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羊水栓塞求助编辑百科名片羊水栓塞羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是由于羊水及其内有形物质进入母体血液循环引起的病势凶险的产科并发症，临床上较少见，但死亡率较高。
病因多为子宫收缩过强或呈强直性，宫内压力高，在胎膜破裂或破裂后不久，羊水由裂伤的子宫颈内膜静脉进入母血循环所致。
目录疾病简介疾病分类发病原因发病机制病理生理临床表现诊断鉴别疾病治疗展开编辑本段疾病简介疾病名称：产科羊水栓塞羊水栓塞其他名称：羊水栓塞疾病编码：ICD-9:673.101 ICD-10:O88.101所属部位：全身,生殖部位,所属科室：急诊科,妇产科羊水栓塞十分罕见（机会为8,000至80,000次分娩中出现一次，然最新的研究给予更正确的数字为20,464次分娩中出现一次）。
大部份产科医生在整个执业生涯中可能从未经历过。
亦因此，这种状况的发生过程是很少被了解。
一般认为，羊水及胎儿细胞进入母体肺循环（此可能使产妇心肺衰竭而亡）后将发生下列两个阶段。
编辑本段疾病分类妇产科疾病编辑本段发病原因羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。
编辑本段发病机制羊水栓塞是一种罕见及未被完全了解的产科紧急症候。
指在分娩过程中，羊水、胎儿细胞、胎发、胎粪、皮屑等物，透过子宫基底的胎盘进入母体血液循环而诱发母体之发炎反应。
这作用引致心肺衰歇及凝血异常。
此病最早在1941 年被描述说明。
在母体致死率的列表中羊水栓塞排列第五位。
编辑本段病理生理1 病因：1.1 羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。
羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、黏蛋白等。
其诱因如下：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。
羊水栓塞习题及答案一、选题题01.初产妇，于胎儿娩出后短时间内产妇突然出现烦躁不安、寒战、呕吐、咳嗽、呼吸困难、发钳、脉搏加快，首选应考虑( )A.产后感染B.先兆子痫C.羊水栓塞D.脑血管意外E.癫痫02.羊水栓塞的确诊依据是( )A.突发呼吸困难B.查到胎儿有核红细胞C.休克及昏迷D.出血不止E.腔静脉中查到胎脂、胎粪03.抢救羊水栓塞的首要措施是( )A.纠正DIC及继发纤溶B.纠正呼吸循环衰竭C.纠正肾功衰竭D.立即终止妊娠E.切除子宫D.立即终止妊娘E.切除子宫04.女，39岁，孕40周。
临产后宫缩强，宫口开大8cm时自然破膜，破膜后突然发生呛咳，呼吸困难、发组，血压下降，最可能发生的情况是( )A.子宫破裂B.前置胎盘C.羊水栓塞D.胎盘早剥E.胎膜早破05.初产妇，29岁。
妊娠40周，自然临产。
宫缩强，胎膜破裂以后产妇突然出现咳嗽、烦躁不安，继而出现呼吸困难、昏迷。
该患者最可能的诊断是( )A.羊水栓塞B.胎盘早剥C.子痫D.子痫前期E.子宫破裂06.女，23岁，初产妇。
孕40周，规律宫缩9小时后宫口开大9cm，自然破膜，破膜后突然呼吸困难，发绀、血压下降。
首发最可能的诊断是( )A.子宫破裂B.羊水栓塞C.胎盘早剥D.胎膜破裂E.前置胎盘二、简答题1.羊水栓塞的临床表现？2.羊水栓塞的处理？参考答案一、选择题01.C 02.E 03.B 04.C 05.A 06.B二、简答题1.羊水栓塞的临床表现：（1）典型羊水栓塞以分娩前后血压骤降、组织缺氧和消耗松凝山能障碍为特征。
（2）不典型羊水栓塞。
2.羊水栓塞处理：一旦发生羊水栓塞，应立刻抢数抗过敏、纠正呼吸循环功能衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止DIC和衰竭的发生。
羊水栓塞的急救知识点羊水栓塞是一种罕见但危险的孕产妇并发症，发生时会对母婴的生命造成严重威胁。
在面对羊水栓塞的紧急情况时，正确的急救措施和知识是至关重要的。
本文将为大家介绍羊水栓塞的急救知识点。
一、了解羊水栓塞羊水栓塞是指羊水中的羊水栓子进入孕妇的血液循环系统，引起急性全身性过敏反应和微血栓形成，严重时可引发休克、心力衰竭、呼吸衰竭甚至死亡。
其症状包括呼吸困难、心悸、胸痛、突发性低血压、意识丧失等。
二、迅速识别羊水栓塞症状1. 注意孕妇的呼吸情况，如出现呼吸困难、呼吸急促，应高度警惕羊水栓塞可能。
2. 观察孕妇的心率和血压，如出现心悸、胸痛、低血压等症状，应立即考虑羊水栓塞的可能性。
3. 注意孕妇的意识状态，如出现突然昏迷、抽搐等，需立即怀疑羊水栓塞的发生。
三、正确急救措施1. 立即呼叫急救车辆，并告知医生病情。
在等待急救车的过程中，保持孕妇的舒适和安全。
2. 将孕妇平躺在软硬适中的床上，使她保持安静。
避免过度移动和激动，以减轻症状和防止进一步恶化。
3. 给孕妇提供充足的氧气，可以使用面罩或鼻导管等途径供氧。
保持呼吸道通畅，及时处理呼吸窘迫。
4. 监测孕妇的心率、血压和呼吸频率，随时观察病情变化。
如有需要，可以进行心肺复苏术。
5. 如果孕妇出现心跳骤停，应立即进行心肺复苏术。
按照基本生命支持的原则进行胸外心脏按压和人工呼吸，直到急救车到达或专业医疗人员接手。
6. 在急救过程中，要密切观察孕妇的体温、血糖等生命体征，及时调整和处理。
四、避免羊水栓塞的发生1. 孕妇在孕期要进行规范的产前检查，定期进行孕妇产科检查、B 超检查等，以及孕妇心脏、肺部等方面的检查。
2. 孕妇应遵循医生的建议，合理安排生活和工作，保持适当的体力活动和休息，避免过度劳累。
3. 孕妇要注意饮食营养，均衡摄入各种营养素，增强身体的抵抗力。
4. 孕妇要远离有害物质和环境，避免接触有毒有害物质，如化学药品、辐射等。
5. 孕妇要及时处理和治疗其他潜在的疾病和并发症，如高血压、糖尿病等，以减少羊水栓塞的发生风险。
什么是羊水栓塞羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。
发病率为4/10万～6/10万，羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质进入母体血液循环引起。
近年研究认为，羊水栓塞主要是过敏反应，是羊水进入母体循环后，引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应，故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。
病因羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。
羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；胎膜破裂（其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破）；宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。
发生羊水栓塞通常有以下诱因：经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。
临床表现羊水栓塞发病迅猛，常来不及做许多实验室检查患者已经死亡，因此早期诊断极其重要。
多数病例在发病时常首先出现一些前驱症状，如寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。
如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复，如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。
1.呼吸循环衰竭根据病情分为暴发型和缓慢型两种。
暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。
急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。
少数病例仅尖叫一声后心跳呼吸骤停而死亡。
缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被诊断。
2.全身出血倾向部分羊水栓塞患者经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC，表现为大量阴道流血为主的全身出血倾向，如黏膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。
但是部分羊水栓塞病例在临床上缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，容易被误认为子宫收缩乏力引起产后出血。
什么是羊水栓塞?说到“羊水栓塞”，大多数的人都是一知半解或莫名其妙，但是这个名词却令所有妇产科医师闻之色变，甚至不愿意去谈论它!因为“羊水栓塞”是产妇死亡的主要原因，而且总是出其不意的发生、几乎无法预防。
大家都知道，胎儿在妈妈的肚子里孕育的时候，第一个靠的就是经由脐带与胎盘传输所带来的养分，而第二个就是靠着羊水里面所富含的蛋白质。
胎儿必须不断喝下羊水来供应身体所需的养分，其中最主要的就是蛋白质。
然而羊水主要的成分，其实就是胎儿自己所排出的尿液，因为胎儿的肾脏功能尚未发育完毕，所以体内许多的蛋白质无法完全过滤回收而排入羊水内。
而栓塞顾名思义就是阻碍、堵塞的意思，而“羊水栓塞”最直接的解释就是羊水所造成的阻塞。
羊水栓塞就是指在分娩时，大量的羊水进入妈妈的血液循环中，羊水中的胎便、粘蛋白、毛、上皮细胞及胎脂成为栓塞的栓子，因此造成血液栓塞;同时，由于羊水中含有的破坏凝血因子的物质，所以导致凝血功能，将使妈妈立即发生肺栓塞、休克及难以控制的大出血。
羊水栓塞很“危险”，表现在：表现一：妈妈可在分娩时、分娩后的短时间内，出现烦躁不安，寒战、呕吐，继而咳嗽、呼吸困难、紫绀、心率家开，突然发生让人猝不及防的休克。
病情急骤的孕妈妈甚至在惊叫一声后便血压消失，数分钟内即迅速死亡。
表现二：孕妈妈会出现持续的阴道大出血，而且这种出血往往不能凝固，有时还伴皮肤、胃肠道及尿道出血。
由于凝血因子被大量羊水所消耗，即使输入大量的鲜血也常常无法纠正血流不止以及循环衰竭。
表现三：孕妈妈出现了尿少甚至无尿，这是由于休克而使循环血量不足以及肾脏血管栓塞所致。
羊水栓塞可导致不良结局：羊水栓塞往往发生得特别急，病情凶险，又往往由于人们对它认识不足而延误诊治时机，使得治疗措手不及难以抢救成功，因此孕妈妈及胎宝宝的生命受到极大的威胁，通常在数分钟内孕妈妈便会失去了生命，它是妇产科医生最害怕发生的一件事。
既然这么危险，不少孕妈妈肯定担心自己会不会是受害者，你是羊水栓塞症的高发人群吗?临床上，下列孕妇较易发生羊水栓塞症，因此碰到这种情形时，必须特别小心。
羊水栓塞的应急预案
《羊水栓塞的应急预案》
羊水栓塞是指孕妇在分娩过程中，羊水中的羊水栓塞物进入母体循环系统，造成严重并发症的一种急性疾病。
羊水栓塞是一种罕见但危险的情况，需要及时的应急处理。
1. 现场紧急处理
一旦发现羊水栓塞的症状，立即进行现场紧急处理。
首先确保患者的呼吸道通畅，保持体位，及时给予氧气、液体等支持治疗。
同时立即呼叫急救人员前往现场。
2. 急救处理
急救人员到达后，迅速将患者转移到医疗机构进行进一步的抢救治疗。
在紧急救治的过程中，医护人员要及时监测患者的生命体征，保持患者的呼吸道通畅，及时输液支持治疗。
3. 医疗处理
一旦患者到达医疗机构，医生和护士要立即进行必要的检查和治疗。
通过心电图监测心电图，以及进行血液检查、超声检查等必要的检查，确定确诊。
采取必要的抗休克、抗凝、溶栓等治疗措施，争取尽快将患者的病情控制住。
4. 后续处理
羊水栓塞是一种复杂的情况，治疗过程中要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。
在治疗结束后，要密切观察患者的恢复情况，进行必要的康复护理，保证患者的身体健康。
羊水栓塞是一种危急的情况，需要医护人员具有高度的救治素质和应急处置技能。
患者家属也要了解羊水栓塞的症状和处理方法，与医护人员共同合作，争取最大限度地减少伤害并救治患者。
羊水栓塞羊水进入肺循环羊水栓塞(amniotic fluid embolism) 是指在分娩过程中，羊水内容物如胎脂、角化上皮细胞、胎粪、毳毛等进入母血循环，形成栓子堵塞肺血管，导致产妇休克、出血、弥漫性血管内凝血（DIC）等一系列严重症状的综合征。
起病急，病情凶险，死亡率高。
病因多为子宫收缩过强或呈强直性，宫内压力高，在胎膜破裂或破裂后不久，羊水由裂伤的子宫颈内膜静脉进入母血循环所致。
分娩过程突然出现原因不明呼吸困难、紫绀、休克、子宫大出血等，应疑为该症。
治疗包括抗过敏、供氧、缓解肺高压、补充血容量、抗休克、纠正DIC等。
若胎儿未娩出，应立即结束分娩。
羊水栓塞起病急，病势凶险，多于发病后短时间死亡，避免羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是分娩过程中一种罕见严重合并症（1/50000人），死亡率极高。
在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。
少量羊水可通过肺的毛细血管经肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。
镜下观察在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。
本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡。
羊水栓塞引起急死除肺循环的机械性阻塞外，羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反[1]发生率文献报道不一致，为1：5000～1：80000，但病死率高达50%～86%，其中有25～50%在1小时内死亡。
据1996到2000年全国孕产妇死亡率的报道，羊水栓塞分别居城市和农村羊水进入母体血循环后，通过阻塞肺小血管，引起过敏反应和凝血机制异常而导致机体发生一系列病理生理变化。
羊水栓塞病理生理示意图1、肺动脉：高压羊水内有形物质直接形成栓子，经肺动脉进入肺循环阻塞小血管引起肺动脉高压；羊水内含有大量激活凝血系统的物质，启动凝血过程，弥散性血管内形成的血栓阻塞肺小血管，反射性引起迷走神经兴奋，加重肺小血管痉挛。
羊水栓塞【概述】羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是指在分娩过程中羊水进入母体血循环引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血（DIC）、肾衰竭等一系列病生理改变，是极严重的分娩并发症，发病率1:20000，死亡率60%以上，因此，羊水栓塞是孕产妇死亡的重要原因之一。
【病因】不清，可能有关因素：1.羊膜腔内压力过高；2.血窦开放；3.胎膜破裂后；可能诱发因素：高龄初产、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产等。
【病理生理】羊水进入母体血循环是羊水栓塞发生的必要条件。
可能的发病机制：1.肺动脉高压羊水中的有形物质形成小栓子，进入母体肺循环，肺小血管机械性阻塞，肺动脉高压；有形物质刺激肺组织产生炎症介质，肺血管反射性痉挛，加重肺动脉高压；血小板凝集、破坏后有利血清素被释放，引起肺动脉痉挛，加重肺动脉高压。
肺动脉高压，右心负荷加重，急性右心扩张，出线充血性右心衰竭；肺动脉高压，左心房回心血量减少，左心排出量减少，周围血循环衰竭，血压下降，休克症状，重要脏器缺血（可引起产妇突然死亡）。
2.过敏性休克羊水中的抗原成分，I型变态反应，一系列过敏反应；也可使支气管粘膜分泌亢进，使肺的交换功能降低，反射性地引起肺血管痉挛。
3.弥散性血管内凝血（DIC）羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（III因子），激活外源性凝血系统，导致DIC；羊水中还含有X因子激活物质等，促使血小板凝集，使凝血酶原转化为凝血酶，激活外源性凝血系统，导致DIC；纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身抑制宫缩，使子宫张力下降，子宫血不凝，出血不止。
4.多脏器损伤DIC等使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、脾出血最常见。
临床表现为急性肝、肾衰竭。
、【临床表现】特点：发病急骤、来势凶险。
多发生在分娩过程中，尤其是胎儿娩出前后的短时间内。
极短时间内，可因心肺功能衰竭、休克而使患者死亡。
羊水栓塞常见原因不包括
羊水栓塞是一种急性妊娠并发症，指羊水进入孕妇的血液循环，引起肺动脉阻塞导致危重疾病甚至死亡。
羊水栓塞发生的原因有多种，但以下是一些常见的原因：
1. 羊水污染：羊水污染可能是引起羊水栓塞的主要原因之一。
羊水中存在的细菌、病毒、寄生虫等微生物可以进入孕妇的血液循环，引发严重的炎症反应，导致肺血管痉挛和栓塞。
2. 子宫刺激：子宫的过度刺激也是引起羊水栓塞的原因之一。
例如，在分娩过程中，剧烈的宫缩和胎儿的头部压迫可能导致羊水进入孕妇的血液循环，引发羊水栓塞。
3. 子宫撕裂：子宫撕裂是指子宫发生撕裂或破裂，导致胎儿和羊水进入孕妇的腹腔和血液循环。
子宫撕裂可能是由于分娩过程中的快速或强力宫缩、宫壁的疤痕组织等原因引起的。
子宫撕裂可导致羊水栓塞的发生。
4. 羊水栓塞家族史：遗传因素也可能是引起羊水栓塞的原因之一。
有些人可能有家族史，其亲属曾经发生过羊水栓塞，从而增加了患此病的风险。
5. 分娩手术：一些分娩手术，如剖腹产或产钳助产术，可能增加了羊水栓塞的风险。
这是因为这些手术可能会导致子宫刺激或撕裂，使羊水进入孕妇的血液循环。
6. 孕产妇的年龄：年轻孕妇和高龄孕妇都有可能发生羊水栓塞，但年龄过轻或过大可能增加了发生羊水栓塞的风险。
这可能与孩子大小、感染风险和子宫反应性有关。
除了上述常见原因外，其他因素也可能导致羊水栓塞的发生，如大面积胎盘剥离、妊娠期高血压疾病等。
然而，羊水栓塞的具体原因和机制仍不完全清楚，需要进一步研究和探索。
羊水栓塞羊水栓塞是产科极为罕见的一种急症，尽管发生率低，但是死亡率却高达60～80％。
近年来随着对其病生理机制有了深入的了解：以前认为栓塞是主要的病因，现在认为羊水进入母体内后激发内源性介质的释放是整个过程的关键，从发病机理上来说，认为在某种程度上它和过敏性休克和败血症有些类似，推荐采用“妊娠过敏样综合征”来替代以前的名称。
过去认为在母体血中查找胎儿的组织成份是诊断的关键，现在发现它并不敏感和特异，一些新的诊断方法是从免疫组化的角度来诊断羊水栓塞。
治疗上强调需要争分夺秒及时抢救，推荐采用DROP- CHHEBS治疗方案。
羊水栓塞（Amniotic Fluid Embolism，AFE）是产科发生的一急症，它是指大量羊水进入母体血循环后继发引起患者肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC）的一个综合征。
由于其较为罕见，发生迅速、凶险，病生理机制复杂，加之临床医生一般对它缺乏足够的认识，往往不能及时作出处理，因此继发的母婴死亡率很高。
一、发病情况羊水栓塞最初是由Meyer在1926年报道的，但是直到1941年才对此疾病有了进一步的认识。
Steiner和Luschbaugh在一组分娩死亡的患者的肺循环中发现有胎儿碎片存在，认为这可能是导致患者死亡的原因。
1952年报道了凝血障碍的羊水栓塞症。
60年代治疗上几乎无进展，故认为是不可预料、不可预防的疾病，70～80年代以后由于对DIC的病理生理有了进一步深入的了解以及肝素的应用使得在治疗上有了新的突破，抢救成功率提高。
发病非常罕见，由于诊断主要依靠临床表现，诊断标准不一，各家所报导的发病率相差较大，约为1/8000～1/80000。
实际发病率可能略高些，因为有不少羊水栓塞可能会被误诊为产科休克、产后出血或急性肺水肿，轻症的患者因短暂的一过性表现而漏诊。
尽管总的发病率很低，但是，羊水栓塞的死亡率却高（见下），是围生期死亡的一个主要原因，因此有非常必要提高临床医护人员对此病的认识。
二、诱因及高危因素羊水栓塞由于其发生率很低，在资料积累和分析上存在着较大的困难，文献上往往为个例的报导，大样本的研究较少。
通常情况下认为临床上发生羊水栓塞的一些高危因素有：胎膜早破、人工破膜、宫缩过强、急产、催产素引产、高龄初产、多胎经产、前置胎盘、死胎、巨大儿、子宫破裂、手术产、羊水粪染。
存在一个以上的高危因素时，发生羊水栓塞的概率更大。
张振均根据上海市1985年～1995年75例的羊水栓塞的统计资料分析表明51例死亡的患者中，诱因中有胎膜早破及人工破膜史者 42例，占 83%，宫缩过强与急产者34例，占66. 6%；催产素或 PGF1α加强宫缩者 1 6例，占32 %，提示羊水栓塞的发生与胎膜早破，宫缩过强及催产素等加强宫缩有密切关系。
Clark等联合美国各家医院，从1988年开始进行一为期5年的全美国范围内的羊水栓塞资料登记研究，他们设定了严格的入选标准，分析121项独立因素与羊水栓塞发生的关系。
统计学分析发现羊水栓塞的发生与年龄、人种、产次、人流术史、自然流产史、产科疾病史、体重增长、血压、双胎妊娠、分娩途径、产程延长等均无关。
研究发现78％有胎膜破裂的病史，其中1/3为自然破膜，2/3为人工破膜， 14％与人工破膜和/或放置宫腔内压力导管有明确的关系，每一例患者均是在发生在操作后的3分钟内发生羊水栓塞，这与一般的资料无差别。
比较有意义的是有41％的患者有药物过敏史或特异反应史，而妊娠胎儿中男性胎儿占了大多数（67％）。
对于催产素与羊水栓塞发生的关系，Clark通过分析得出了不同的结论。
资料中发现30例分娩的患者中15例有催产素的使用史，这些患者仅有2例在整个产程中发现有子宫过度刺激的情况存在，而发生羊水栓塞前有子宫过度刺激的仅有一例。
但是有7例患者在发生心血管衰竭时或之后可见有子宫的强直，这些患者之前未曾使用催产素。
这说明羊水栓塞的发生与催产素的使用之间无必然的联系，而另一方面，又说明羊水栓塞的发生与子宫的强直性收缩可能有相关性。
从子宫、胎盘的生理学特点来看在中等宫缩时子宫静脉血流已被阻断，当宫内压超过母亲平均静脉压 (3.33～4.67kPa)时，母胎之间的物质交换就停止了。
三、病生理机制正常情况下，羊水是被封闭在羊膜囊内，由于母体和胎儿之间存在着胎盘屏障，羊水是不能与母体的血循环系统接触的。
在分娩或其它损伤的情况下，母体和胎儿的胎盘屏障可出现缺口，此时，羊水进入母体的循环中也就成为了可能。
羊水可通过以下的途径进入母体血循环：1．经宫颈内膜静脉：正常分娩时，胎膜破裂前后，由于胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损，当宫颈扩张时引起宫颈壁损伤，可使静脉血管开放有利羊水进入母体血循环。
2．病理性开放的子宫血窦：在子宫宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产时，均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环。
3．蜕膜血管通道：胎膜早破或胎膜破裂时羊水经破裂的胎膜进入子宫壁与胎膜之间，宫缩时胎头压迫宫颈阻塞羊水外流，宫内压增加，可以通过通道进入子宫静脉再进入母体循环。
4．羊膜腔穿刺：困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿，临产后胎膜撕裂导致羊水栓塞。
5．孕中期钳刮术，于羊水流尽前进入钳刮，羊水自胎膜附着处血窦进入母体血循环。
妊娠时间的不同，羊水来源、容量与组成也有变化：早期羊水与母血清以及其它部位的组织液十分相似。
而中晚期羊水内含有分泌物及排泄物，胎儿呼吸道与消化道的脱落细胞、粘液、以及胎体表面的脱屑细胞、胎脂与毳毛，是为高渗液体。
在病理情况下羊水成份又有变化，如妊娠高血压综合征、过期妊娠、死胎、羊水继发感染以及胎膜早破等情况发生时，由于胎盘功能不良而影响羊水的循环，羊水量减少，羊水内成形物相对增多、含有凝血活素，此外还可能含有其它酶，如玻璃样酸酶，胃蛋白酶，组胺含量约2.5倍于无胎粪者。
如果胎盘屏障发生缺损，羊水，尤其是羊水中的这些有形物质进入母体血循环后可能会诱发羊水栓塞。
羊水栓塞症状的轻重缓急及预后与羊水中所含有的成形物质，尤其是胎粪及粘液有重要关系。
有关发生羊水栓塞确切的病生理机制仍不清楚，但是目前已经有了很的进展。
以前曾经认为栓塞是主要的原因。
但是Stolte等在1967年的研究及Adamsons等在1971年的研究均明确证实即使在大量输入的情况下羊水本身也是无害的。
我国学者用全羊水灌注离体肺，也未产生由于机械性栓塞而引起的肺动脉高压和肺水肿，并且在镜下检查发现有胎儿毳毛及上皮细胞沉着在血管内，也无明显的血管痉挛发生；而用不含羊水有形成分的羊水栓塞样血浆灌注离体肺，虽无机械性栓塞现象，但能立即使肺动脉压升高，导致肺水肿产生。
这些结果直接证明羊水栓塞致肺循环病变的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，而羊水入血后引起一些血管活性物质的释放才是重要因素。
对于某些妇女，羊水进入体循环后可能会激发一系列复杂的与人类败血症及过敏相似的生理反应。
羊水栓塞的临床表现、血液动力学改变及实验室检查与过敏性或感染性休克的表现相似，内毒素介质的释放是其继发病理生理过程的核心（图1）。
后两者均是在外界物质（细菌内毒素、特异性抗原）进入母体循环以后发生的，它们直接或间接地导致了内源性介质的释放，这些介质种类较多，包括组织胺、缓激肽、细胞因子、前列腺素、白三烯、血栓素等。
目前对人类过敏性反应已经有深入的研究，通过非免疫性的反应释放相同的介质，花生四烯酸的代谢物可产生与羊水栓塞类似的病生理过程和血液动力学改变。
Michael等认为羊水栓塞的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应。
在此反应中异体物质引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢物产生，包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化。
Clark注意到胎儿为男性时发生羊水栓塞的比例相对较高，这与Rh同种免疫发生的情况有些类似。
此外41％的患者有过敏史或特异反应性，这也是一个提示。
如同过敏性休克的发生一样，个体对外界抗原的反应程度决定了临床症状的严重程度，因此可以解释羊水进入产妇体内是一常见现象，但并非所有的患者均发生严重的并发症。
基于三者的相似性，Clark等认为以往对这一综合征采用“羊水栓塞”这一词可能不恰当，用“妊娠过敏样综合征” (Anaphylactoid Syndrome of Pregnancy)可能更为合适。
图1 羊水栓塞、过敏反应、败血症病生理机制的推测。
每一综合征可能均会有直接的特异性生理效果（如内毒素介导的败血症时可能会有发热的反应）。
临床中，羊水栓塞的发生往往是急剧、凶险的，想要获得全面的资料，尤其是发生早期的血液动力学的资料较为困难，目前大部分有关羊水栓塞的血液动力学的改变资料来自于动物试验和理论上的推测。
羊水栓塞所继发的机体改变可从三个方面加以阐述：1. 肺动脉高压：羊水中所含有的大量血管活性进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛。
血液动力学改变可以分为数期，第一期的特点是：严重的低氧血症、严重的肺动脉高压及右心衰，患者可表现为血压下降、心率加快、脉搏减弱、颈静脉怒张、呛咳、呼吸困难、紫绀、肺底哕音等急性呼吸衰竭症状。
动物模型显示在注入羊水的数秒内，肺动脉压（PAP）、中心静脉压（CVP）和肺动脉血管阻力即有明显的升高，而肺毛细血管楔压（PCWP）或其它反应左室功能的指标却是没有增加的。
肺动脉高压使肺循环阻力急剧增加，右心室血液无法排入肺循环而加重右心负担，右心室扩大导致急性右心衰竭。
肺动脉高压致肺血流灌注量减少，不能进行有效的气体交换而缺氧，肺缺氧时，肺泡毛细血管通透性增加而液体渗出，导致肺水肿及肺出血而引起急性呼吸衰竭。
动物模型中此期持续30分钟。
Clark认为在羊水栓塞患者身上收集的数据均在临床症状出现 70 min后，因而临床上难以捕捉到发病早期出现的一过性肺动脉高压及明显低氧血症阶段的血流动力学变化。
在此期的第一个小时内有50％的患者死亡。
随后的第二期，血管痉挛缓解，肺动脉高压有所回落，以左心衰竭为主要表现，此时PCWP、PAP和CVP均升高。
发生左室功能衰竭的原因不清楚，推测可能与低氧对心肌的损害、冠脉血流下降致心肌缺血、羊水对心肌的直接影响等因素有关。
循环衰竭后导致心、脑、肝、肾等脏器供血不足使得功能受到严重损害，患者出现组织缺氧、紫绀、躁动、惊厥、死亡。
2. 过敏性休克：羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用，导致体克、心肺功能障碍。
休克的特点为休克与出血的程度不成比例。
3. DIC：羊水中所含的凝血因子、透明质酸酶、蛋白质、组胺等促凝物质进入母血，激活外源性凝血系统，发生严重的DIC，一方面可产生多脏器的栓塞表现，肾脏是一主要受累的脏器，可能会发生急性肾衰。
