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血管性痴呆 ppt课件

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血管性痴呆1ppt

血管性痴呆1ppt
2016/3/10
认知症状的治疗
目前认为回拉西坦对脑缺血、缺氧条 件下出现的行为及识别功能紊乱有改善 作用，对记忆减退、AD及脑血管后遗症 等有肯定疗效。 另外，国内一项临床研究亦表明，回 拉西坦对改善 VaD 患者的记忆障碍有一 定疗效。
2016/3/10
认知症状的治疗
（3）萘非西坦 萘非西坦是一种新型吡咯烷酮类衍生 物，兼具有脑能量代谢改善作用和神经 传递功能改善作用。该药已在日本提出 用于 VaD 症状改善得上市申请，对 AD 症 状改善的研究也已进入Ⅱ期Ⅲ期临床研 究。
2016/3/10
血管病理



确认为缺血或出血性梗死 腔隙状态或腔隙性梗死 梗死部位：皮层、白质、基底节、脑干、小脑 偏侧：左或右、前或后 脑白质：疏松或不完全梗死 神经胶质增生程度：轻度、中度或重度 海马硬化
2016/3/10
血管病理与认知损害
梗死体积 梗死数量 梗死部位 白质损伤 不完全性缺血损伤 脑萎缩 合并其他病理改变
动脉分布区：多发；重要部位 低灌注性梗死 腔隙性


非梗死性缺血
皮质下白质损害 慢性脑缺血 片状坏死 脱髓鞘和少胶质细胞减少 胶质增生

出血性
2016/3/10
血管危险因素





高/低血压 心脏病 糖尿病 脑血管病 高脂血症 肥胖 代谢综合症
血栓性疾病 偏头痛 高纤维蛋白原血症 高血粘症 高同型半胱氨酸血症 摄入过多饱和脂肪酸 吸烟和酗酒
2016/3/10
认知症状的治疗
脑循环促进剂
1.尼麦角林（脑通） 该药主要作用为 α 受体阻滞的扩张血 管作用，增加脑血流量，加强脑细胞的 新陈代谢，增加血氧和葡萄糖的利用。

血管性痴呆医学课件

血管性痴呆医学课件
• 详细描述：患者王先生，68岁，因突发头痛、呕吐和右侧肢体无力被诊 断为蛛网膜下腔出血。经过紧急的手术治疗，患者恢复了部分神经功能 。然而，随后出现了认知功能下降，表现为记忆力减退、反应迟钝等症 状，最终被诊断为血管性痴呆。
• 诊断依据：出血性卒中导致的血管性痴呆通常根据患者的病史、神经系 统检查和认知功能评估进行诊断。
关注长期随访
临床医生应该加强对血管性痴呆患者的长期随访，以便更 好地评估病情进展和治疗效果。同时，这也为未来的研究 提供了宝贵的临床数据。
THANKS
谢谢您的观看
治疗新靶点
目前关于血管性痴呆的治疗研究较 少，寻找新的治疗靶点是未来的一 个研究方向。
对临床医生的建议和展望
提高诊断准确性
临床医生应该提高对血管性痴呆的诊断准确性，这需要加 强对该疾病的认知和理解。
开展早期干预
对于可能发展为血管性痴呆的高危人群，临床医生应该积 极开展早期干预，包括调整生活方式、控制血管危险因素 等。
缺乏长期随访数据
目前关于血管性痴呆的研究大多缺乏长期随访数据，这使得预后评 估和治疗方案的效果评估受到限制。
研究热点和发展方向
早期诊断和预防
目前关于早期诊断和预防血管性 痴呆的研究较少，这是未来的一
个研究热点。
寻找生物标志物
寻找血管性痴呆的生物标志物是当 前研究的热点之一，这有助于早期 诊断和评估病情进展。
流行病学和危险因素
流行病学
VD在65岁以上人群中的患病率约为5%，在85岁以上人群中 的患病率约为20%。
危险因素
VD的常见危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、心 脏病等，这些因素可通过加速血管硬化、血栓形成或脑出血 等病理过程，导致大脑缺血缺氧，最终引起VD。

小讲课血管性痴呆详解.优秀精选PPT

小讲课血管性痴呆详解.优秀精选PPT

补肾活血法
本病病性以（脑髓亏虚）为本，以（瘀血阻络）为标， 临床多见虚实夹杂之证。中医治疗注重攻补兼施，多应用 补肾益髓化瘀通络之法。
湖南平江县人民医院喻群英将72例患者随机分为治疗组 与对照组各36例，治疗组予口服补肾益髓汤合桃红四物汤 ，对照组予口服吡拉西坦片和尼莫地平片，疗程均为1个 月，3个疗程后观察两组的临床疗效结果：治疗组总有效 率为75%，明显优于对照组52.78%，差异有统计学意义（P ＜0.05）。
南京中医药大学黄煜认为VD基本病机在于三焦气化失常 ，影响脏腑及气血津液的运化功能，导致脑气与脏气不相 顺接，迷蒙清神机失用而致痴呆，以脏腑功能衰退为本， 痰瘀痹阻脑络、迷蒙清窍为标。
辩证分型
由于VD病因病机复杂，迄今为止尚未有统一的 辩证分型。2000年中国中医药学会内科分会延缓 衰老委员会在安微合肥制定的血管性痴呆的中医 诊断、辩证及疗效判定标准，对血管性痴呆的临 床诊治进行了规范，将VD分为7种证型,即肾精亏 虚证、痰浊阻窍证、瘀血阻络证、肝阳上亢证、 火热内盛证、腑滞浊留证及气血亏虚证。
《中医内科学》将其分为髓海不足、气血亏虚 、痰浊蒙窍、瘀血内阻、心肝火旺等5种证型。
中药治疗
补肾健脑法
很多医家认为肾虚髓空，为血管性痴呆基本病理特征， 病位在脑，病机主要与老年人肝肾已亏，水不涵木有关。 补肾可健脑，这是血管性痴呆从肾论治基本理论依据。 河南驻马店市中医院张峰等探讨了还少丹对血管性痴呆 患者认知功能的影响，对照组60例静滴长春西汀胞二磷 胆碱及口服都可喜片，治疗组60例在对照组基础上给予 还少丹加减，药物组成：熟地黄30g，枸杞子山药制首乌 石菖蒲各20g，炒杜仲山萸肉云茯苓肉苁蓉各15g，远志 川芎人参巴戟天各10g，小茴香6g，大枣5枚均治疗两个 疗程两组治疗前后分别测定精神状态简易速检表（MMSE ）、长谷川/简易智能修订量表（HBS-R）及日常生活能 力量表（ADL）评分值，治疗组临床疗效及MMSE，HBS-R ，ADL评分改善，均优于对照组。

血管性痴呆病 ppt课件

血管性痴呆病 ppt课件

1995 年： Bowler 和 Hachinski 提出血管性认知功
能损害（VCI）。
ppt课件
5
目前的国际趋势：从临床诊断到A+B确诊
临床以症状学为主要诊
1984 断依据，无法做到确诊 NINCDS-ADRDA
无法用于认知功能正常 纳入MCI诊断 期和 MCI期患者的诊断。 打破既往 AD排除性诊 2007 NINCDS-ADRDA-R 断模式 提出生物标志物的诊 纳入MCI前诊断 断作用 临床不作确诊诊断 通过检测生物标志物， 2011 NIA-AA 建立 AD三个时期的诊 断标准和诊断模式 明确了生物标志物的意义 生物标志物在AD各个 2014 IWG-2 时期均可作为第一客观 依据 建立临床A+B确诊诊 断依据
所有已知VaD类型和混 合型痴呆（MD）
有轻度认知损害，但 尚未达到痴呆诊断标 准的脑血管病患者
最常见的认知功能损害类型（VCI） 患病率超过AD！
ppt课件 16
SIVD概念

皮质下缺血性血管病（ subcortical ischemic vascular disease, SIVD）：是由于颅内小血 管病变（多发性腔隙梗死、腔隙状态等）或 脑 低 灌 注 （ 脑 白 质 疏 松 症 、 Binswanger’s disease等）而导致的，以血管性认知功能损 害（VCI）为主要表现的一组疾病。
中华医学会神经病学分会 2002
VaD的定义：血管性痴呆系指缺血性、出血性脑血管疾病 引起的脑损害所致的痴呆。 诊断标准 临床很可能（probable）血管性痴呆 可能为（possible）血管性痴呆 确诊血管性痴呆 排除性诊断（排除其它原因所致的痴呆）
注：当血管性痴呆合并其它原因所致的痴呆时，建议用并列诊断， 而不用“混合性痴呆”的诊断。 ppt课件

《血管性痴呆》幻灯片PPT

《血管性痴呆》幻灯片PPT

VD的临床表现
精神病症：记忆力衰退是早期的核心病症， 最早出现的是近记忆力缺损，远记忆力障碍 多出现在后期。逐渐出现注意力不集中，计 算力、定向力、理解力均有不同程度的减退。 对上述病症的检测多采用量表的形式。
VD的诊断与鉴别诊断
VD的诊断
DSM-Ⅳ标准(American Psychiatric Association, 1994) ---临床上最常用的诊断标准
• 临床表现痴呆 • 阶梯性恶化与斑片状智能减退 • 局灶神经系统病症与体征 • 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
VD的诊断
NINDS-AIREN标准〔Neurology,1993;43:250)
• 临床表现痴呆 • 既往史、临床症候或脑影像诊断有脑血管
病变的证据 • 在痴呆与脑血管病变之间有合理的联系
• 缺血和缺氧性低灌注
大脑皮层中参与认知功能的重要部位 以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由 于高血压和小动脉硬化所致的小血管 病变，长期处于缺血性低灌注状态， 使该部位的神经元发生迟发性坏死， 逐渐出现认知功能障碍。
VD的发病机制
• 皮质下白质病变
• 白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管 壁
• 纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫 的
改善脑功能 钙离子拮抗剂(如尼膜同〕 胆硷酯酶抑制剂 脑功能代谢药 其他
神经细胞死亡的分子机制
钙离子内流 自由基超载
与细胞凋亡和坏死均有密切关系
Ca2+加速自由基的生成；反过来,自由基又会增 加胞内钙离子的堆积。
脑缺氧/缺血
无氧酵解
能量耗竭
ATP降解 线粒体功能受抑
酸中毒
蛋白质合 离子通道及 损伤DNA的 黄嘌呤 成受抑 泵功能受阻 修复功能受抑 次黄嘌呤

血管性痴呆演示ppt课件

血管性痴呆演示ppt课件
诊断标准
血管性痴呆的诊断主要依据详细的病史、临床表现、神经影像学检查和神经心理学评估。具体标准包 括认知功能下降、血管性脑损伤证据以及与血管性脑损伤时间上的相关性。
诊断流程
首先，医生会对患者进行详细的病史询问和体格检查，了解症状出现的时间、持续时间以及伴随症状 等。接着，会安排神经影像学检查（如CT、MRI等）以明确是否存在血管性脑损伤。最后，通过神经 心理学评估，确定患者的认知功能损害程度。
根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，如散步、太极拳、 瑜伽等，以改善患者的身体状况和增强免疫力。
生活技能训练
包括日常生活技能训练和职业技能训练，帮助患者重新学习和掌握 生活技能，提高生活质量。
心理护理
情绪支持
给予患者足够的关心和支持，倾听他们的感受和 想法，帮助他们缓解焦虑和抑郁情绪。
心理教育
教育公众如何早期识别血管性痴呆的症状，及时就诊并接受专业 治疗。
患者和家属的教育和指导
疾病认知教育
向患者和家属详细解释血管性痴呆的病因、症状、治疗及预后等 ，提高他们对疾病的认知。
心理支持与辅导
提供心理支持和辅导，帮助患者和家属应对疾病带来的心理压力和 负面情绪。
家庭护理与康复训练
指导家属如何进行家庭护理和康复训练，帮助患者提高生活质量和 社会适应能力。
评估工具和方法
神经心理学评估
常用的评估工具包括简明精神状态检查（MMSE ）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，用于全面 评估患者的认知功能，如记忆力、注意力、语言 能力、视空间能力等。
行为和精神症状评估
针对患者可能出现的行为异常和精神症状进行评 估，如抑郁、焦虑、攻击行为等。常用评估工具 如神经精神问卷（NPI）等。
社区资源利用

《血管性痴呆》课件

《血管性痴呆》课件
定期评估与调整
对患者进行定期评估，根据评估结果调整康复计划，确保康复训练 的有效性和针对性。
谢谢聆听
心理调适
保持良好的心态，减轻压力和 焦虑，促进身心健康。
避免长时间静坐
减少长时间静坐的行为，适当 起身活动，有助于改善血液循
环。
定期筛查与早发现
01
定期进行认知功能评估
通过简单的认知测试和评估工具，及早发现认知障碍的 迹象。
02
及时就医
如有疑虑或发现认知障碍的迹象，及时就医并接受专业 医生的诊断和治疗。
04
03
01
康复治疗
物理疗法
如针灸、按摩等，改善 患者的肢体功能。
语言疗法
针对患者的语言障碍， 进行专业的语言训练。
社交互动
鼓励患者多参与社交活 动，提高其社交能力。
生活技能训练
帮助患者提高日常生活 能力，如穿衣、进食、 洗漱等。
03 血管性痴呆的预防
控制危险因素
A
高血压
保持血压在正常范围内，减少因高血压引起的 脑血管病变。
提供社会福利支持
政府和社会组织应提供相 关的社会福利支持，如医 疗保险、长期护理保险等 ，减轻患者的经济负担。
专业护理与康复训练
寻求专业护理服务
患者应寻求专业的护理服务，如康复医院、护理院等专业机构， 接受全面的护理和康复训练。
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括认知训练、生 活技能训练、心理辅导等。
改善认知功能的药物
如胆碱酯酶抑制剂，用 于缓解轻中度血管性痴 呆患者的认知障碍。
非药物治疗
健康生活方式
包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
认知训练

血管性痴呆 课件

血管性痴呆 课件
2020/5/5
治疗
治疗原则 治疗原发脑血管病（预防策略） 治疗脑功能障碍（改善认知和控制精神行为障碍）
2020/5/5
一级预防
❖ 评估控制血管性因素 ❖ 降压治疗
2020/5/5
二级预防
2020/5/5
预防策略
1、控制高血压 积极治疗已经患有VaD患者的高血压是 否改善认知损害的证据并不十分充分。 Starr等的研究认为积极治疗有认知损害 患者的高血压也许有效；Roman也认为控 制高血压和其他血管性因素对发VaD的发生 具有预防作用。
2020/5/5
中国血管性认知障碍分类 和诊断标准
2010年，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组根据国内外临床研究结果 和相关文献，结合我国实 际情况，提出中国血管性认知障碍分类和诊断标准。
2020/5/5
中国血管性认知障碍分类和诊断标准
一、确立VCI诊断 VCI 的诊断需具备以下3个核心要素： 1 ．认知损害：主诉或知情者报告的认知损害，而且客观检 查有认知损害的证据；或/和客观检查证实认知功能较以往 减退。 2 ．血管因素：包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局 灶体征、影像学显示的脑血管病证据。以上血管因素不一 定同时具备。 3. 认知障碍与血管因素有因果关系：通过询问病史、体格检 查、实验室和影像学检查除外其它导致认知障碍的原因。
2020/5/5
2020/5/5
2020/5/5
2020/5/5
血管性认知障碍的定义
血管性认知障碍（vascular cognitive impairment, VCI）是指由脑血管病危险因 素（如高血压、糖尿病和高脂血症等）、明 显（如脑梗死和脑出血等）或不明显的脑血 管病（如白质疏松和慢性脑缺血）引起的从 轻度认知损害到痴呆的一大类综合征。VCI 涵盖了血管源性认知损害从轻到重的整个发 病过程，提示人们把重点放到VCI早期诊治 上来。

血管性痴呆ppt课件

血管性痴呆ppt课件

血管扩张药
• 环扁桃酷——抗栓丸 • 能改善情绪、提高注意力。 • 老人开始用量600～900mg，每日分3～4
次服用，症状改善后应减量至每日300～ 400mg。 • 副作用有：颜面发红、皮肤发热感，胃 肠反应、头痛、头沉等。
血管扩张药
• 适脑脉－30 • 此药为长效片剂，能维持及恢复葡萄糖
的氧化分解代谢，使脑血管恢复和维持 生理性扩张，增加脑血流量。 • 适用于急性脑血管病、记忆减退、疲乏 无力、视觉光感闪烁、睡眠障碍以及脑 血管病引起的焦虑、抑郁及情绪不稳等。
血流量。 • 对记忆、智能恢复有疗效。并有不同程度的稳
定情绪、治疗头痛及头晕的作用，可增强适应 能力及生活能力。 • 老人常用日量3～6mg，分三次饭前服。一般可 在2个月见效，需治疗3个月。 • 常见的副作用：体位性低血压、鼻塞及胃肠道 反应。
大脑代谢调节药
• 毗乙酰胺——脑复康 • 为γ—氨酪酸衍生物。其作用为增进脑细胞
血管扩张药
此类药物的目的是增加脑血流量
• 脑益嗪 • 扩张血管药，使脑血流量，脑氧供给量增加。
适用于脑中风、脑动脉硬化症等。 • 老人常用日量3～6粒，分三次服用。脑出血患
者应在止血后，即一般发病后10～14天之后开 始服用。
• 主要副作用有：食欲不振、恶心、腹泻、偶有 头痛、目眩、嗜睡、乏力、皮肤过敏及致畸作 用。
血管扩张药
• 盐酸氟桂嗪（西比灵） • 在缺血状态下抑制脑血管收缩，增加红
细胞变形能力，保护脑组织。 • 适应证：头晕、偏头痛、血管性头痛、
耳鸣、失眠、记忆力减退、间歇性跛行。 常用日量1粒。 • 副作用不明显。
其它药物
• 治疗脑动脉硬化症，近年来已经广泛应 用抗血小板聚集法。

血管性痴呆 ppt课件

血管性痴呆 ppt课件
小血管性痴呆的认知障碍特点
（1）执行功能损害突出
（2）记忆障碍较轻，再认和线索提示再认功能相对保留 （3）行为异常和精神症状，表现抑郁、人格改变、情绪不 稳、反应迟钝、二便失禁和精神运动迟缓
PPT课件
45
小血管性痴呆
1、皮质下动脉硬化性白质脑病（Binswanger病）
Binswanger病是以高血压、卒中和慢性进行性痴呆为主要表现 的一种综合征，是小血管性痴呆中最常见的类型 1894年，Binswanger首先报告一例双下肢无力伴双手震颤，病 理改变为脑动脉硬化、双侧脑室明显增大、白质萎缩和多次室管膜 增厚等 1902年，Alzheimer正式提出此病，并用他的老师Binswanger 的名字命名，描述伴高血压病、小血管动脉硬化和多发性卒中的广 泛白质病变
PPT课件 34
多梗死性痴呆
2、病理
皮质陈旧性梗塞灶
基底节区多发性腔隙性梗塞灶
PPT课件
35
多梗死性痴呆
3、临床表现
颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉 丘脑区分支
失语（优势半球梗死）、患侧一过性黑矇或Horner征、对侧 偏瘫和偏身感觉障碍
意志缺失、失用、经皮质性Brocade失语、记忆力减退、对侧 下肢瘫痪及感觉障碍、尿失禁
PPT课件 37
腔隙性脑梗死
皮质下小动脉
优势侧静脉窦
多梗死性痴呆
3、临床表现

MID可急性起病，阶段性或波动性进展 认知损害经常呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病 变及脑组织受累部位和体积有直接关系


认知障碍表现缺乏主动性，抽象思维能力减退，近记 忆力与计算力减退
与AD相比，VD早期的记忆障碍不突出，但执行功能 如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重

血管性痴呆全解PPT课件

血管性痴呆全解PPT课件

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12
血管性痴呆（VD）的概念
• 概念：血管性痴呆(Vascular Dementia，VD)是 指各种脑血管病引起的获得性智能障碍综合征。
• 与AD相比，VD相对具有可预防性和可治疗性， 但由于受到诊断标准的限制，早期的VD患者并不 能得到及时诊断，从而丧失了早期治疗的机会。
• 为使患者的认知功能在发展为VD之前即能被发现 ，而产生了血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的概念。
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2
痴呆的特征
• 后天获得性的 • 持续性的 • 多个认知功能损害
(1) 记忆损害
(2) 一个或多个其他认知功能损害
• 认知功能较先前水平明显减退 • 临床症状进行性加重 • 在意识清楚的情况下判断 • 明显地影响日常生活能力和/或社会职业功能，并与以往
水平相比有显著的降低。
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3
何为认知功能？
包括： 1. 注意力 2. 定向力 3. 语言能力 4. 视空间定向能力 5. 执行功能（组织管理能力）
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23
（二）痴呆的实验室检查
1、神经心理检查 2、神经电生理检查 3、神经影像学检查 4、神经病理检查
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24
(三)神经心理测验
1、成人智力量表（WAIS） 2、Wechsler记忆量表 3、快速词汇测验 4、物体记忆测验
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25
(四)神经电生理检查
1、脑电图（EEG） 2、视觉和听觉诱发电位
(VEP、BAEP) 3、运动诱发电位(MEP)、
6、执行功能（组织或管理能力）
主要是额叶的功能，患者对既往所掌握的知识和技巧逐渐 丧失了运用的能力，包括理解力、计算力、执行口头命令 完成某些动作的能力，因额叶、颞叶和顶叶病变所致的执 行功能障碍，可表现为失写、失用和失算。

血管性痴呆的诊断与治疗ppt课件

血管性痴呆的诊断与治疗ppt课件

常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
血管性痴呆
临床表现 <脑血管病变>
1、通常认为CVD应有明确的定位体征 2、CVD是否能引起痴呆与病灶部位和数目有关，一般
的痴呆（如甲状腺功能低下、维生素缺乏）
Management of dementia(second edition),London,UK2009
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
诊断
D.痴呆的诊断流程
病史，NS系统 检查，精神状 态检查
存在认知障碍
鉴别真假 痴呆
确定痴呆病因
疑诊认 知障碍
量表检查
痴呆诊断标准（ICD10，DSM-IV等）
痴呆确定
ZUNG抑郁量表， 汉密顿抑郁量表
真性痴呆
生化检查，影像， Hachinski缺血量表
确定是VaD 、还是其 他类型的痴呆（如AD 等）
Management of dementia(second edition),London,UK2009
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
血管性痴呆
血管性痴呆
痴呆 皮质性特征 皮质下特征
诊断
B.病因诊断
阿尔茨海默病 缺血发作特征 无明显缺血发作

血管性痴呆护理ppt课件

血管性痴呆护理ppt课件

2、血管性痴呆（Vascular Dementia, VD）： 各种脑血管病（缺血性、出血性以及脑 缺血缺氧性损害）引起的痴呆总称。 血管性痴呆具有三个基本要素： 1、脑血管病，2、痴呆（时间超过6个月）， 3、痴呆的发生与脑血管病有一定关系。
3、血管性认知障碍(vascular cognitive impairment , VCI): 1) 1993年Hachinski 和Bowler提出的，指与脑血管病
2、关键部位梗死性痴呆
2）丘脑性痴呆： ①表现为突然发病，深度木僵或昏迷，持续数小 时或数天，然后逐渐清醒，但表现为淡漠无欲， 思维迟钝，缺乏主动性。 ②柯萨克夫（ korsakoff ）综合征是本病最常见、 最显著的特征。 ③垂直凝视麻痹：中脑间脑交界处的红核前区受 累，特别是下视障碍。 ④神经影像学显示双侧丘脑内侧腔隙性梗死。
（三）出血性痴呆
2、蛛网膜下腔出血引起的痴呆 1）前脑基底病变性痴呆：前交通动脉瘤或大脑前 动脉瘤破裂或结扎术后引起明显的智能衰退与行 为异常。 病因：前交通动脉瘤或大脑前动脉瘤破裂后血 管痉挛引起的脑梗死损害了前脑基底部的重要结 构。这些结构包括下丘脑前部、隔核、终板、穹 窿柱、胼胝体腹内侧与扣带回前部。
（三）出血性痴呆
前脑基底病变性痴呆主要的临床表现： （1）蛛网膜下腔出血起病。
（2）短暂性尿崩症，持续1-3周，多数自行缓解。 （3）精神障碍多表现为嗜睡或躁动。随着病情的发展， 人格改变逐渐明显，以淡漠、愚钝、行为怪癖及攻击 行为常见。 （4）遗忘症是本病的主要特征。病人能记住个别印象如 姓名、职业及面孔等，但不能形成完整的记忆，病人 常有虚构症，颇似korsakoff综合征。 （5）神经影像学显示：A、急性期蛛网膜下腔出血；B、 继发性脑梗死；C、脑血管造影证实动脉瘤。
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五、VD 的临床症状
（一）有确定的脑血管病及其相应的症状 和体征 1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变
（二）有确定的痴呆症状
1.认知和非认知障碍，行为改变，和总 体智能受损
2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSMⅣ-R)
(三) 痴呆与脑血管病相关
1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度
• 1894年，Otto Binswanger 报道第一例 Binswanger病例。
• 1896年，在Emil Kraepelin的 精神病学中，第一次将动脉硬 化性脑损害与老年性痴呆和梅 毒性精神错乱导致的麻痹性痴 呆区分开来。
Otto Binswanger
一、历 史 回 顾
• 1962年，Olszewski回顾 Bingswangs原始报道，提 出了“皮质下动脉硬化性脑 病”病名。
基因突变使Notch 信号通路中断
加重脑损伤
探讨基因学发病机制、 提供新策略
血管平滑肌细胞 分化异常
四、VD的病因和发病机制
基础原因 • 高血压 • 动脉粥样硬化 • 糖尿病 • 高脂血症 • 血管炎 • 胶原血管病
直接原因
• 脑梗死
• 脑出血
• 缺血性白质损害如 Bingswangs病
• 遗传性脑血管病如 CADASIL
Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.
• 卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8 倍。
• 卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。
• 卒中后痴呆正在引起关注。
Barab Raqual ,Martinez Espinosa.Poststroke dementia :clinical featurers and risk factors. Stroke.2000;31(7):1494-1501.
遗传因素
ApoE
Notch3
影响神经发育 和脂质代谢
Vascular dementia
四、具体的临床症状
1. 记忆力障碍
近记忆力障碍更为明显
2.计算力下降
3.阅读理解能力下降
4. 语言障碍
5. 视空间障碍
时间定向障碍
地点定向障碍
人物定向力障碍
6. 归纳能力下降
7. 日常生活能力下降
8.失认和失用
9. 精神行为改变
10. 运动症状
五、VD 临床分型
依据不同的病因VaD 分为如下几种
• 多发梗塞性痴呆 • 战略性梗塞性痴呆 • 丘脑性痴呆 • 分水岭区 梗塞性痴呆 • 皮质下动脉硬化性脑病 • 出血性痴呆 • 伴皮质下梗塞和白质脑病的脑常染色体显性动脉病
部分VD亚型临床特点
皮 质
❖多发生在前额叶
下 动
❖执行功能和思维受损，计划、组织、分
脉 硬
析能力下降
化 性
❖抑郁、人格改变和情绪波动很常见
• 脑血管内淋巴瘤
• 脑供血动脉慢性狭窄或 闭塞
VD的病理机制
• 缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞 缺失。
• 各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞 的缺血、缺氧。
• 高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性， 致使血管结构和功能受损。
VD分子病理机制
脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤
全球各地区VD患病率比例
AD
Other
11%
VD
Other VD
28%
AD
61%
Europ
Other 7%
VD 29%
AD 64%
North America
Other 15%
VD 38%
Asia
Other 11%
VD 28%
Africa
AD 47%
AD 61%
ni L,De Ronchi D,Aguero-Torres H.Worldwide prevalence and incidence of dementia .Drugs Aging.1999;15:367-75.
❖感觉运动改变 ❖认知损害和失语 ❖高级意向如制定目标、主动性、计
划和组织能力等受损 ❖抽象思维受损 ❖病程呈阶梯式
六、VD 检查方法
脑 病
❖起病缓慢呈断续式，有时很隐匿
部分VD亚型临床特点
战略性梗塞性痴呆
❖梗塞的部位发生在海马、左顶 叶皮质、丘脑、尾状核、杏仁核、 乳头体、角回
❖患者可出现严重的记忆功能损 伤、意识错乱或意识水平的波动
❖其它明显的临床症状包括淡漠、 缺乏主动性和忍耐力、发音困难 等
部分VD亚型临床特 点
多发梗死性痴呆
• 1974年，Hachinski提出 “多发性梗塞痴呆”,用以描 述脑血管病后的认知功能损 害.此后一度成为VD代名词。
Olszewski
一、历 史 回 顾
• 影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑梗 塞可导致痴呆。
• 1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立 病名进行分类.
• 1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定 义及诊断内容.
血管性痴呆
血管性痴呆
Email: jjpneuro@
一、历 史 回 顾
•1594年，Jasode Pratis 所著第一部神经病学教科书， 记载了包括痴呆在内的记忆 损害。 •1692年，Willis 首先认 识到卒中后出现的痴呆。
Willis
一、历 史 回 顾
三、VD 危 险 因 素
VD risk factors
老龄 卒中
白质损害 脑萎缩 高血压 糖尿病 心肌梗死 教育 遗传
老龄
• 年龄是VD 独立的危险因素之一。
• 统计表明70-79岁老人VD 患病率为2.2%,随 年龄的增长，发病率逐渐升高，以80－95岁 以上高达48％。
• Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5 岁，痴呆的患病率增加1倍。
二、流 行 病 学
▪ 在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例 约为6～12‰。
▪ 在加拿大老年人与健康的研究中（Canadian Study of Health and Aging, CSHA），65 岁 以 上 的 老 年 人 中 VD 的 年 发 病 率 为 2.5 ～ 3.8‰。
▪ 发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差 异。