肥厚型心肌病患者血浆基质金属蛋白酶-1水平与左心室流出道梗阻关系的研究

肥厚型心肌病简介肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是临床上较常见的遗传性疾病，全球发病率约为0.2%-0.5%，估计患者总数为1500-2000万。

其中，约70%为梗阻性肥厚型心肌病（oHCM）。

oHCM患者因心肌过度收缩，心室壁肥厚引起左心室流出道（LVOT）梗阻、心输出量不足，从而引起运动耐力下降、呼吸困难等症状。

发表于《美国心脏病学会杂志》（JACC）的两篇最新综述对HCM的诊断和管理进行了全面总结，为临床决策提供了简明的原则。

主要内容概括1.横断面研究显示，临床医生对HCM疾病谱的认识不足，导致大量的HCM漏诊。

通过早期诊断和及时治疗，可有效降低HCM患者的死亡率。

2.对患者进行全面的初步评估，有助于明确诊断、进行风险分层以及鉴别梗阻性与非梗阻性HCM。

3.采用无创影像学检查进行家庭筛查，可识别具有HCM表型的亲属；通过遗传分析，可识别携带致病基因的无左心室肥厚的个体。

4.目前标准治疗方案包括药物治疗和室间隔减容治疗，药物治疗以β受体阻滞剂、维拉帕米和丙吡胺为主；手术治疗包括室间隔部分切除术和酒精室间隔消融术，可逆转由流出道梗阻引起的心衰进展。

5.虽然目前已有的治疗方案可使HCM相关的死亡率由6%/年降至0.5%/年，但并不能改变疾病的临床病程。

新型药物Mavacamten和Aficamten为改善HCM患者的预后带来了新的希望。

1.HCM的诊断流程在不伴其他致心肌肥厚的代谢性或系统性疾病（如高血压或瓣膜病）的情况下，超声心动图和心脏磁共振显示左心室肥厚且无扩张，则提示肥厚型心肌病。

对于成人患者，HCM的诊断依据为左心室任何节段的室壁厚度≥15mm。

对于有HCM家族史的患者，或基因检测结果为阳性的患者，左心室壁厚度为13-14 mm即可诊断HCM。

对HCM患者的初步评估，问诊内容主要包括晕厥、胸痛、心悸、心衰相关症状以及HCM和心脏性猝死家族史的问诊；辅助检查包括心电图、超声心动图、动态心电图、超声心动图和心脏MRI和基因检测（如图1所示）。

心肌梗死所致心室组织间质细胞衍生因子-1的动态变化的
开题报告
一、研究背景
心肌梗死是冠心病的主要病理生理过程，是心肌血管闭塞和缺血缺氧导致的心肌细胞死亡。

心肌梗死后，心肌细胞死亡和胶原沉积等因素会引起心肌组织损伤和纤维化等病理变化，导致心功能减退和心衰等严重后果。

在心肌梗死早期，损伤的心肌细胞会释放一系列细胞因子，其中包括心肌细胞间质细胞衍生因子-1（IGF-1）。

IGF-1作为一种重要的细胞因子，能够促进心肌细胞生长和增殖，并在心肌梗死后发挥重要的保护作用。

然而，目前尚不清楚心肌梗死后IGF-1表达的动态变化，以及IGF-1在心肌梗死后可能发挥的具体作用。

二、研究目的
本研究旨在探究心肌梗死后心室IGF-1表达的动态变化，以及IGF-1在心肌梗死后可能发挥的保护作用。

三、研究内容和方法
1.动物模型建立
选取C57BL/6小鼠，采用冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型，模拟人类心肌梗死病程。

2.采集心室组织样本
在不同时间点（1、3、7、14、28天）分别取得小鼠心肌梗死区和非梗死区心室组织标本，并分别分离心肌细胞、内皮细胞和间质细胞，采用Western blot检测IGF-1表达水平，分析IGF-1表达的动态变化规律。

3.免疫组化分析
采用免疫组化方法检测IGF-1在心肌梗死区域间质细胞中的表达情况，探究IGF-1在心肌梗死后可能发挥的作用。

四、研究意义
本研究可深入探究心肌梗死后心室IGF-1表达的动态变化，为以后探究IGF-1在心血管疾病治疗中的有效性和可行性提供重要依据。

同时，研究结果有望为相关心血管药物的开发提供新的思路和方向。

肥厚型心肌病患者BNP水平临床分析目的分析血浆B型钠尿肽（BNP）水平测定对肥厚型心肌病患者临床诊断及预后评估的应用价值。

方法选取2012年5月～2014年5月我院收治的肥厚型心肌病患者138例作为研究对象，随机分为观察组和对照组，分别进行超声心动图检查和血浆BNP测定，比较两组血浆BNP水平与临床特征、超声心动图参数的关系。

结果两组平均心功能分级、左房内径、射血分数比较，差异无统计学意义（P>0.05）；室壁厚度、左室流出道压力阶差、BNP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

BNP浓度与NYHA心功能分级呈明显相关（r=0.61，P＜0.05），同左室流出道压力阶差亦呈显著性相关（r=0.39，P＜0.05）。

结论血浆BNP水平对肥厚型心肌病患者临床诊断及预后评估均具有重要意义。

标签：肥厚型心肌病；BNP；临床分析肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以左心室肥厚为主要特征的遗传疾病，可分为梗阻型和非梗阻型两型，发病率约1/500[1]，每年死亡率约3%～5%[2]。

目前临床主要以心功能NYHA分级来评价患者病情程度，但该评价方法具有较强的主观性，不能准确、客观地反应患者病情真实情况。

而血浆BNP水平能够客观地反应肥厚型心肌病患者病情进展情况，对临床诊断具有指导意义。

因此，本文回顾性分析肥厚型心肌病患者138例的临床资料，研究血浆BNP水平测定对肥厚型心肌病患者临床诊断及预后评估的应用价值，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2012年5月～2014年5月我院收治的肥厚型心肌病患者138例作为研究对象，男58例，女80例，年龄37～76岁，平均年龄（62.7±2.3）岁。

其中梗阻型（左室流出道压力价差≥30 mmHg）84例（60.9%），非梗阻型54例（39.1%）。

将其分为观察组45例和对照组93例。

入选标准：超声心动图诊断为室间隔厚度15 mm以上，舒张期室间隔与左心室后壁厚度比值1.3以上；排除标准：其他类型心肌肥厚及心脏疾病（如冠心病、风湿性心脏病等）患者、影響心功能的内分泌系统疾病（如糖尿病、甲亢等）、肝肾等系统严重原发性疾病。

左室流出道梗阻合并消化道出血的研究进展于琛;赵彧墨;吴东【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2018(38)11【摘要】肥厚型心肌病(HCM)及主动脉瓣狭窄(AS)是左室流出道(LVOT)梗阻的常见病因.由于左室流出道梗阻的血流动力学改变,血流中高剪切力破坏血管性血友病因子高分子量多聚体,可引起获得性血管性血友病(AvWS),继而在伴/不伴消化道血管发育不良的情况下,增加消化道出血风险.针对AS或HCM的治疗如主动脉瓣置换术、室间隔部分切除术或化学消融术可显著降低消化道出血的再发风险.目前对于左室流出道梗阻合并消化道出血在流行病学、发病机制、临床表现及诊治等方面的了解尚不够深入.【总页数】5页(P1644-1648)【作者】于琛;赵彧墨;吴东【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科, 北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科, 北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科, 北京100730【正文语种】中文【中图分类】R57;R55【相关文献】1.先天性左室流出道梗阻遗传学研究进展及其临床意义 [J], 吴勇;赵武;徐家丽2.左心室中部肥厚合并二尖瓣冗长致左室流出道梗阻——病例报告与文献复习 [J], 洪李锋;罗松辉;夏璐;范莹;胡良焱;项金洲3.组织多普勒评价肥厚型心肌病左室乳头肌收缩运动与左室流出道梗阻关系 [J], 游宇光;葛贻珑;肖文胜;曾庆新;宋建明;任苓;陈卫华;叶军;卢环4.主动脉缩窄和主动脉弓离断术后婴儿短期随访发生左室流出道梗阻的影响因素分析 [J], 邹鹏;李虹;黄景思;许伟滨;饶姣;刘琴;孔娟娟;孙善权5.高血压患者和肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道阻塞的超声心动图特征比较[J], 董燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的遗传性心肌病，主要特征是左心室肥厚和心脏收缩功能异常。

在肥厚型心肌病患者中，有一部分患者伴有心脏流出道梗阻，即左室流出道狭窄。

这一并发症会导致心脏功能受损，严重时甚至危及患者的生命。

为了对肥厚型心肌病患者进行分级诊断和治疗，医学界制定了一系列的分级标准。

一、患者临床表现肥厚型心肌病伴有心脏流出道梗阻的患者临床表现可以包括：1. 呼吸困难：患者在运动或剧烈活动时出现呼吸困难，甚至休息时也会感到气促。

2. 胸痛：患者可能会出现胸部不适或疼痛，有时疼痛会放射到颈部、肩部或手臂。

3. 晕厥：部分患者会因心脏流出道梗阻导致心脏供血不足而出现晕厥症状。

4. 心悸：患者可能会感到心跳加快或不规则，心悸持续时间较长，且发作频繁。

5. 乏力：患者可能会出现体力下降，日常活动耐力减弱。

二、心理学检查在对肥厚型心肌病患者进行分级时，医生通常会进行心理学检查，以了解病情的严重程度和对患者生活质量的影响。

心理学检查可以包括：1. 心电图（ECG）：ECG结果可能会显示心室肥厚、室壁肥厚和心脏功能异常等特征。

2. 超声心动图（Echocardiography）：超声心动图被认为是诊断肥厚型心肌病的金标准，可以清晰地显示心室肥厚、流出道梗阻和心脏功能异常等情况。

3. 心脏磁共振成像（MRI）：MRI可以提供更为详细和精确的信息，包括心肌结构、心脏瓣膜功能和心脏供血情况等。

4. 心导管检查：对于一些病情复杂的患者，心导管检查可以提供更为精准的诊断信息和血流动力学参数。

三、分级标准根据患者的临床表现以及心理学检查结果，医生可以将肥厚型心肌病伴有心脏流出道梗阻的患者分为不同的严重程度级别，一般包括以下标准：1. 无症状患者：部分患者早期可能没有明显不适症状，但通过心脏检查发现心室肥厚和梗阻等情况。

2. 轻度患者：这一类患者可能会有轻微的呼吸困难、乏力等不适症状，但不会影响日常生活和工作。

3. 中度患者：中度患者可能会出现明显的呼吸困难、胸痛、晕厥、心悸等症状，且影响日常生活和工作。

1.某新生儿，出生后即被诊断为右向左分流型先心病。

护士向其家人解释该病特点，告知先天性心脏病右向左分流型最明显的外观特征为[1分]A.心脏杂音B.发育迟缓C.持续发绀(青紫)D.降前区隆起E.活动耐力下降参考答案： C解析：右向左分流型(青紫型)为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环达到氧合，直接进入体循环，浮现持续性青紫。

常见法洛四联症。

2.某急性心肌梗死患者两小时后心电图随访Ⅱ、Ⅲ、 avF 导联浮现病理性 Q 波，提示心肌梗死的部位可能是[1 分]A.后壁B.前壁C.下壁D.右侧壁E.左侧壁参考答案： C3.确诊二尖瓣狭窄的最可靠的辅助检查是[1 分]A.心电图B.胸部 X 线片C.超声心动图D.心导管检查E.CT参考答案： C解析：超声心动图是明确诊断的可靠方法。

4.护士指导梗阻肥厚型心肌病病人避免屏气的主要目的是[1 分]A.避免心衰B.避免出血C.防止晕厥D.防止栓塞E.防止抽搐参考答案： C解析：肥厚型心肌病常伴有室间隔非对称性肥厚，特别在屏气用力时可加重左心室流出道梗阻，引起心输出量骤降，脑供血不足，浮现晕厥，甚至猝死。

5.血栓闭塞性脉管炎的病变主要累及[1 分]A.四肢小动脉B.四肢中小静脉C.下肢大隐静脉D.下肢末梢神经E.四肢交感神经参考答案： A解析：血栓闭塞性脉管炎的病变主要侵及四肢小动脉，特别是下肢血管。

6.患者男性， 52 岁。

因反复上腹部隐痛伴嗳气、食欲减退 3 个月，经检查诊断为“慢性胃窦炎”，下列项目中，最有诊断意义的是[1 分]A.胃液分析B.胃镜检查C.X 钡餐检查D.血清学检查E.幽门螺杆菌检查参考答案： B解析：胃镜检查是慢性胃炎最可靠的确诊方法。

7.患者女性， 36 岁，间断发作下腹部疼痛伴腹泻 2 年，每天排便 3~4 次，为脓血便，常有里急后重，排便后疼痛缓解。

该患者的粪便检查，不可见[1 分]A.红细胞B.黏液C.血小板D.白细胞E.脓血参考答案： C解析：溃疡性结肠炎粪便检查常有黏液脓血便，镜下可见红、白细胞、巨噬细胞。

基质金属蛋白酶与心肌梗死后心室重塑关系研究进展作者：徐亚洲李彬王幼平等来源：《中国医学创新》2015年第24期【摘要】左心室重塑是一个由神经激素、机械因素及基因等多因素调控的，心室大小、形态及功能不断发生改变的过程。

基质金属蛋白酶（ MMPs）是一组重要的蛋白水解酶家族，是降解细胞外基质的王要介质，MMPs的正常表达及MMPs/ TIMP（组织金属蛋白酶抑制剂）适当的比例是维持心肌心脏结构正常的重要因素。

进一步研究MMPs将为临床实践提供新的理论基础。

【关键词】基质金属蛋白酶；心肌梗死；心室重塑Progress of Relationship between MatrixMetalloproteinases and Ventricular Remodeling after Myocardial Infarction/XU Ya-zhou， LI Bin， WANG You-ping，et al.//Medical Innovation of China，2015，12（24）：150-153【Abstract】 Left ventricular remodeling is the process by which ventricular size，shape，and function are regulated by different mechanical，neurohormonal，and geneticfactors.Matrixmetalloproteinases，an important proteinase family which is primary mediator to degrade the extracellular matrix.The normal expression of matrix metalloproteinases and a appropriate MMPs/TIMPs（tissue inhibitors of the matrix metalloproteinases） ratio are important factors to maintain natural cardiac structure.Further research of MMPs will provide the new theory basis for clinical practice.【Key words】 Matrixmatrixmetalloproteinases； Myocardialinfarction； Ventricular remodelingFirst-author’s address：The First Affiliated Hospital of Henan University of Traditionnal Chinese Medicine，Zhengzhou 450000，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.24.054急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是严重威胁人们生命健康的疾病，心肌梗死后可导致心室重塑。

浅析肥厚型心肌病的诊断与治疗（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的讨论肥厚型心肌病的诊断与治疗。

方法根据患者临床表现与辅助检查结果结合进行诊断并治疗。

结论治疗原则为改善肥厚心肌的顺应性，预防左心室流出道狭窄和梗阻，改善血流动力学，抗室性心律失常，预防心脏猝死。

【关键词】肥厚型心肌病诊断治疗肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy)是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的心肌病。

分类两种类型：①以室间隔肥厚为主，造成左心室流出道梗阻，称肥厚梗阻型心肌病；②心肌肥厚而无出道梗阻，称非梗阻型心肌病。

其肥厚部位亦可在室间隔中部、左心室游离壁、右心室。

根据流行病学资料，有家族史者占50％，男女比例为2：1，发病以青壮年多见。

本病常为青年人猝死的原因。

下面将肥厚型心肌病的临床诊断与治疗报告如下。

1临床表现1.1症状1.1.1劳力性呼吸困难见于80％的患者。

1.1.2心前区闷痛约2／3患者出现非典型的心绞痛，常因劳累诱发，持续时间长，对硝酸甘油反应不佳。

1.1.3一过性晕厥1／3患者可发生突然站立和运动后晕厥，片刻后可自行缓解，此症状可以是患者惟一的主诉。

1.1.4猝死尤其在青壮年患者。

原因既往认为主要是流出道梗阻所致，现认为心律失常是其主要原因。

1.1.5心力衰竭晚期可出现左、右心力衰竭的症状。

1.2体征1.2.1颈动脉搏动可呈双峰型，周围动脉触诊类似水冲脉。

1.2.2心尖搏动呈抬举样或有双重搏动。

1.2.3胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，粗糙，历时较长，可伴震颤。

半数患者心尖部可闻及二尖瓣相对关闭不全的反流性杂音，几乎总可听到病理性第四心音。

2检查2.1体格检查2.1.1心功能I级、无流出道梗阻者常无明显体征，或有心尖搏动增强呈抬举性，第一心音增强。

NIDDM患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与并发冠心病关系的探讨彭怡文;宁光;李长贵;许曼音【期刊名称】《中国慢性病预防与控制》【年(卷),期】1998(6)2【摘要】为明确血浆纤溶酶原激活物抑制剂－１（ＰＡＩ－１）在ＮＩＤＤＭ发生冠心病中所起的作用，并分析其影响因素。

将６０例ＮＩＤＤＭ患者分为冠心病（ＣＡＤ）组和非ＣＡＤ组，用底物发光法检测血浆ＰＡＩ－１及组织型纤溶酶原（ｔ－ＰＡ），同时检测血糖、血胰岛素、血脂等指标。

结果表明：ＣＡＤ组血浆ＰＡＩ－１活性水平明显高于非ＣＡＤ组，分别为１０．０６±２．５与８．０８±２．６２，单位Ａｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１。

两组ｔ－ＰＡ相似。

在ＣＡＤ组，血浆ＰＡＩ－１活性与空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均相关，相关系数分别为０．２４（Ｐ＜０．０５）与－０．３（Ｐ＜０．０１），且与甘油三酯呈正相关（ｒ＝０．２４，Ｐ＜０．０５），和ＡｐｏＢ正相关（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。

血浆ＰＡＩ－１活性水平的升高与ＮＩＤ－ＤＭ发生ＣＡＤ危险性存在相关。

胰岛素抵抗状态、高胰岛素血症、高ＴＧ水平都可刺激血浆ＰＡＩ－１活性的升高，而高血糖对其无直接的作用。

ＡｐｏＢ参与ＰＡＩ－１活性改变这一过程，并在ＣＡＤ发生中可能介导其它脂质异常刺激ＰＡＩ－１升高的作用。

【总页数】3页(P62-64)【关键词】NIDDM;冠心病;胰岛素抵抗;PAI-1【作者】彭怡文;宁光;李长贵;许曼音【作者单位】上海市内分泌研究所【正文语种】中文【中图分类】R587.102【相关文献】1.冠心病发病与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1及其基因4G/5G多态性的关系 [J], 王艳苓;付研;王旭东;刘复强;钱筠;樊峥;祁雅惠;杨凌2.代谢综合征合并冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1水平与胰岛素抵抗的关系 [J], 尹作民;孟昭艳;刘为生3.糖尿病血管并发症患者血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂的检测 [J], 秦光明;郑芳;金亚平;徐小红4.冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂和D-二聚体的测定及其意义 [J], 林治库;李敬兰;赵纯平;曹金霓5.NIDDM病人血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性水平与胰岛素抵抗关系的探讨 [J], 彭荔薰;冯波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肥厚型心肌病心肌纤维化的相关研究进展陈石【摘要】心肌纤维化是肥厚型心肌病典型的病理改变.随着心脏磁共振及钆延迟强化技术的出现,人们可以在活体对肥厚型心肌病心肌纤维化程度进行定量或半定量检测.目前有关心肌纤维化发生机制、影响因素及诊断和治疗的研究已成为肥厚型心肌病研究中的热点,现将近年来相关的研究进展进行综述.%Myocardial fibrosis is a hallmark of hypertrophic cardiomyopathyl HCM ). A new technique, late gadolinium enhancement of cardiac magnetic resonance imaging enables in vivo quantification of myocardial fibrosis in patients with HCM. Recently, there are man)' studies about the mechanism, impact factor, diagnosis and treatment of the myocardial fibrosis in HCM, so we will review related studies in this article.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2012(033)006【总页数】4页(P702-705)【关键词】肥厚型心肌病;心肌纤维化;钆延迟强化【作者】陈石【作者单位】北京协和医学院,中国医学科学院,北京阜外心血管病医院,北京,100037【正文语种】中文【中图分类】R542.2肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是最常见的遗传性心肌病，由编码肌小节相关蛋白的基因突变所致，通常为常染色体显性遗传。

心肌纤维化是HCM的典型病理改变之一。

基质金属蛋白酶组织抑制剂在心脏中的表达及意义
郑先杰;郭志坤
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】2005(26)B08
【摘要】基质金属蛋白酶组织抑制剂在心血管疾病发生发展过程中的变化是近年来心血管领域研究的热点之一。

现就基质金属蛋白酶抑制剂的分类和结构及在心肌重构、心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤等的表达及作用作一综述。

【总页数】3页(P109-111)
【作者】郑先杰;郭志坤
【作者单位】新乡医学院心脏形态学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】Q814
【相关文献】
1.基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-2在结肠癌中的表达及意义 [J], 李明
2.基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2在卵巢恶性肿瘤中的表达及其意义 [J], 胡晓霞;李力;黎丹戎;张玮;张洁清;陈心秋;唐步坚
3.基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在胃癌中的表达及临床意义 [J], 李海霞;沈志祥;谭诗云
4.血小板反应蛋白-1、组织蛋白酶S在冠状动脉粥样硬化性心脏病并发心力衰竭患者中的表达及意义 [J], 严婷;李刚;钟雷
5.lncRNA AB07361在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中的表达及意义 [J], 王延震;李炯;甘义荣;寇宗科;张云龙;梁天香;冒锐;谢定雄
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基质金属蛋白酶及与心肌缺血再灌注损伤
范林;吴黎明
【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》
【年(卷),期】2004(12)3
【摘要】基质金属蛋白酶是一类结构同源,以酶原形式分泌并具降解细胞外基质功能的酶家族。

近年来研究表明,其在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要的作用。

给予基质金属蛋白酶抑制物可减轻心肌缺血再灌注损伤,因此,对其进一步的研究,可能为临床治疗心肌梗死后溶栓、PTCA术后、心脏移植等造成的缺血再灌注损伤提供新的思路。

【总页数】4页(P357-359)
【关键词】病理学与病理生理学;基质金属蛋白酶的作用;综述;心肌缺血再灌注损伤【作者】范林;吴黎明
【作者单位】福建医科大学附属协和医院心内科;福建医科大学附属协和医院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】R363
【相关文献】
1.芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶9及c-Jun氨基末端蛋白激酶表达的影响 [J], 赵龙;张超越;徐京育
2.芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清基质金属蛋白酶-9的影响 [J],
徐京育;张超越;赵龙
3.抗凝护心Ⅱ号对心肌缺血再灌注损伤后大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-9的影响[J], 陈波;张虹;曹纯洁
4.基质金属蛋白酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用 [J], 黄健男;张瑞岩
5.缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤及基质金属蛋白酶表达的影响 [J], 黄健男;韩伟;俞雁;朱劲舟;张瑞岩
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