量异常组(n=45)。
2型糖尿病组45例,男24例,女21例,年龄(45-80)岁,平均(63.9±3.7)岁。
糖耐量异组45例,男23例,女22例,年龄(45-79)岁,平均(64.0±3.8)岁。
入选患者均符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准,患者均经过生化指标检查得到确诊。
选取同期入院健康体检的正常人群45例,设为对照组45例,男23例,女22例,年龄(46-80)岁,平均(64.1±3.9)岁。