窦房传导阻滞汇总

窦房传导阻滞主要依靠心电图进行诊断，而窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、叁度窦房传导阻滞。

然而此病中的二度心电图特点是怎样的呢？1、二度Ⅰ型窦房传导阻滞二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。

窦房间期（SP间期)是指窦房结（S）的激动通过窦房交接区传到周围心房肌（P)的时间,亦称窦房传导时间(SP传导时间）。

但是窦房交接区的传导,不能像房室传导阻滞有P—R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析.二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P—P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。

①典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅠ型窦房阻滞。

A。

发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢,直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。

也可能系窦房交接区的相对不应期及＆不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。

此现象周而复始地出现。

B。

心电图特点：a。

必须为窦性心律、窦性P波.b.有P-P间期逐渐缩短而后出现长的P—P间期,并且周而复始.c。

长P—P间期小于较好短P—P间期的2倍。

在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时,就增加了对阻滞周期诊断上的困难。

在实际工作中，遇到P—P间隔呈长、短、更短、较好长的规律性变化时,可按以下步骤去分析:a。

测量一个阻滞周期的时限:即连续两个阻滞周期（长P—P间期)后第一个窦性P波的距离.此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。

b。

测量一个阻滞周期中较好短的P—P间隔的距离。

c。

用较好短的P-P间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数，则进位为整数)。

d。

从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的P—P间隔数:等于脱落的P-P间隔数。

传导阻滞知识点总结
传导阻滞是指心脏传导系统中发生传导延迟或中断的一种疾病。

常见的传导阻滞有窦房传导阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞。

以下是传导阻滞的一些关键知识点总结：
1. 窦房传导阻滞（SA阻滞）：窦房结或窦房-房室结传导问题，导致窦性心律异常。

分三度、二度和一度阻滞。

病因包括冠心病、药物使用、病毒感染等。

2. 房室传导阻滞（AV阻滞）：房室结或希氏束传导问题，导
致心率下降。

分一度、二度和三度阻滞。

三度阻滞又细分为完全性和不完全性。

病因包括冠心病、心肌梗死、病毒感染等。

3. 束支传导阻滞：指希氏束传导延迟或中断，导致心室错构性心律、室性心动过速等心律失常。

束支传导阻滞可分为左束支阻滞和右束支阻滞。

常见病因包括冠心病、心肌病、先天性心脏病等。

4. 传导阻滞的临床表现：常见症状包括心率下降、头晕、晕厥、心慌等。

具体症状根据传导阻滞的类型和程度而异。

5. 传导阻滞的诊断：通过心电图（ECG）检查可以发现传导阻滞的存在和类型。

其他检查如Holter监测、运动试验等有助
于对传导阻滞进行进一步评估。

6. 传导阻滞的治疗：治疗取决于阻滞的类型和严重程度。

对于轻度的传导阻滞，一般不需要治疗。

对于重度的传导阻滞，可
能需要安装人工心脏起搏器来维持心脏传导。

有些病因导致的传导阻滞也需要相应的治疗。

这些是传导阻滞的一些关键知识点，但必须注意的是，传导阻滞是一种临床疾病，确诊和治疗需在医生的指导下进行。

传导阻滞名委（blocking）一.窦房传导阻滞名委（sinoatrial block）——（一）Ⅱ度窦房传导阻滞（Ⅱºsinoatrial block. ⅡºSB）1．ⅡºⅠ型窦房传导阻滞（文氏现象）①P-P间期逐渐缩短，继以一个较长的P-P间歇，周而复始。

②长P-P间歇＜两个基本P-P间期之和。

③长间歇后的第一个P-P间期＞该周期中的任一个短P-P间期。

2．ⅡºⅡ窦房传导阻滞①出现长短两种P-P间期。

②长P-P间期是短的整数倍（≥2）。

二.房内阻滞（intra-aural block）——（一）不完全性房内阻滞（incomplete intra-aural block）①P波时限增宽≥0.11秒，呈双峰状，峰距≥0.04秒，为左房阻滞。

②规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波，与呼吸无关，无肺疾原因，多为右房阻滞。

（二）弥慢性完全性心房肌传导阻滞(diffuse complete auricle muscles block) /窦-室传导节律（sinoventricular conduction rhythm）/高钾血症（hyperkaliemia）①P波消失，QRS波群宽大畸形，T波高耸对称。

②室率在60次/分左右。

（三）局限性完全性房内阻滞（focal complete intra-aural block）/心房脱节（auricle sublation）此心律失常较少见，多发生在器质性心脏病、洋地黄中毒、临终前的患者。

①出现两种形态和频率互不相同的P波。

②一组P波有下传QRS波群，另一组无下传，频率30～50次/分。

③异位P´- P´间期不很规则，较窦性P波小而畸形，无房性融合波，可有重叠波。

三.房室传导阻滞名委（atrioventricular block, AV block）——（一）Ⅰ度房室传导阻滞（ⅠºAV block）/房室传导延迟（AV delayed conduction）①P-R间期≥0.20秒。

窦房传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)一概述窦房传导阻滞简称窦房阻滞，系因窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。

窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。

窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。

二病因1.大多见于器质性心脏病患者，冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。

其中，急性下后壁心肌梗死时窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，但窦房结缺血或梗死亦常见。

此外，也见于高血压性心脏损害、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

2.高钾血症、高碳酸血症、白喉、流感等。

3.窦房结周围区域的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

4.药物中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的，如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等。

5.迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人，可用阿托品试验证实。

6.少数原因不明，个别可为家族性。

7.少见于静脉推注硫酸镁所致（注射速度过快所致）、低钾血症<2.6mmol/L时也可发生。

8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。

三临床表现窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。

窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。

如果反复发作或长时间的阻滞，可发生连续心搏漏跳，而且无逸搏（心脏高位起搏点延迟或停止发放冲动时,低位起搏点代之发放冲动而激动心脏的现象）出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。

另外，尚有原发病的临床表现。

四检查行心电图检查。

五诊断主要依靠心电图来诊断。

窦房传导阻滞可根据心电图特点分为一度、二度、高度及三度窦房传导阻滞。

窦房阻滞的诊断标准如下：
1.窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸，乏力感，以及漏跳。

2.心脏听诊，可发现心律不齐，心动过速，漏跳。

3.心电图显示窦房传导阻滞。

窦房阻滞大多见于器质性心脏病患者，冠心病是最常见的病因，因心肌缺血导致窦房结周围器官器质性损害。

根据心电图特点可分为一度、二度、高度。

三度。

房室传导阻滞。

建议积极治疗原发病，及时控制消除原发病。

合理使用洋地黄制剂等抗心率市场的药物，保证生活饮食起居有常，保持心情舒畅，适当进行体育锻炼。

提高身体素质。

房室传导阻滞
冲动在心房传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。

如发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。

在心房和心室之间，称为房室传导阻滞。

位于心房内，称为房内阻滞；位于心室内，称为室内阻滞。

一、心电图改变
一度房室传导阻滞：P波后有相应的QRS波，但是PR间期长于0.21秒；. 二度I型房室传导阻滞（文氏现象）：PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传到心室；
二度I1型房室传导阻滞（英氏现象）：心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变
三度房室传导阳滞：心脏和心室分离，独立活动各不相关；心房快于心室，可闻及大！
二、治疗
1.一般治疗：一度房室传导阻滞与二度I型房室传导阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。

二度I I型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍者，甚至Adams-Strokes 综合征发作者，应给予起搏治疗。

2.阿托品：可提高房室阻滞的心率，适合阻滞位于房室结的患者；异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，但是急性心肌梗死时应用要注意避免发生严重心室心律失常。

3.手术治疗：症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或
永久性心脏起搏治疗。

最有效的根治方法是安装起搏器。