AIDP(吉兰巴雷综合征病例分享)ppt课件

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吉兰-巴雷综合征ppt课件

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10
感觉障碍
70％的患者在发病初期，尤其还没有肢体瘫痪之前，先出现肢体的主观性感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，或出现肌肉酸痛。
客观的感觉障碍不明显，可有轻度的手套或袜套样感觉减退。
下肢可有振动觉及关节位置觉减退。
下肢小腿可有肌肉压痛。
但是少数以感觉障碍为主者可出现感觉性共济失调，此称感觉性AIDP。
世界各地区或全年各季节均可发生，但以夏季为多。
本病如经过及时适当的治疗，大多数可恢复。
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3
病因及发病机制
病因及发病机制不明，可发生与感染性疾病、疫苗接种或外科感染处理后，可能为一种迟发性自身免疫性疾病，病理与发病机制类似于T细胞介导的实验性变态反应性神经病，其免疫致病因子可能为存在于病人血液中的抗周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有害性的细胞因子等。
3、坐骨神经痛可有：（）
A、坐骨神经压痛（+）
B、小腿外侧痛觉减退 C、足背外侧痛觉减退
D、膝反射减退或消失
E、踝反射减退或消失
4、吉兰-巴雷综合征病变累及：（）
A、锥体束 B、脑神经 C、脊神经前根 D、远端神经 E、自主神经
5、吉兰-巴雷综合征可有：（）
A、四肢对称性弛缓性瘫痪 B、传导束性感觉障碍 C、有脑神经受累
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7
受累神经
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8
运动障碍
感觉障碍
症
脑神经麻痹
状
与
自主神经障碍
体
腱反射与病理反射
征
呼吸麻痹
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9
运动障碍
首发症状常为四肢对称性无力，部分病人表现为双下肢无力，

吉兰-巴雷综合征汇报ppt课件

THANK YOU
检查项目
包括神经系统检查、肌力评估、感觉功能检查等，以及必要的实验室检查和影像学检查。
康复指导
针对患者具体情况，提供康复锻炼、心理调适等方面的指导。
生活质量改善建议
01
02
03
04
保持积极心态
鼓励患者保持乐观心态，积极面对疾病挑战。
合理饮食
提供均衡营养的饮食建议，避免过度摄入高脂肪、高盐等食
新型治疗方法探索
生物制剂治疗
近年来，生物制剂如单克隆抗体、细胞因子拮抗剂等在吉兰-巴雷综合征治疗中的应用逐渐受到关注。这些药物能够针对特定靶点进行干预，具有更高的疗效和安全性。
细胞治疗
细胞治疗如干细胞移植等是一种新兴的治疗手段，能够通过修复受损神经组织或调节免疫反应等途径改善患者病情。然而，目前细胞治疗在吉兰-巴雷综合征中的应用仍处于实验阶段。
自我护理
教育患者如何进行自我护理，包括皮肤护理、呼吸道护理、饮食调整等方面，以减少并发症的发
生。
康复训练
指导患者进行康复训练，如肌力训练、平衡训练、步态训练等，
以促进功能恢复。
心理评估及干预策略
心理评估
对患者进行心理评估，了解患者的情绪状态、心理需求及应对方式。
心理咨询
针对患者的心理问题，提供心理咨询服务，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
脑脊液检查
起病后第1~3周做腰椎穿刺，脑脊液蛋白-细胞分离现象；
神经电生理检查
神经传导速度检查和H反射检查；
腓肠神经活检
不作为常规检查，可用于鉴别诊断。
鉴别诊断相关疾病
脊髓灰质炎；重症肌无力；
低钾血症。
实验室检查和辅助检查

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病ppt课件

4
病因及发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身免疫性疾病，可能与感染﹑疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道﹑ 肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%。
病原体入侵
免疫识别错误
自身免疫
周围神经髓鞘脱落
免疫反应
5
髓鞘组成&生理功能
6
髓鞘组成&生理功能
髓鞘的生理功能保护轴索传导冲动绝缘作用
15
护理措施
呼吸肌麻痹：保持呼吸道通畅，做好氧疗护理（低流量吸氧，呼吸机辅助呼吸）
肢体瘫痪：保持关节功能位，防止足下垂，按摩肌肉，肢体被动和主动运动
饮食护理：进食高蛋白﹑高热量且易消化的软食，多食水果﹑蔬菜
16
护理措施
预防并发症：肺部感染﹑下肢静脉血栓﹑肢体畸形耐心倾听病人的感受，评估病人的心理状况，降低焦虑及恐惧情绪其他护理：生活护理﹑安全护理﹑康复护理
13
治疗要点
血浆交换（PE）免疫球蛋白静脉滴注（IVIG）糖皮质激素（corticosteroids）其他：对症治疗和预防并发症
14
护理诊断
低效性呼吸形态：与周围神经损害﹑呼吸肌麻痹有关躯体活动障碍：与四肢肌肉进行性瘫痪有关恐惧：起病急﹑临床症状严重及知识缺乏有关潜在并发症：肺炎﹑呼吸衰竭﹑心衰﹑肢体畸形
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小结
GBS是自身免疫性疾病，属于少见疾病范畴，空肠弯曲菌感染最常见
主要侵犯周围神经系统，以双下肢迟缓性瘫痪为首发症状
脑脊液检测可见蛋白-细胞分离现象，治疗主要是对症治疗及免疫支持疗法
本病预后大多良好，5%患者常死于呼吸衰竭
18
THANKS!

《吉兰巴雷综合症》课件

流行病学
总结词
吉兰巴雷综合症在全球范围内都有发生，多见于成年人，男女发病率相似。
详细描述
吉兰巴雷综合症在全球范围内都有发生，多见于成年人，男女发病率相似。该病通常在感染或疫苗接种后发生，但确切的病因尚未完全明确。
02 吉兰巴雷综合症的症状
运动障碍症状
A
肌肉无力
吉兰巴雷综合症患者通常会感到肌肉无力，这可能导致行走、站立、咀嚼和吞咽困难。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎多发生于儿童，且多有发热、肌肉疼痛等症状，吉兰巴雷综合症则无发热和肌肉疼痛。
04 吉兰巴雷综合症的治疗
药物治疗
免疫调节药物
用于调节免疫系统，减轻吉兰巴雷综合症的免疫反应。
抗炎药物
用于减轻炎症反应，缓解症状。
神经营养药物
促进神经修复，改善神经功能。
免疫疗法
血浆置换
通过置换血液中的免疫物质来降低免疫反应。
研究展望
探索新的治疗方法
随着医学研究的深入，未来将探索更多新的治疗方法，如基因治疗、干细胞治疗等，以提高治愈率和降低复发率。
病因机制的深入研究
诊断技术的改进
未来将不断改进诊断技术，提高早期诊断的准确率，为患者提供更好的治疗机会。
进一步深入研究吉兰巴雷综合症的病因机制，有助于发现更有效的预防和治疗方法。
吉兰巴雷综合症的诊断
03
诊断标准
01
症状表现
患者出现肢体对称性弛缓性瘫痪，通常从下肢开始，逐渐累及上肢或延髓支配肌肉。
02
病史询问
了解患者是否有前驱感染史，如胃肠道或呼吸系统感染，以及疫苗接种史。
03
神经电生理检查
通过肌电图和神经传导速度测定，发现周围神经受损的证据。

吉兰—巴雷综合征PPT课件

4 ．患者血清中可测得免疫复合物及抗周围神经髓鞘抗体，用其血清进行组织培养或给动物神经内注射后，可引起动物周围神经的髓鞘脱失。
5 ．AIDP 患者的脑脊液蛋白质增高以 IgG 、 IgM 、 IgA 为主，并可检测出寡克隆IgG。
6．采用周围神经匀浆液，提取的神经碱性髓鞘蛋白 P0 、 P2 或半乳糖脑苷脂等加佐剂进入动物接种后 2—3 周，可制成实验性变态反应性神经炎（EAN）的动物模型，其神经系统受损表现、病理、电生理和脑脊液改变酷似人类的AIDP。
第四部分：临床表现
本病按发病形式和病程分为急性型、慢性复发型或慢性进展型；按病变部位分为脊神经型、脑神经—脊神经型和脑神经型；按病情程度分为轻、中、重型，或普通型与呼吸肌—球麻痹型，后者的病死率高。
病情演变和严重程度个体差别较大，半数患者在发病后一周内达高峰， 90 ％在一个月内达高峰， 10 ％在两个月内达高峰，有 1/3患者在发病后一周左右加重至出现真性球麻痹和呼吸肌麻痹。一般来讲，达高峰后 2—4 周开始恢复，有 85 ％在六个月内恢复，少数病情轻者可在两个月内恢复。约有 10 ％病例迁延不愈超过 3个月或缓解复发呈慢性复
本病是常见的周围神经病，平均每年发病率为（ 0.6—4 ） /10 万。任何年龄均可发病，最小为2岁，最大为 79 岁，但以儿童、青年及中年为多；男性发病率略高于女性。世界各地区或全年各季节均可发生，但以夏季为多。
第二部分：病因及发病机制
病因尚未完全清楚。但有 60﹪患者在发病前一个月内有过呼吸道或消化道感染史；或接种疫苗后 10—20 天内发病；或病前有过外科手术、妊娠史；以轴索为主者在病前有空肠曲菌的感染史。
上述病理改变以颈丛及腰丛神经的前根和神经干的近端明显。在以轴索变性为主者，其神经内膜有多型核白细胞浸润，吞噬细胞进入轴索的外膜空隙，轴索出现华勒变性，但其髓鞘改变不明显，脊髓前角细胞及后根神经节细胞可见中央染色质溶解。

(医学课件)吉兰巴雷综合征演示课件

其他支持治疗
如营养神经、改善循环、控制感染等，以缓解症状和促进康复。
康复与预后
康复训练
针对肌肉无力、感觉障碍等症状，进行康复训练，如物理治疗、作业治疗等，以促进功能
恢复。
心理支持
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和疏导。
定期随访
定期进行神经功能评估和复查，以便及时发现和处理可能出现的问题。
AMSAN（急性多发性轴突节段性神经病）
以四肢对称性无力、痛觉缺失和深感觉障碍为主要表现。
吉兰巴雷综合征的症状
肢体无力
四肢对称性或非对称性无力，从肢体远端向近端发展，可累及躯干肌肉。
感觉异常
肢体麻木、刺痛、烧灼感、沉重感等，可呈手套袜套样分布。
反射减弱
腱反射减弱或消失，病理征阴性。
其他症状
部分患者可能出现呼吸困难、吞咽困难、构音障碍等脑神经受累症状，以及自主神经功能紊乱表现如心率失常、血压波动等。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心理疏导和支持。
长期随访
定期进行随访，评估患者的恢复情况，及时调整康复计划。
THANKS
谢谢您的观看
预后影响因素
年龄、病情严重程度、治疗时机和并发症等因素会影响吉兰
巴雷综合征的预后。
04
吉兰巴雷综合征的预防
预防策略
疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，以降低感染风险。
避免接触病原体
保持室内空气流通，避免接触呼吸道和消化道病原体。
增强免疫力
保持充足的睡眠、均衡的饮食和适度的运动，以增强身体免疫力。
(医学课件)吉兰巴雷综合征演示课件
汇报人： 2023- 吉兰巴雷综合征的病因 • 吉兰巴雷综合征的诊断与治疗 • 吉兰巴雷综合征的预防 • 吉兰巴雷综合征的案例研究

吉兰巴雷综合征PPT精选课件

神经节苷脂GM1：正常的神经成分，在Ranvier节(郎飞氏结)附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。
CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。
4
分子模拟：
抗-GM1抗体
神经节苷脂GM1
GM1表位
空肠弯曲菌脂多糖 5
肌电图
发病早期可仅有F波或H反射延迟或消失。神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，动作电位波幅正常/下降。
相关化验检查
血常规可见血细胞轻度增高。生化检查正常。
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变异型
Miller-Fisher综合征：共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。
急性轴索性运动性神经病：空肠弯曲菌感染后激发。 48h内出现四肢无力的下运动神经元瘫痪，很少感觉受累常有呼吸肌受累，肌萎缩出现早，预后差。
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治疗
CIDP患者进行免疫治疗可使多数患者病情缓解或得到控制。
免疫治疗包括皮质类固醇、静脉免疫球蛋白（IVIG）、血浆置换和免疫抑制剂。
免疫治疗的能终止自身免疫反应和炎性脱髓鞘，防止继发性轴突变性。
治疗有效的患者必须坚持治疗，直到病情得到最大程度的改善或稳定，此后进行维持治疗，预防复发和进展。
杂的设备，对心血管的影响比较小。 PE和IVIG通常只选择其中一种，目前没有肯定
的证据支持在一种无效时换用另一种治疗。目前研究：不应该使用激素治疗GBS。如果
GBS患者由于其他原因需要激素治疗，也并不会带来害处。
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一般治疗：呼吸道管理
需密切观察呼吸，保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时使用呼吸机。临床观察呼吸衰竭：

儿科学--吉兰巴雷综合征 ppt课件

脊髓核磁共振:典型表现为神经根强化
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诊断

临床：弛缓性瘫痪，无传导束型感觉缺
失和尿潴留

脑脊液：蛋白-细胞分离电生理：传导功能异常影像学：神经根强化显影
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9
鉴别诊断

肠道病毒引起的急性弛缓性麻痹
急性横贯性脊髓炎

其他（双侧性脑卒中、急性小脑性共济
失调、颅内占位、毒物或药物性周围神经病、重症肌无力、周期性麻痹）
ppt课件 10
治疗
支持对症治疗
①保证足量的水分、热量和电解质供应
②补充B族维生素、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱及神经生长因子等 ③吞咽困难者给予鼻饲 ④加强护理 ⑤尽早康复训练
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治疗
免疫调节治疗
静脉注射大剂量免疫球蛋白
400mg/（kg·d），连用5天；
或2g/kg，一次用完
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4
诱因
感染:空肠弯曲菌为最常见病原菌，其次
为巨细胞病毒、EB病毒，带状疱疹病毒、肺炎支原体等
疫苗接种
遗传因素:HLA表型相关的遗传易感性
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病理分型
急性炎症性脱髓鞘性多神经（AIDP）
急性运动轴索型神经病（AMAN）急性运动感觉轴索型神经病（AMSAN）
Miller-Fisher综合征（MFS）
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预后
后遗症提示因素：

累及脑神经
需要气管插管

肢体瘫痪严重
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13
思考题
1.吉兰巴雷综合征的发病机制 2.病理分型 3.临床表现 4.诊断依据
5.鉴别诊断

小儿吉兰-巴雷综合征科普宣传PPT课件

小儿吉兰-巴雷综合征科普宣传PPT课件
目录引言什么是小儿吉兰-巴雷综合征？小儿吉兰-巴雷综合征的症状如何确诊小儿吉兰-巴雷综合征小儿吉兰-巴雷综合征的治疗方法给家长和患者的建议结语
引言
引言
什么是小儿吉兰-巴雷综合征？小儿吉兰-巴雷综合征的症状有哪些？
引言
本课件旨在向大家介绍小儿吉兰-巴雷综合征的相关知识，增强大家对该疾病的认识和了解。
给家长和患者的建议
保持积极的态度和心理状态，建立良好的家庭支持系统。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ语
结语
希望通过本课件的宣传，能够让更多人了解小儿吉兰-巴雷综合征，提高对该疾病的认识和关注程度。
在社会大众的共同努力下，我们相信可以更好地支持和帮助患有小儿吉兰-巴雷综合征的家庭。
谢谢您的观赏聆听
小儿吉兰-巴雷综合征的治
疗方法
小儿吉兰-巴雷综合征的治疗方法
确诊后，医生可能会制定个性化的治疗计划。物理治疗和康复训练可以帮助改善肌肉功能和运动能力。
小儿吉兰-巴雷综合征的治疗方法
有时，药物治疗也被用于缓解症状。
给家长和患者的建议
给家长和患者的建议
寻求医生的专业意见和治疗计划。遵循医生的指导进行康复训练和物理治疗。
小儿吉兰-巴雷综合征的症状
平衡和协调困难：孩子可能会出现行走不稳和坐立不安的情况。呼吸和吞咽困难：少数病例可能会影响呼吸和吞咽功能。
如何确诊小儿吉兰-巴雷综
合征
如何确诊小儿吉兰-巴雷综合征
医生会进行身体检查和详细访谈以确定症状和病史。进一步的诊断可能包括肌电图、脑部扫描和神经传导速度测试等等。
什么是小儿吉兰-巴雷综合
征？

吉兰巴雷综合症课堂PPT

疗、护理过程，共同制定长期防治计划。
• 疾病预防指导合理休息，避免过度劳累，防感冒。 • 肢体康复训练指导良肢位的摆放，适当的按摩，被
动运动等
• 用药指导激素的不良反应观察及预防 • 饮食指导根据疾病情况调整实物性状
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预后
• 具有自限性，预后较好。 • 瘫痪4周后开始恢复，多数2月至1年内恢复正常 • 预后不良的危险因素：进展迅速、辅助呼吸、运
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定义
关键词 • 自身免疫 • 多发性：多个N,脊N+颅N都能受累
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流行病学
• GBS的年发率为0.6～1.9/10万人，男略高于女，白种人较黑种人高。各年龄组均可发病，国外报道发病率与增龄呈正相关，美国的发病高峰在50～74岁，发病年龄有双峰现象，即16～25岁和45～60岁出现称双高峰。
• 发热前1-2周有发热病
• 起病时多有发热
史
• 肢体瘫痪
• 起病急，1-2日出现截
• 常局限于一侧肢体
瘫
• 无感觉障碍
• 受损平面一下运动障碍
伴传导束性感觉障碍
• 早期出现尿便障碍
a. 脑神经不受累 25
治疗
1、血浆置换（PE）
• 去除血浆中致病因子，每次交换以40ml/kg体重计算，病情较轻每周2次即可，中重度患者每周可做4次。
1
• 入院专科查体：双上肢肌力4级，双下肢肌力3级，
肌张力正常，腱反射双上肢迟钝，双下肢未引出，四肢远端痛觉过敏并有手套袜套样改变。
辅助检查：
血液：血象增高
肌电图：周围神经损害
6.24：脑脊液细胞总数1.0x10^6/L，蛋白 0.51g/L
7.1: 脑脊液蛋白2.45g/L，细胞数正常。

AIDPPPT教学课件

• 弥可保 500ug im qd or po tid • VB12 500ug im qd • VB1 20mg tid
第39页/共46页
四、对症治疗
• 延髓麻痹－鼻饲预防肺炎 • 维持水电平衡 • 心律失常 • 尿潴留 • 肢体疼痛
第40页/共46页
五、防治并发症
• 肺炎 • 褥疮 • 深静脉血栓 • 保持功能位
第2页/共46页
病因和发病机制
• 病因尚未完全清楚，可能是一种免疫介导性疾病。 • 感染疫苗接种
第3页/共46页
感染因子
• 空肠弯曲杆菌最密切 • 巨细胞病毒(CMV), • 非洲淋巴细胞瘤病毒(EBV), • 肺炎支原体等。
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发病机制
感染因子 • 近年来的研究表明，这些
中致病基因可表达的多肽分子序列与周围神经髓鞘中的P2 或P1
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感觉障碍
1. 感觉障碍较轻 2. 肢体感觉异常：麻木、烧灼感、刺痛； 3. 手套袜筒样感觉减退。
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脑神经损害
• 占30%-40% • 最常见为双侧面神经， • 其次为舌咽迷走神经。
第14页/共46页
自主神经损害
• 皮肤潮红、多汗和手足水肿， • 可出现心律失常、血压不稳等， • 除极少数有短暂性排尿功能障碍外，括约肌功能一般不受影响。
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诊断标准
• 必须条件: • (1) 双下肢或四肢进行性无力。 • (2) 深反射消失。
第23页/共46页
鉴别诊断
• CIDP • 急性脊髓灰质炎 • 急性脊髓炎 • 周期性瘫痪 • 全身型重症肌无力
第24页/共46页
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）

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多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；
肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射。
部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。（面N，舌咽N、迷走N，动眼N、展N、舌下N）
〉余无特殊
6
一般查体
T：36.3℃ P：86次/分 R：20次/分 BP：130/80mmHg
（—）
7
专科查体（一）
一般情况：神清、意识可、查体合作、认知
1
水平正常
颅神经：双侧眼裂增大、双眼睑下垂；
2
双侧额纹消失、皱眉不能完成、鼻唇沟变浅、鼓腮、
吹哨不能完成
运动系统：肌张力正常，双上肢5级，双下肢
3
近端5级，双踝以下3级
4 共济系统：正常
8
专科查体（二）
感觉系统：双侧腕、踝关节以下痛触觉减弱：
5
音叉振动觉未查、关节位置觉正常
生理反射：浅反射存在；深反射（肱二、肱
6
三、桡骨膜、膝腱、跟腱）双侧均减弱
7 病理反射：上下肢均未引出
8 脑膜刺激征：阴性
9
辅助检查 A （2017-09-22开阳中西医结合医院）头
3
双侧鼻唇沟出现，鼓腮、示齿、吹哨可完成，吐字清楚
4 勃起困难消失，小便可，大便难解
18
病情转归（10.12入院第16天）
1 手足麻木基本消除，稍感全身乏力
2 头痛已无
双侧额纹出现，皱眉欠佳，闭目无碍，上睑较前有利，
3
双侧鼻唇沟出现，鼓腮、示齿、吹哨可完成，吐字清楚
4 勃起困难消失，二便可
19
专科查体（一）
变浅、鼓腮不能、面部表情减少
4
入院症见
A 双侧手足麻木、全身乏力、行走不稳 B 阵发性头痛，以枕部胀痛为主 C 双侧额纹消失、闭目不能、上睑无力、鼻唇沟变
浅、鼓腮不能、吃饭龈外夹食、吐字不清
D 勃起困难、小便频、小便急、大便难解
5
既往史及个人史
〉 “前列腺炎”病史4年，自述已愈，现未服药〉 20+年意外摔伤造成上肢骨折，现已愈，无后遗症〉 “头孢”过敏〉吸烟史2+年，2-4支/日，已戒烟4年〉饮酒史10+年，偶饮少量，未戒
1 双侧手足麻木面积减少，全身乏力改善
2 头痛已无
双侧额纹出现但较浅，闭目不全，上睑无力，双侧鼻唇
3
沟变浅，鼓腮、吹哨部分完成，吃饭夹食，吐字清楚
4 勃起困难，小便频急，大便难解
17
病情转归（10.8入院第12天）
1 手足麻木基本消除，稍感全身乏力
2 头痛已无
双侧额纹出现，皱眉欠佳，闭目无碍，上睑较前有利，
22
AIDP:急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病 (acute inflammatory demyelinating polyneuropathies) AMAN:急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy) AMSAN:急性运动感觉轴索性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy) MFS:Miller Fisher综合征(Miller Fisher syndrome) APN:急性泛自主神经病(acute panautonomic neuropathy) ASN:急性感觉神经病(acute sensory neuropathy)
一般情况：神清、意识可、查体合作、认知
1
水平正常
颅神经：双侧眼裂大小正常，眼睑无下垂；
2
双侧额纹变浅、皱眉完成欠佳、鼻唇沟变浅；鼓腮、
吹哨可完成
3 运动系统：肌张力正常，双上肢5级，双下肢5级
4 共济系统：正常
20
专科查体（二）
1 感觉系统：无明显异常 2 生理反射：正常存在 3 病理反射：上下肢均未引入院）
1
基本情况
1 姓名：刘俊
7 出生地：贵州贵阳
2 性别：男
8 婚况：已婚
3 年龄：28岁
9 入院时间：2017.09.27
4 民族：汉族
10 病史采集时间： 2 0 1 7 . 0 9 . 2 7
5 职业：个体
11 病史陈述者：患者本人
6 发病节气：秋分前4天
2
主诉
手足麻木9天，加重伴头痛、双侧面瘫2天。
3
现病史
9天前 “感冒”之后手足麻木、全身乏力
7天前手足麻木未缓解，伴阵发性头痛及眉棱骨痛开阳县中西医结合医院查CT，未予明确诊断
3天前上述症状加重，走路不稳，双侧眼睑上抬无力 2天前上述症状加重，双侧额纹消失、闭目不全、鼻唇沟
患者自请出院
21
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome，GBS) 是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。
临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程。
静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIg)和血浆交换(PE)治疗有效。
23
(一)AIDP
AIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
1．临床特点：(1)任何年龄、任何季节均可发病。 (2)前驱事件：常见有腹泻和上呼吸道感染，疫苗接种等。 (3)急性起病，病情多在2周左右达到高峰。 (4)由下向上的弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。
颅CT：未见明显异常
B （2017-09-22开阳中西医结合医院）颈总动脉B超：双侧颈总动脉阻力指数增高。
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入院诊断
1 中医诊断：痹证（痰瘀阻络） 2 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病？
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入院后处理
心电图、头颅MR
腰穿
1
3
2
4
血液检查
肌电图
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入院辅查结果
窦性心律；电轴无偏移
双下鼻甲肥大；鼻中隔偏曲
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入院辅查结果
可见多发性周围神经损害（颅神经损害较重，近心端损
害较重）
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脑脊液检查
发病第10天脑脊液蛋白细胞分离
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治疗方案
A 针刺、中药 B VB12 im.、VC+VB6+辅· 酶A+KCL ivgtt.、长春西汀ivgtt. C 免疫球蛋白0.4g/（kg.d）× 5d
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病情转归（10.2入院第5天）