乳酸性酸中毒讲义

在糖异生过程中，要吸收大量的H+，因此通 过该过程可维护人体内环境的酸碱平衡，使机体 内环境重新恢复稳态。
乳酸的代谢
3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成：
在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A 途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质， 亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸， 参与蛋白质代谢。
入院后辅助检查：
血常规：WBC 18.01*109/L，N 80.5%，RBC
4.59*1012/L，Hb 165g/L，PLT 305*109/L。
离子生化：CO2-CP 4.2mmol/L；GLU
20.34mmol/L；K 4.41mmol/L，Na 149mmol/L，CK 534U/L，CKMB 68U/L；TnT <0.05ng/ml， CHOL 6.45mmol/L，TG 3.18mmol/L， ALB 53.2g/L， ALT 31U/L；AST 39U/L； 。
4、随尿液和汗液直接排出。
乳酸的代谢
NADH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原态） NAD+：氧化态
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为 0.4～1.4mmol/L。
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L。
两者比值为10:1，一般＜15∶1。
室温下30分钟后血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L，故需床边快速检测全血乳酸。
乳酸的代谢
2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元：
运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得 血乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞 中的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖， 并且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运 动结束后，糖异生途径进一步加强，生成的葡萄 糖用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。
乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳 酸增多; CO中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动 脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒; 儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝血管, 引起肝摄取乳酸功能下 降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。
常见病因：
2.乳酸清除不足：
对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝 坏死, 使乳酸清除障碍。
临床分型：
乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类。
1、先天性LA：此型罕见，婴幼儿LA不伴休克者，多因 遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍。如缺乏葡 萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、丙酮酸羧化酶（PC）、丙 酮酸脱氢酶所致的三羧酸循环及呼吸链缺陷。
PCO2 33mmHg；
PO2 118mmHg;
K+ 4.6mmol/L;
Na+ 151mmol/L;
iCa2+ 1.18mmol/L； Glu 20.4mmol/L；
HCO3- 6.9mmol/L; BE -19; AG 18mmol/L;
HCT 57%;
HBG 167g/L;
糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等， 可造成乳酸堆积，诱发LA；
糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳 酸的摄取、代谢、转化及排出；
双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当）， 尤其苯乙双胍（降糖灵），其半衰期长，排泄缓 慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线 粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;
常见病因：
1.产生乳酸过多：
糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成 组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；
糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血 红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障 碍及乳酸生成增加；
休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加; 酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成
LAC：16mmol/L。
诊断：？？
乳酸性酸中毒
潮州市人民医院肿瘤中心 陈
定义：
1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常
代谢过程中的一种副产物。
2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA） 是
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。常 见于糖尿病患者，特别是服双胍类药物者，一旦发 生，病死率可高达50%以上。通常治疗能使乳酸浓 度下降，但无法改善预后。
血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L 以上，是诊断 乳酸性酸中毒的主要根据。
血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～ 5mmol/L 时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过 高而无酸中毒者，称为高乳酸血症。
常见病因：
糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
2、获得性LA：大多性LA为获得性的，此型又可分为组 织缺氧型（A型）和非组织缺氧型（B型）两类。临床上 多数LA为A型和B型混合，涉及到乳酸和质子的产生与清 除两方面问题。
病例
患者许某，男，71岁，因发现意识不清5小 时急诊收入院。
既往史：有长期吸烟史，有慢支肺气肿病 史20余年，反复咳喘痰发作，无规则治疗。
查体：深昏迷，Bp185/104mmHg，口腔无异 味，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反 应迟钝，双肺呼吸音弱，双下肺可闻及散 在细湿性啰音，心率125bmp，律不齐，腹 软，双下肢无水肿。病理征未引出。
3、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利
用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多， 或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则乳 酸浓度升高。
乳酸的代谢
1、直接氧化分解为CO2和H2O：
在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它 组织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作 用下，将乳酸转变成丙酮酸，然后进入线粒体被 彻底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏 在乳酸中的能量被彻底释放出来，参与细胞和生 物体的各项生命活动。
尿常规：PH 5.0；Pro 1.0g/L；GLU（-）；KET(-
)；RBC 2-4个/HP。
凝血功能：PT 16.2S；APTT 48.7S；PTINR 1.34；
PTA 58%；Fbg 1.98g/L；DD .8ug/ml。
急诊查头颅CT未见明显异常。
血气分析： PH 6.82；