以前的黏液性细支气管肺泡癌

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肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科分类解读

免疫治疗
免疫治疗是通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞的治疗方法，近年来在肺癌治疗中取得了显著进展。
05
CATALOGUE
国际多学科分类的影响与展望
对临床实践的影响
提高诊断准确性
国际多学科分类为肺粘液腺癌和肺腺癌提供了明确的诊断标准，有助于医生更准确地识别和诊断这两种癌症。
优化治疗方案
分类
肺粘液腺癌是一种特殊类型的腺癌，而肺腺癌则是一种常见的肺癌类型，主要起源于肺腺体或支气管腺体。
发病机制与病因
发病机制
肺粘液腺癌和肺腺癌的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活习惯等。
病因
长期吸烟、空气污染、职业暴露等是肺粘液腺癌和肺腺癌的主要危险因素。
临床表现与诊断
临床表现
早期症状可能包括咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，晚期可能出现转移症状。
分子分型与基因突变
分子分型
根据肿瘤的分子特征，如基因突变、蛋白质表达等进行分型。
基因突变
研究肺粘液腺癌及肺腺癌相关基因的突变情况，如EGFR、KRAS等基因突变。
03
CATALOGUE
肺粘液腺癌的治疗方案
手术切除
手术切除是肺粘液腺癌的首选治疗方案，特别是对于早期发现的肿瘤。手术方式包括肺叶切除、全肺切除等，具体手术方式需根据肿瘤大小、位置和患者身体状况进行选择。
04
CATALOGUE
肺ห้องสมุดไป่ตู้癌的治疗方案
手术切除与肺叶切除术
手术切除
手术切除是治疗肺粘液腺癌和肺腺癌的主要手段之一，根据肿瘤的大小和位置，可以选择楔形切除、肺段切除或肺叶切除术。
肺叶切除术
对于较大的肿瘤或肿瘤位于肺叶内的患者，通常需要进行肺叶切除术，即切除整个肺叶及其周围组织。

肺腺癌和细支气管肺泡癌病理学和CT的进展

【第四部分】
（１）孤立性周围型小肺癌
研究进展
病理学方面：在过去十年多中，关于孤立性周围型小肺癌（２ｃｍ，或小于３ｃｍ）研究已更新了我们对于这些肿瘤的病理学的概念。此始于１９９５年Ｎｏｇｕｃｈｉ等的工作。他们的研究显示，单纯ＢＡＣ类型的，没有侵袭的，小的周围型腺癌，有１００％的五年存活率。有ＢＡＣ和侵袭性的成分的混合型肺癌的５年存活率为７５％，而与此相对照，单纯侵袭性生长类型的肺腺癌的５年生存率为５２％。这些发现很大程度上影响
：．细支气管肺泡癌和侵袭性腺癌的大体病理和放射学分类。已认识至ＪＪＢＡＣ和有ＢＡＣ成分的混合型亚型腺癌有几种大体病理和放射学的表现类型。这些包括：｛１）孤立性周围性结节；（２）多发结节；（３）肺叶实变。当有明显的ＢＡＣ成分时，大体病理学检查结节的边缘不清，ＣＴ检查大多为磨玻璃样。有侵袭成分的腺癌，大体病理更可能是边缘锐利，ＣＴ为实性结节表现。这些大体与ＣＴ特征的结合可见于既有ＢＡＣ成分，又有侵袭性成分的混合型腺癌。当多发结节发生时，结节可单侧或双侧。可由一个大的主要肿块伴有卫星结节在相同叶或多发结节在一个以上肺叶所构成。大叶实变型显示弥漫性实质浸润，其在大体病理上与放射学上难以与大叶肺炎相鉴别。由于这些肺腺癌所呈现的类型在病理学与放射学上和临床意义上中有明显的不同，以下讨论将分为两个主要的类别：（１）孤立性小的周围型肺腺癌；（２）多发结节或弥漫性实变类型。
咝㈣５２７ＢＥＴ嘲・珊７・阳删Ｂ・ＣＨＩＮＡ
ＢＡＣ的（Ｐ＜Ｏ．０１）。所有完全侵袭性无ＢＡＣ成分的肿瘤均为均质性的软组织密度结节。识别周围型小肺腺癌中的单纯ＧＧＯ类型的临床意义之一是在于做限局的楔形切除而非标准切除的潜在可能性。Ｎａｋａｍａｒａ等的研究支持了这种手术途径。在其２７个病人有单纯ＧＧＯ类型的无胸内复发或远处转移。Ａｓａｍａｒａ等也研究了４８个肺癌，测量＜ｌｃｍ：有三种ＨＲＣＴ类型：非实性ＧＧＯ类型１９例，部分实变的ＧＧＯ（ｎ＝９），和实性类型（＝２０），他们发现所有２８例ＧＧＯ类型（非实性的与部分实性的）无复发，都为ＢＡＣ组织学类型。这一发现他们觉得（感到）对于ＧＧＯ的病变支持采用限局性切除。然而，并非所有ＧＧＯ病变都是组织学上单纯ＢＡＣ病变。其中可能有侵袭性腺癌成分。Ｎａｋａｔａ等发现有侵袭性腺癌与ＢＡＣ成分混合型腺癌存在于７％的其测量５１ｃｍ，ＣＴ为单纯的ＧＧＯ类型肿瘤中，也存在于３８．５％，大小为ｌ～２ｃｍ肿瘤有相似的ＣＴ表现。Ｗａｔａｎａｂｅ等报告了１７例局限性的ＢＡＣ患者显示单纯磨玻璃密度在病理上显现单纯的ＢＡＣ类型，同时，在中位数为３２个月的追随中显示无死亡或复发。螺旋ＣＴ追随研究显示具有ＧＧＯ成分肺腺癌的进展状况。Ｔａｋａｓｈｉｍａ等显示肺腺癌起初表现为磨玻璃密度，以后，７５％病例显示大小增加，并（在１７％的结节中）发展为实性成分。在２３％病例中实性部分增加。Ｋａｋｉｎｕｍａ等报告ＢＡＣ进展有三种类型。（１）ＢＡＣ大小增加；（２）在１例ＢＡＣ与１例混合型癌中，有实性成分的出现伴病变缩小；（３）大小不变，而密度增加。此研究表明一个很少认识的发现：不是所有的腺癌都生长，在ＣＴ上，他们可能随时问推移而缩小。除１例外，所有追随的病例是非侵袭性的，然而，其余的显示实变成分伴有ＧＧＯ的是轻微侵袭性的。

肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科分类解读[荟萃知识]

专业知识
2
引言
肺黏液性腺癌（MPA ）属于肺腺癌的一种特殊亚型，其组织学特点是肿瘤内含有丰富的黏液，具有独特的临床病理特征和免疫表型。
MPA 主要包括肺原发性印戒细胞性腺癌（SRCC ）、原发性肺腺癌伴黏液分泌（SA ）、原发性肺黏液性细支气管肺泡癌（M-BAC ）、原发性肺黏液（胶样）腺癌（ MCA ）等。由于 MPA 发病率较低，临床上少见，人们对其仍缺乏深入了解。
CK20 也是角蛋白家族的- 个亚型，分布于上皮细胞的中间纤维丝，主要标记胃肠道腺上皮，也常用于鉴别肿瘤是否来源于胃肠道。CK20 在转移性腺癌成阳性表达，原发性肺腺癌呈阴性表达，但 MPA 有部分阳性表达。因此， CK20 阳性表达并不能排除 MPA 。
专业知识
11
鉴别诊断
CK5/6 和 p63 被认为是鳞癌标志物，研究发现肺腺癌部分表达 CK5/6 和 p63 ，而 MPA 阴性表达 p63，部分表达 CK5/6 ；鳞癌低表达 CK7 ，高表达 p63 。因此，结合 CK5/6 和 p63 的表达亦有助于与低分化鳞癌的鉴别。
专业知识
7
诊断
MPA 的确诊主要依靠病理学检查。肺原发性印戒细胞性腺癌（SRCC ）是胞质内含丰富的黏液，黏液将细胞核挤到一侧胞膜下，形成“半月状”，核的偏位使细胞呈现出印戒样外观；
原发性肺腺癌伴黏液分泌（SA ）由片状的多角形细胞组成实性癌巢，缺乏腺泡、腺管和乳头状结构，但常有黏液出现；
专业知识
3
流行病学
MPA 是一组临床上较少见的肺部原发性恶性肿瘤，至今国际上没有确切的 MPA 发病率统计，但其各亚型仍时有报道。
肺原发性印戒细胞性腺癌约占肺癌的 0.14% ～1.9% ，发病率差异较大因诊断标准尚未确立。

细支气管肺泡癌与非特殊性肺腺癌比较研究进展

ＩＢＡＣ的定义和肺腺癌病理分型１．１对于ＢＡＣ的定义
ＢＡＣ最新定义较前变化较大。１９８１年ＷＨＯ分类中，并没有提出ＢＡＣ的性质特点、病变范围及程度。导致了对这个术语应用的不一致性．１９９９年ＷＨＯ将ＢＡＣ严格定义为肿瘤细胞沿原有肺泡结构生长（Ｉｅｐｉｄｉｃｇｒｏｗｔｈ）的病变，并且没有间质、脉管或胸膜侵犯的证据。２００４年ＷＨＯ依旧沿用１９９９年ＢＡＣ定义川。根据这个定义，ＢＡＣ是原位癌，而且是个排除性诊断．必须将肿瘤全部取材包埋，除外浸润的可能性，才能作出诊断。如果肿瘤侵犯胸膜或伴有淋巴结或全身转移，不应诊断为ＢＡＣ。根据目前临床、病理及基础研究现状。不能仅通过细针穿刺活检、痰脱落细胞学、或局部肿瘤取材作出ＢＡＣ的诊断。
ＢＡＣ定义的提出很大程度上是基于日本学者Ｎｏｇｕｃｈｉ等对于小外周肺腺癌的研究。１９９５年。Ｎｏｇｕｃｈｉ等回顾研究了２３６个外科切除的直径≤２ｃｍ的外周型腺癌．肿瘤被分为６个亚型：Ａ型，单纯沿肺泡壁牛长；Ｂ型，沿肺泡壁生长伴局灶肺泡“结构塌陷”：Ｃ型，沿肺泡壁生长
２·本文通讯作者。作者简介：崔亚艳（１９７９一），女，主治医师，硕十研究生。收稿日期：２００９－０９一１８修回日期：２０１０－０２－－０８
比较基因组学研究：目前常使用覆瓦式阵列（ＣＧＨ）方法对基因谱系进行比较研究．有研究发现ＢＡＣ和局灶浸润ＢＡＣ的基因谱系几乎无法区分．这可以解释当前研
万方数据
中日友好医院学报２０１０年第２４卷第２期ＪｂⅡｍ甜矿吼ｉ删－＿却ｍ肋，池＾咖脚腻２０ＪＤ＾ｐｒ＇眦２ｔⅣ０．２
１０５
究发现以ＢＡＣ为主的混合亚犁腺癌伴局灶微浸润时与单纯ＢＡＣ的预后相似。但在ＡＷＢＦ中的ＢＡＣ区和浸润区之间基因变异出现增加。他们鉴定出１１３个基因可以区分ＢＡＣ与ＡＷＢＦ．有些被认为是肿瘤浸润和进展的候选标志物．其中大部分是早期腺癌预后差的标志Ｉｌｑ。

支气管肺泡癌一例

患者，女，５４岁，因 “间断咳嗽２年，加再１月 ”于２０１６年８月２１Ｅｌ入院。患者于２０１４年开始间断出现咳嗽、咳痰，痰量不多，自认为是感冒，口服 “感冒药 ”等药物后可缓解，２０１６年７月下旬无明显诱因又出现咳嗽、咳痰，术子重视，但随后症状逐渐加重，咳大量黄脓痰，偶带有血丝，并伴发热，最高体温４ｌ℃，无畏寒、寒战，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，８月２日至当地医院就诊，予抗感染治疗８天，发热缓解，咳嗽、咳痰较前减轻，但行肺部ＣＴ检查提示支气管肺泡癌可疑，遂至我院门
讨论ＢＡＣ是一种相对少见的原发性肺癌，于１８７６年由Ｍａｌａｓｓｅｚ首先报道，１９６０年Ｌｅｉｂｏｗ正式命名 … ，１９９９年ＷＨＯ将其定义为肺腺癌的一种特殊亚型，其病因学、流行病学、组织病理学、临床影像学、治疗方法和预后均很独特，近年来其发病率有明显上升趋势，约占肺腺癌的４．１％，绝大多数为女性患者。美国国家癌症研究院监测流行病学（ＳＥＥＲ）数据库显示，１９７３～２００２年美国诊断ＢＡＣ患者的平均年龄为６６．９９岁，最小为ｌ１岁。ＢＡＣ的病因目前尚不明确，可能与吸烟、病毒感染、肺实质损伤及职业因素有关，但有研究却发现ＢＡＣ在女性和非吸烟者中发病率更高ｊ。当ＢＡＣ局限于单侧肺叶或位于肺外周时可无症状，约有４５％～６０％ＢＡＣ患者因其他原因（如咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、体重减轻等）检查时才发现，因此需要特别注意两种特征性的临床表现一支气管黏液溢（每日痰量＞１００ｍ１）和

原发性支气管肺癌概述(1)

原发性支气管肺癌概述(1)原发性支气管肺癌概述支气管肺癌是指肺内起源的恶性肿瘤，可发生于支气管树的任何部位。

据统计，支气管肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，同时也是导致死亡的主要原因之一。

本文将围绕原发性支气管肺癌进行一些必要的介绍和概述。

一、疾病概述1.1 定义支气管肺癌是指肺组织内的恶性肿瘤，起源于支气管结构的上皮细胞或腺体、黏液或其他组织，病变范围可涉及到任何一个肺叶以及周围组织。

1.2 分类根据病理形态特征和临床表现，原发性支气管肺癌可分为以下四种类型：① 腺癌：占原发性肺癌的40%至50%。

② 鳞癌：以烟草中的鳞状上皮细胞作为起源，占所有原发性肺癌的20%至30%。

③ 小细胞肺癌：也称为燃烧细胞或肺癌的橄榄球形细胞，占所有原发性肺癌的15%至20%。

④ 大细胞癌：起源于肺和支气管上皮细胞，占所有原发性肺癌的5%至10%。

二、病因和发病机制2.1 病因可以肯定的是，吸烟是导致支气管肺癌的最主要的危险因素，吸烟可以导致多种致癌物质的积累，从而增加患支气管肺癌的风险。

此外，气体和颗粒物的长期暴露，如空气污染、工业环境污染和二手烟等，也被认为是支气管肺癌的诱因。

2.2 发病机制长期吸烟或暴露在环境致癌物质中会导致肺部内部的细胞皮层发生变化，与健康肺部细胞的形态和功能不同，便演变成为癌细胞。

这些癌细胞可以不断地分化和增殖，形成肿瘤。

三、临床表现和诊断方法3.1 临床表现原发性支气管肺癌早期往往无特殊症状，但一旦病情进展，常常出现以下症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、气喘、喉咙痛等，严重时甚至会导致咳血等。

此外，患者普遍出现了消瘦、疲劳、贫血、纳差等症状，造成身体的大量不适。

3.2 诊断方法对于疑似支气管肺癌的患者，需要进行全面的体检和检测，包括病理学检查、血液和呼吸功能检测、胸部X光和CT等影像学检查，以及纤维支气管镜检查等。

还可以通过活检、淋巴结穿刺和骨扫描等进一步确定病情。

四、治疗方法和预后评估4.1 治疗方法治疗支气管肺癌的方法非常多，常见的治疗方法包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等，每位患者的治疗方案都需根据病情、肿瘤部位和病人身体条件等因素进行度身定制。

肺腺癌病理分类

附壁状为主的腺癌（ LPA ）
浸润性腺癌（腺泡、乳头、微乳头为主型）
）腺泡为主型腺癌（
乳头状为主的腺癌（PPA ）
• 圆形或卵园形腺样结构 • 腺腔或癌细胞内含有粘液 • 筛孔样结构
APA
微乳头状为主的腺癌（MPA ）
肿瘤细胞呈立方形或柱状，衬覆在含有纤维轴心的乳头状结构表面，突向肺泡腔内
腺泡状腺癌
伴黏液产生的实性腺癌
1、胎儿性腺癌 2、黏样性（胶样）腺癌 3、黏液性囊腺癌 4、印戒细胞癌 5、透明细胞腺癌
2011年肺腺癌分类
• 国际肺癌研究协会（IASLC） • 美国胸科学会（ATS） • 欧洲呼吸学会（ERS）
Travis领衔,47名专家参与,
以病理为基础，结合影像学、分子生物学，参照大量的循证医学证据。建立的一个对治疗、预测及预后更有意义的分类系统。
免疫组化
主要用于鉴别原发性肺腺癌与鳞状细胞癌、大细胞癌、转移性癌、恶性间皮瘤以及是否伴神经内分泌分化
特异性标记物
肺腺癌TTF-1、Napsin A 、CK7; 肺鳞癌p63、p40 、CK5/6
结果判读
TTF-1、Napsin A+ ，明确诊断肺原发腺癌； p63、p40 +，明确诊断鳞癌； TTF-1、Napsin A、p63同时+，伴有粘液：倾向肺腺癌
多数为低级别的，预后较好
肠型腺癌：细胞与组织结构，免疫组化特征与结直肠癌类似，
在肺腺癌中少见，需排除原发于胃肠道的肺转移
胶质样腺癌，腺癌含大量粘液
粘液囊腺癌
粘液、胶样
1
2
3
肺腺癌病理分类
肺腺癌的三次分类
1
2004年肺腺癌WHO分类

细支气管肺泡癌PPT精选课件

3
中央型肺癌
主要为鳞状细胞癌、小细胞癌、大细胞癌、以及部分腺癌分：管内型、管壁型、管外型
4
中央型肺癌的主要表现
1 肺气肿－－最早的征象之一 2 肺不张 3 粘液嵌塞征－－表现为粗大树枝样
阴影，尖端指向肺门 4 阻塞性肺炎 5 肺门区及纵隔肿块
5
ห้องสมุดไป่ตู้
周围型肺癌
见于各种组织类型大体病理形态为肺内结节或肿块早期周围型肺癌指瘤体直径为2CM或以下，并且无转移
空泡征的病理基础：未被肿瘤组织占据的肺组织未闭合的细支气管乳头状癌结构间的含气腔隙未闭或融解、破坏、扩大的肺泡腔
23
空泡征
24
细支气管充气征
细支气管充气征：细条状，直径约1mm的空气密度影病理基础：扩张的细支气管发生率：33.3%左右
25
细支气管充气征
26
27
钙化
CT检查的发生率为6-7% 斑片状钙化位于肿瘤中心，肿瘤坏死后发生结节状钙化多位于周边，肿瘤将原有钙化包裹所致
28
血管集束征
一支或几支血管到达瘤体内或穿过瘤体、肺血管被牵拉向肿瘤移位、血管到达肿瘤边缘截止等
29
30
血管集束征
31
对比增强特征
Swensen et al: 强化CT值：> 20HU 提示恶性(敏感性 100%,
特异性76.9%)
< 20HU 提示良性 20±5HU 慎重 > 60HU 提示炎性结节
介于分叶和毛刺之间的一种较粗大而钝的“杵状”结构有肺癌细胞的浸润
12
13
14
胸膜凹陷征
分类：（张志勇等）典型：不典型：混合型：
15

细支气管肺泡癌误诊为肺炎1例

细支气管肺泡癌误诊为肺炎1例1临床资料患者女性，35岁，近1周来咳嗽咳白色泡沫痰，胸闷活动后加重，入院查体左下肺呼吸音低，ct示左肺下叶片状高密度影，考虑大叶性肺炎，经抗感染治疗10天复查ct无好转，连续四次查痰涂片未查到癌细胞及抗酸杆菌。

继续抗感染治疗1周复查ct仍无好转，行纤支镜检查见左肺下叶开口处狭窄，刷检涂片为非小细胞肺癌。

遂转胸外科行左肺下叶切除并纵隔淋巴结清扫术，术中见左肺下叶呈浅粉色胶冻样改变，质地软脆。

术后病理为粘液细胞性细支气管肺泡癌。

现随访6个月无复发及远处转移。

2讨论细支气管肺泡癌是一种起源于细支气管粘膜上皮和肺泡上皮细胞的恶性肿瘤，占原发性肺癌的2%～8%，好发于中年，男女发病率无差异，近年来发病率增高 [1]。

据影像学特点分为为孤立型、多结节型和弥漫型[2]。

who将其归为肺腺癌的一种亚型，首选手术治疗，其预后较其他类型肺癌好，但弥漫型者预后较差[3]。

本例弥漫型细支气管肺泡癌缺乏典型的临床表现，表现为咳嗽、咳痰、胸闷气喘，x线检查亦缺乏特异性，易与肺炎混淆，痰脱落细胞学检查阳性率低，是造成误诊的重要原因。

有咳白色泡沫痰症状者应高度怀疑本病，有报道该症状出现率达83.3%[4]，抗感染治疗无效应及时行纤支镜检查或肺穿刺活检取得病理以减少误诊。

参考文献[1] 孙燕.内科肿瘤学[m].北京:人民卫生出版社,2001:644.[2] 蔡祖龙,赵绍宏.细支气管肺泡癌的影像学[j].中国医学计算机成像杂志,2001,7(1):24.[3] 凌华海,陈焕伟,黄瑞文.np方案治疗26例晚期细支气管肺泡癌临床分析[j].白求恩军医学院学报2007.5(4):209-210[4] 徐海,王德杭,余同福等.细支气管肺泡癌的ct特点与病理基础对照分析[j].实用放射学杂志,2011,27(5):1002-1671.通讯作者:牟光远。

肺腺癌新分类

肺腺癌新分类
肺腺癌新分类
肺腺癌新分类
4.浸润性腺癌的变异型
浸润性黏液腺癌（原来的黏液性BAC）
胶质样腺癌
胎儿型腺癌（低和高分化）
肠腺癌
肺腺癌新分类
浸润性黏液腺癌
肿瘤由含有粘液的杯状细胞或柱状细胞组成，细胞异型性不明显，肺泡腔隙常充满黏液。瘤细胞可呈贴壁生长、腺泡、乳头、微乳头、以及实性结构等混合。
大多数胎儿型腺癌为低级别，预后较好，少数病例为高级别。
肺腺癌新分类
肠型腺癌
肺原发性肠型腺癌为新增加的一种肺癌变型，具有结直肠腺癌的一些形态学和免疫组化特征，肿瘤细胞呈高柱状、假复层排列，形成腺样、乳头状、或筛状结构。
免疫组化染色至少表达1种肠型分化标记（如CDX-2、CK20、MUC2）。但半数病例同时表达CK7和TTF-1（可与转移癌鉴别）。
AIS 全部切除后预后很好，5年无病生存率达100%。
肺腺癌新分类
肺腺癌新分类
肺腺癌新分类
2.微浸润腺癌（Minimally invasive adenocarcinoma，缩写为MIA）
是指一类小的( ≤3 cm) 、局限性腺癌，癌细胞以贴壁生长方式为主，任一视野下间质浸润的最大径≤5mm。
肺腺癌新分类
新分类主要变化
1.将肺腺癌分列为4类 2.提出原位腺癌（AIS）和微浸润性腺癌
（MIA）的新概念 3.弃用BAC 及混合型腺癌诊断术语 4.增加贴壁状为主型腺癌、微乳头状为主型
腺癌、肠型腺癌 5. 取消黏液性囊腺癌、印戒细胞癌、透明细胞癌
肺腺癌新分类
2004年WHO肺腺癌组织学分类
与AIS和MIA的区别：肿瘤直径＞3cm、浸润灶直径＞0.5cm、多个癌结节、肿瘤界限不清楚，以及周围肺组织内粟粒状播散。

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美国肺癌组织病学类型流行病学的特点 The characteristic of pathological types of lung cancer
日本肺癌每十万人不同病理类型的发病率
中国的资料
2004年世界卫生组织公布了新的肺癌组织学分类,其中最主要的4种类型肺癌的发生率依次为:肺腺癌31. 5%、肺鳞癌29. 4%、小细胞肺癌17. 8%、大细胞肺癌9. 2%。其中肺腺癌的发生率在上升,而肺鳞癌的发生率在下降。国内学者也发现,近30年我国肺腺癌所占的比例有增大的趋向。
浸润前病变
1999 年及2004 年WHO 分类认为非典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia，AAH）是肺腺癌的浸润前病变。这是基于多项研究证实AAH 伴随发生于5％～23％已切除肺腺癌的肺实质周围。新分类的主要改变是正式明确AIS 和AAH同为肺腺癌中的浸润前病变。
非黏液性和／或黏液性MIA

对于以伏壁样生长为主，浸润成分≤0．5 cm的单发小（≤3 cm）腺癌，我们推荐新的概念“微浸润腺癌”以描述若病灶接受完全切除，则患者疾病相关存活率接近100 ％的这类腺癌（强推荐，低级质量证据）。

专科医生对病理分型的认识，基于一个整合的多学科平台。新分类有助于决定患者的治疗方法及疗效预测。

2004 年版WHO 肺腺癌分类应用之后，对这类肿瘤的了解有了显著的进展，但肺腺癌分型仍需建立普遍接受的标准，尤其是之前被分为细支气管肺泡癌（bronchioloalveolar carcinoma，BAC）。

原位腺癌AIS

对于单纯伏壁样生长的单发小（≤3 cm）腺癌，新分类推荐使用术语“原位腺癌”，这类病变如果接受完全切除，则可获得100 ％疾病相关存活率（强推荐，中级质量证据）。
非黏液性和／或黏液性MIA

MIA 是一类单发小（≤3 cm）腺癌，主要以伏壁样方式生长，且病灶中任一浸润病变的最大直径≤5 mm。MIA 通常为非黏液性，极少数为黏液。根据定义，MIA 为单发且孤立。当肺内其他瘤灶被认为是同时多原发而不是肺内转移时，MIA 的诊断标准也可适用于多原发肿瘤。
肺癌病理分类进展与临床
流行病学
Cancer Statistics, 2010. CA CANCER J CLIN 2010;60:277–300
流行病学
在世界范围内，肺癌占人类肿瘤死亡率的首位！在我国，癌症占城市居民死亡首位，其中肺癌为第一位！肺癌的病理学类型发生了明显变化,表现为从上世纪70年代开始,肺腺癌的发病率明显上升。
分类方法细化
新分类首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法；因为约 70％的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，所以提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。
国际肺癌研究学会( IASLC) 、美国胸科学会 ( ATS) 和欧洲呼吸学会( ERS) 公布了2011 年肺腺癌的国际多学科新分类方案。
BAC的滥用
1999 年及2004 年WHO 分类发表之后，原来的术语BAC 广泛应用于一系列的肿瘤，包括

（1）5 年生存率100％的单发非浸润周围型小肺癌。（2）5 年生存率接近100％的微浸润肺腺癌，（3）混合型浸润性腺癌，（4）之前称为BAC 的黏液性及非黏液性亚型，（5）生存率极低、广泛播散的晚期肿瘤。
废除“透明细胞腺癌”、“印戒细胞腺癌”和“黏液性囊腺癌”

2004 年WHO 分类将具有明显透明细胞和印戒细胞特征的腺癌分别称为透明细胞腺癌和印戒细胞腺癌，新分类认为这些细胞学特征只是某种类型腺癌的表现形式，因此分别归类为其他类型的腺癌。另外，新分类不在使用“黏液性囊腺癌”这一诊断术语，将其视为胶样癌囊性变的一种表现，新分类强调: 当这类罕见肿瘤诊断为胶样癌时要注明类似与过去分类的黏液性囊腺癌。
新分类废除部分诊断术语或组织学亚型
废除“细支气管肺泡癌” 废除“混合型浸润性腺癌” 废除“透明细胞腺癌”、“印戒细胞腺癌” 和“黏液性囊腺癌”

废除“细支气管肺泡癌”

2004 年版WHO 肺癌分类对BAC的诊断标准做了严格的规定: BAC 是指肿瘤细胞沿肺泡呈贴壁样生长( lepidic growth) ，无间质、脉管或胸膜浸润，组织学分为黏液型和非黏液型。但多种腺癌类型都可以出现BAC 特征，包括小的孤立性外周性腺癌、微浸润性腺癌、混合型浸润性腺癌以及广泛播散的高分期腺癌，黏液型BAC 几乎全部是浸润性腺癌，这些低度和高度恶性的腺癌都可能被诊断为“BAC” “BAC”的宽泛使用给临床和科研造成极大的混乱，因此新分类废除这一术语。

Hale Waihona Puke 2011 年IASLC/ATS /ERS 多学科肺腺癌分类浸润前病变不典型腺瘤样增生原位腺癌( ≤3 cm 以前的细支气管肺泡癌) 非黏液性黏液性黏液/非黏液混合性微浸润性腺癌( ≤3 cm 贴壁为主型肿瘤，浸润灶≤5 mm) 非黏液性黏液性黏液/非黏液混合性浸润性腺癌贴壁为主型( 以前的非黏液性细支气管肺泡癌，浸润灶＞ 5 mm) 腺泡为主型乳头为主型微乳头为主型实性为主型伴黏液产生浸润性腺癌变型浸润性黏液腺癌( 以前的黏液性细支气管肺泡癌) 胶样型胎儿型( 低度和高度) 肠型
废除混合型浸润性腺癌

按照2004 年WHO 分类标准，高达95% 的浸润性腺癌归类为混合型浸润性腺癌。由于混合的成分和量的不同，混合型浸润性腺癌的生物学行为和预后也有很大差别，如贴壁样生长为主型腺癌预后较好，而实体为主型和微乳头为主型腺癌预后较差。另外，临床治疗方案也不相同，腺泡和乳头为主型腺癌往往伴有EGFR基因突变，接受TKIs 治疗的可能性更高; 而黏液性腺癌往往伴有K-RAS 基因突变，具有原发TKIs 抵抗性。因此，新分类废除了混合型浸润性腺癌，将其细分为不同亚型。