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ARDS 的诊断和治疗引言急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是低氧性呼吸衰竭严重阶段，同时也是ICU中特有诊断之一。
对于ARDS的认识，包括名称，定义，及诊断标准等，经历了几十年的多学科研究，然而在治疗和诊断方面，仍缺乏特异和敏感的指标及有效治疗措施，不能有效改善临床过程或降低死亡率。
虽然近20年来医疗科技水平有了飞速的确发展，ARDS的死亡率仍保持在50%以上。
确切的讲ARDS是一种概念，弥漫性病变的综合征，可发生于多种不同临床背景，不同病因或未知病因，是临床表现一致的综合征。
本文将对ARDS定义、病因、病理生理、临床表现、诊断和处理进行阐述。
ARDS的历史ARDS最早被提出是在第Ⅰ、Ⅱ次世界大战中由战地军医提出，然而真正明确定义(ARDS)，由Ashbaugh等人于1967年通过对12例顽固性紫绀临床分析得出，特点为对氧疗不敏感，顺应性下降，胸片中弥漫性渗出。
Ashbaugh等描述ARDS 为弥漫性肺损伤的病变状态，病理特点为肺泡毛细血管的损坏、肺间质蛋白性水肿伴低氧血症。
然而在临床上对于“ARDS”的理解要更加宽范，如高排出呼吸衰竭，成人玻璃膜疾病、成人呼吸不全综合征、成人呼吸窘迫综合征、充血性肺不张、出血肺综合征、Da Nang肺、休克肺、白肺、僵肺综合征和湿肺。
ARDS的定义ARDS是综合征，并非特定病理生理疾病；ARDS的诊断需符合特定的诊断标准。
然而自从Ashbaugh最早的描述开始，对于ARDS准确的定义与诊断，一直存在争论。
最早的诊断需符合以下标准：严重的低氧血症，肺的顺应性下降，胸片上弥漫性的渗出，而且，随着ICU中使用PAC（肺动脉导管），ARDS被认为是非心源性的肺水肿，继发于肺泡毛细血管损伤，而非左心功能衰竭。
1994年，AECC（美欧共识会议）上为便于ARDS的流行病学及临床研究的目的，明确了ARDS的定义。
AECC对于ARDS和ALI（急性肺损伤）的定义目前得到临床广泛的认可。
ards诊断与治疗标准
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的诊断与治疗标准如下：
诊断标准：
1.有发病的高危因素，如中性白细胞增多。
2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症，吸纯氧不能纠正。
4.氧合指数PaO2/FiO2≤200 mm Hg。
5.胸部X线示双肺浸润阴影。
6.临床上除外心源性肺水肿。
治疗标准：
1.常规治疗：处理基础病，使用有效抗生素进行抗感染，保持水、
电解质平衡及酸碱平衡，激素使用，营养支持等。
2.机械通气：采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气以
改善呼吸，通气时间2~7天，定期监测血气分析，了解氧合情况，注意镇静止痛。
3.机械通气策略采用“肺保护”措施，限制气道高压，以减少肺损伤
的发生。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。
二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。
ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。
上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。
1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。
三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distresssyndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变 [2]。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论[4]。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等[2]。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%～50%[5]，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%～25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%～26%[6,7]。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%[8]。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50％左右[9]。
中国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%[10]。
不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液[11]，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤[1]。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积[12,13]，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现[13,14]。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管[15]。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI[2]。
四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。
严重感染患者有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因[16]。
控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施 (推荐级别：E级)(二)呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg[17]。
可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段[18]。
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)2.无创机械通气无创机械通气(NIV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。
尽管随机对照试验(RCT)证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV 在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS 导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。
但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确[19]。
最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。
逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标[20]。
一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后[21]。
可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。
Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解，可以考虑应用NIV[22]。
应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。
目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。
对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别[23]。
而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者(主要是血液系统肿瘤)的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低[24]。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示，NIV可以改善预后[25]。
因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。
一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV[26,27]：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。
若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。
推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气(推荐级别：C级)推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气 (推荐级别：C级)推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气(推荐级别：C级)3.有创机械通气(1)机械通气的时机选择ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。
