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从运动、感觉、反射和植物神经功能障碍的平面来判断损伤的节段。
（1）颈脊髓损伤1）第一、二脊髓损伤患者多数立即死亡，能到医院就诊者只有下列神经病学改变：①运动改变第一、二颈神经发出纤维支配肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌，当其受伤时，会影响这些肌肉功能。
②感觉改变第一、二颈神经的前支参与构成枕大神经、枕小神经及耳大神经。
当寰枢推骨折、脱位、齿状突骨折时，患者可感到耳部及枕部疼痛、麻木。
检查时可发现有局部痛觉过敏或减退。
2）第三颈脊髓损伤该部位的脊髓支配膈肌及肋间肌，损伤后不能进行自主呼吸，伤员多于受伤后立即死亡。
常见的损伤原因为绞刑骨折，即第二至第三颈椎脱位，第二颈椎双侧椎弓骨折。
这种骨折脱位亦可因上部颈椎于过伸位受伤引起。
3）第四颈脊髓损伤①运动改变患者为完全性四肢瘫痪。
膈肌受第三至第五颈神经支配，第四颈脊髓节段损伤后，创伤性反应也往往波及到第三颈神经，故患者的自主呼吸丧失。
创伤性反应消退后，膈肌机能可望恢复而行自主呼吸，但呼吸仍较微弱。
②感觉改变锁骨平面以下的感觉消失，其他如括约肌功能、性机能、血管运动、体温调节机能等均消失。
4）第五颈脊髓损伤损伤早期因第四至五颈脊髓受到创伤性水肿的影响，患者膈肌功能很差，加之创伤后患者发生肠胀气等更会加重呼吸困难。
①运动改变双上肢完全无自主活动而放置于身体两侧；肩部则因有提肩胛肌、斜方肌的牵拉而能耸肩。
②感觉改变患者除颈部及上臂前方一个三角区以外，所有感觉全部消失。
③反射改变患者除肱二头肌腱反射明显减弱或消失外，其余腱反射全部消失。
5）第六颈脊髓损伤患者由于脊髓创伤性反应及肠胀气的影响，呼吸功能可受到明显干扰。
①运动改变胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、三头肌瘫痪，肘部失去伸展功能。
提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌仍可收缩，因而患者的肩部可抬高，上臂可外展90度，前臂屈曲，手放在头部附近。
桡侧伸腕长肌呈下远动单位性损害，而第六颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态。
综合康复治疗脊髓损伤后中枢性疼痛临床观察【摘要】目的探讨综合康复治疗脊髓损伤后中枢性疼痛(cp)的疗效。
方法对28例脊髓损伤后中枢性疼痛采用口服药物加巴喷丁、运动疗法、作业治疗、针刺穴位、理疗及心理支持治疗等综合康复治疗。
治疗前后采用目测类比法(vas)进行评定。
结果疗程结束后，21例患者中19例疼痛得以不同程度缓解，有效率达90.47％。
结论综合康复治疗脊髓损伤后中枢性疼痛是切实有效的。
【关键词】综合康复治疗脊髓损伤中枢性疼痛日常生活活动能力。
中图分类号：r473文献标识码：b文章编号：1005-0515（2011）10-167-02脊髓损伤后疼痛是脊髓损伤患者常见的并发症之一，据报道有8％～94％的脊髓损伤患者有慢性疼痛，其中1/3疼痛严重，并有可能伴随患者终生，成为患者总体健康及日常生活的最大障碍[1]。
脊髓损伤后疼痛一般有两种情况：一种是机械性疼痛，与骨折局部异常有关；另一种起源于脊髓本身，即中枢性疼痛(central pain，cp)，临床多发，在脊髓损伤患者中占1l％-94％。
cp表现为损伤平面以下(相当于感觉消失部位)呈扩散性的感觉异常性疼痛，常为烧灼痛、针刺痛、麻木或跳动痛，一般为自发性，多与情绪改变有关[2]，严重者可影响患者饮食、睡眠及日常生活，应及时处理。
1 资料与方法1.1 对象2008-2011年我科收治外伤性脊髓损伤后cp患者21例，其中男性18例，女性3例，年龄17岁至58岁，平均36.7岁；颈髓损伤5例，胸腰髓损伤14例，骶髓损伤2例；完全性脊髓损伤13例、不全性脊髓损伤8例；病程23d～2年，平均5个月；均经磁共振证实为脊髓损伤，并行椎板减压及脊柱稳定性重建手术。
体检确认患者损伤平面以下感觉消失或明显消失。
患者疼痛程度为中到重度，影响日常生活活动和睡眠。
28例患者均无高血压病、心脏病、肝肾功能不全、青光眼等疾患。
1.2 方法1.2.1 药物治疗用加巴喷丁胶囊(化学名为1一氨基甲烷一环已烷乙酸)，开始口服剂量100mg/次，3次／d，每隔3～5d增加剂量300mg/d，直至疼痛缓解或出现难以耐受的副作用，最大用量为2400 mg/d，以疼痛明显缓解或疼痛缓解的剂量维持用药。
脊髓损伤的诊治指南【概述】脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)是中枢神经系统的严重损伤，是一种严重威胁人类生命健康的疾患。
大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等，在现代社会中有很高的发病率和致残率，脊髓一旦发生损伤、坏死，恢复的可能性较小。
早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。
【发病机制】研究表明，SCI有两种损伤机制参与，即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤。
原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内)，是不可逆的。
而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成，并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变，有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。
由于继发性损伤的可干预性，可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。
因此，如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。
继发性损伤的机制较多，主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。
1、血管机制SCI后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。
局部效应包括微循环的进行性下降，脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。
系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。
具体机制如下:①严重SCI后，交感神经张力降低，心输出量减少，血压下降，脊髓自动调节血流的能力丧失，使得脊髓组织局部血供不足。
②微血管痉挛，血管内皮细胞损伤或水肿。
③损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。
④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿，特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血，因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。
