缺氧分度氧分压
缺氧程度的分级是根据血气分析，氧分压和血氧饱和度分为三级：轻度缺氧、中度缺氧和重度缺氧。
轻度缺氧时，氧分压在50～60mmHg，血氧饱和度＞80%，二氧化碳分压＜50mmHg。患者可能会出现球结膜充血、呼吸稍快、血压正常、中枢神经易激惹、注意力不集中、认知功能减退、定向力障碍等症状。
中度缺氧时，氧分压在30～50mmHg，二氧化碳分压＞55mmHg。患者可能会出现呼吸费力等症状。
重度缺氧时，氧分压＜30mmHg，血氧饱和度＜60%，二氧化碳分压＞75mmHg。此时患者情况已经比较危急，需要及时处理。
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令狐采学创作 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）
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（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－PaCO2/RQ]-PaO2
A-aDO2：肺泡动脉氧分压差， FiO2：吸入氧浓度， PB：大气压， PH2O：水蒸气压， RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 ) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg（0.66千帕）；
正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；）
60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg.
检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，令狐采学创作
令狐采学创作 则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
缺氧：缺氧的分类和血氧变化
缺氧的原因是供氧不足或用氧障碍，氧气的供应和利用过程包括大气中的氧，通过呼吸进入到肺泡并弥散入血，与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，以及被组织、细胞摄取利用，其中任何一个环节发生障碍，都可引起缺氧。因此根据原因和血氧变化的特点，缺氧一般分为以下四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
一、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧(乏氧性缺氧)。氧的供应第一个环节是大气里的氧气，通过肺通气和肺换气弥散并溶解于血液中形成动脉血氧分压因此低张性缺氧的原因包括以下三种：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。
1、吸入气氧分压过低，其多发生于海拔3000m以上的高原、高空、坑道、矿井、吸入低氧混合气体等。体内供氧的多少，首先取决于吸入气的氧分压。在高原，随着海拔的升高，大气压下降，吸入气氧分压也相应降低，致使肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧减少，动脉血氧饱和度降低。
2、外呼吸功能障碍，肺通气功能障碍→肺泡气氧分压降低，而肺换气功能障碍，肺泡弥散到血液中的氧减少→PaO2和血氧含量降低。外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)。
3、静脉血分流入动脉。多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者。如房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉狭窄；房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉高压；房间隔/室间隔缺损伴有法洛四联症。由于右心的压力高于左心，未经氧合的静脉血掺入左心的动脉血中→Pao2和血氧含量降低。
低张性缺氧发生的关键，是进入血液的氧减少，或动脉血被静脉血稀释。因此血氧变化的特点主要包括以下几方面：进入血液的氧减少，因此PaO2降低，血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低。第三，动脉血氧饱和度降低，第四，血氧容量正常或增高。急性缺氧,血红蛋白的数量和性质没有改变→CO2max维持正常。慢性缺氧可因红细胞和血红蛋白代偿性增多→CO2max增加。第五，动-静脉血氧含量差降低或正常，驱使氧从血液向组织弥散的动力，是二者之间的氧分压差。低张性缺氧,PaO2↓,氧弥散的驱动力↓,血液向组织弥散的氧量↓→CO2(a-v)↓但在慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿性↑→CO2(a-v)正常。
肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2=PAO2－PaO2
计算公式：
P(A-a)O2=(PiO2－PaCO2×1/R)-PaO2
PiO2=FiO2×(大气压－47)
说明：
PAO2为肺泡气氧分压
PaO2为动脉血氧分压
PiO2为吸入气氧分压
R为呼吸商，等于0.8
另外如果你没有吸氧，而且你是在平原地区，海拔不高的，大致可以用150-PaCO2这样算。
肺泡-动脉氧分压差为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值，此值可作为临床判断肺换气功能。
参考值：
吸空气时为15---20mmHg；吸纯氧时25---75mmHg；儿童为5mmHg；正常青年人平均为 8mmHg；60～80岁可达24mmHg；一般不超过30mmHg。
临床意义：
临床意义：P(A－a)O2＞正常者，①吸空气：弥散功能障碍；②吸纯氧：为解剖分流增加。分流量每0.01（10％）可产生2.133kPa（16mmHg）的P(A-a)O2
①用于判断肺的换气功能，能较Pa O2更为敏感地反映肺部氧摄取状况。②有助于了解肺部病变的进展情况。③可作为机械通气的适应证或撤机的参考指标。
(1)PA-aDO2增大伴Pa O2降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，多见于：①右
左分流或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加所致的静脉血掺杂。②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等引起的氧弥散障碍。③通气/血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张或肺栓塞等。
(2) PA-aDO2增大不伴Pa O2降低，见于肺泡通气量明显增加。
肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）
（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－PaCO2/RQ]-PaO2
A-aDO2：肺泡动脉氧分压差， FiO2：吸入氧浓度， PB：大气压， PH2O：水蒸气压， RQ：呼吸熵 (RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 )
可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg（0.66千帕）；
正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；）
60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg.
检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
