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晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文）晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。
因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。
“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。
参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。
该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。
共识摘要如下：一、晕厥分类1.神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。
当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。
2.体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。
起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。
体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。
直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。
晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。
各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。
其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。
3.心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。
（1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。
病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。
这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。
房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。
获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。
晕厥诊疗指南建议的级别I级证据和／或一致同意给予的诊断操作／处理有益，有用和有效II级抵触的证据和／或关于处理的有用／有效存在分歧的观点IIa级证据／观点偏重于有用／有效IIb级证据／观点偏重于无用／无效III级证据或一致同意处理无用／无效，且在某些情况下可能有害证据水平A类证据数据来自多中心随机临床试验或变换分析B类证据数据来自单中心随机临床试验或大的非随机研究C类证据专家的一致观点和／或小的研究，回顾性研究，注册中心资料第一部分初始评估基于初始评估的策略晕厥病人的最初评估包括：详细的病史包括直立位血压的体格检查和标准心电图。
把真正的晕厥和与真实的或表面上的短暂意识丧失相联系的非晕厥状态区别开来通常是诊断的第一步，它影响随后的诊断策略。
（图1）表1提供了主要的已知的短暂意识丧失（TLOC）原因的临床分类，根据病理生理学晕厥又可细分为以下方面：●神经调节性（神经反射性）晕厥是指一个反射反应当它触发时，产生血管舒张和心动过缓；然而，这两个因素对系统低血压和大脑低灌流的贡献可有相当大地差异，这个触发事件在任何一个病人随着时间的不同而有相当大地变化。
典型的血管神经性晕厥被情绪或直立位应激介导，并且它能够通过病史获取而得到诊断。
颈动脉窦晕厥是通过病史，看起来它的发生是与意外的颈动脉窦机械刺激紧密相关而得到确定的，并且它也能够通过颈动脉窦按摩再现。
情境性晕厥是指那些与某些特殊情形相关联的神经调节性晕厥形式，例如，排尿，咳嗽，排便，等等。
然而，经常的是，神经调节性晕厥以一个非典型形式发生，这些形式通过次要临床标准，排除晕厥的其它原因（无器质性心脏病）和倾斜试验或颈动脉窦按摩阳性而诊断。
非典型血管迷走性晕厥的例子包括没有明确触发事件或先兆症状的情形。
●直立位低血压是指站立位导致动脉低血压的晕厥，这种体位变化最常见的是从坐位或卧位变为站立位。
当自主神经系统不能胜任和未能对变化到站立位发生反应时，这种情形就会发生，另一个主要原因是容量的丧失，这种情况下自主神经系统本身并没有损害，但是由于循环血量的减少它不能维持血压。
晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。
1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。
起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。
鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。
1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。
鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。
1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。
病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。
可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。
常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。
1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。
1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。
在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。
支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。
中国晕厥诊断与治疗专家共识（全文）目录：一、晕厥的概念二、晕厥的分类三、晕厥的预后及危险分层晕厥的死亡率与危险分层晕厥的复发率四、晕厥的诊断晕厥的诊断流程晕厥的初步评估晕厥的进一步评估1、心电图检测2、心电生理检查3、ATP试验4、超声心动图检查5、倾斜试验6、颈动脉窦按摩7、运动试验8、神经系统和精神学评估五、晕厥的治疗（一）一般原则（二）神经介导性晕厥（三）体位性低血压（四）心律失常性晕厥（五）器质性心脏病和心肺疾病（六）窃血综合症六、晕厥患者的特殊问题（一）住院标准（二）老年晕厥（三）儿童晕厥（四）晕厥与驾驶（五）名次解释前言晕厥是临床上常见的症状，导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。
由于我国未曾出台过晕厥指南或其他指导性文件，临床上晕厥的诊断与治疗缺乏相应的依据。
临床医生在处理具体病人时往往面临一些难题。
晕厥的评估策略在我国医生和医院之间有很大差别，需要对晕厥的评估进行规范。
中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会参照2004年欧洲心脏病学会（ESC）修订的晕厥诊断和治疗指南、2006年美国AHA/ACCF晕厥评估的声明、ACC/AHA/NASPE 2002年发布的心脏起搏器和抗心律失常器械应用指南和2003年ACC/AHA/ESC 颁布的室上性心律失常处理指南等相关指南或专家共识，以及近年来发表的有关晕厥的重要临床试验结果，根据我国临床晕厥的诊断治疗现状起草了我国晕厥诊断与治疗专家共识，提交国内同行讨论，希望制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件。
帮助医生确立晕厥诊断,为权衡治疗方法的得益和风险提供相关证据,制定恰当的临床处理决策。
本共识将集中解决下列问题：1) 各种原因晕厥的诊断标准2) 晕厥的诊断流程3) 晕厥患者的预后及危险分层4) 预防晕厥复发的有效治疗方法一.晕厥的概念晕厥是一种症状，为短暂的、自限性的意识丧失，常常导致晕倒。
晕厥的发生机制是短暂脑缺血,发生较快，随即自动完全恢复。
晕厥的诊断与用药策略晕厥系脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失,常伴有体张力丧失而不能维持一定的体位。
近乎晕厥指一过性黑矇,体张力丧失或降低,但不伴意识丧失。
为维持正常清醒状态,对每100 g脑组织,供氧≥3.5 ml/分。
在正常中青年,每100 g脑组织血流一般维持在50～60 ml/分。
即使动脉压在较大范围内变化,也能保证对脑组织的供氧。
心脏供血暂停>3秒可发生近乎晕厥,>5秒可发生晕厥,>10秒则发生抽搐。
为寻找晕厥的原因,通常从心血管系统和神经系统入手,需进行多项实验室检查。
但由于晕厥发作的偶然性和不可预测性及现有实验室检查技术的局限性,从这些实验室检查结果所获得的信息在诊断和鉴别诊断中价值十分有限。
晕厥的诊断思路首先,应确定患者是否有晕厥。
临床上很多情况可能被患者或旁观者描述为晕厥或“晕倒”,但实际并不属于晕厥的范畴。
一类是不伴有短暂意识丧失的情况,如跌倒、虚脱、癔病发作、一过性脑缺血发作等;另一类则伴有部分和完全的意识障碍,如低血糖、低氧血症、过度通气伴低碳酸血症、癫痫、中毒、前庭-基底动脉缺血发作等。
仔细询问病史和了解发作时的情况,通常可以鉴别晕厥和非晕厥事件。
晕厥是一种症状而不是一种疾病,在确定患者有晕厥发作后,寻找晕厥的原因对治疗和预后的判断均十分重要。
晕厥的原因晕厥的原因可分为5种类型,神经系统介导的反射性晕厥、体位性低血压、心律失常、器质性心脏病、脑血管疾病。
诊断方法病史和体征详细询问病史及查体,这在诊断中具有最重要的意义。
通过问诊,首先应确定是否真有晕厥发作。
此外还应询问:①是否有心脏病史、心脏病家族史及晕厥或猝死的家族史;②正在服用的药物是否具有诱发晕厥的作用;③发作次数和频繁程度;④诱发因素;⑤发作前兆症状、持续时间、发作前体位及运动状况;⑥发作后意识和定向力恢复情况。
此外,年龄、性别、晕厥发作后意识恢复期持续的时间和症状,对诊断和鉴别诊断也具有重要意义。
查体注意事项①有无脱水,贫血;②心脏、血管体征;③直立性低血压,即从卧位站立时,在3分钟内收缩压下降>20 mm Hg,或舒张压下降>10 mm Hg;④直立性心动过速,从卧位站立时,在5分钟内,心率增加>28次/分。
实验室检查心电图约5%的晕厥患者,常规心电图检查可能发现晕厥的原因,如QT间期延长、预激综合征、急性心肌梗死或急性心肌缺血、Ⅱ度以上房室传导阻滞等。
其他心电图改变,如陈旧性心肌梗死、心室肥大、束支阻滞、室性早搏、右胸导联T波倒置和不完全性右束支阻滞(提示致心律失常性右室心肌病)等,对病因的诊断也具有重要意义。
动态心电图动态心电图或遥测心电记录是寻找晕厥原因的常用方法。
但由于晕厥发作的偶然性和难以预测性,常规24小时或48小时的监测,通常难以肯定或否定心律失常与晕厥的关系。
事件监测仪对偶有晕厥发作,或心内电生理检查结果阴性的患者,这类监测仪对确定晕厥的原因具有较大价值。
植入式体内事件监测器植入体内后可使用2年,一般植入胸部皮下,记录器可储存21分钟或3段7分钟的心电图。
症状或事件发生时,自动开启记录装置。
不少研究结果证明,在不明原因的晕厥患者中,心律失常可能是晕厥的重要原因。
其他检测手段,如动态心电图和心内电生理检查的阴性结果,并不能除外这种可能性。
T波交替、心律变异和信号平均心电图并不常规用于晕厥患者的评价。
对某些特定的患者,如心肌梗死后合并左心功能不全者,可作为心脏性猝死危险分层的辅助指标之一。
超声心电图对体格检查和常规心电图均正常的患者来说,超声心电图通常不能揭示晕厥可能的原因。
对怀疑为心律失常者及体格检查或常规心电图不正常者,超声心电图可作为常规检查手段,以明确心脏病的性质及其与晕厥的关系。
心内电生理检查对怀疑有器质性心脏病而晕厥原因不明者,应考虑作电生理检查。
对晕厥原因明确、电生理检查结果并不影响治疗方式者,不应作电生理检查。
对无器质性心脏病、反复发生晕厥、直立倾斜试验阴性者,是否作电生理检查仍有争议。
颅脑X线计算机断层扫描、磁共振显像、脑电图、经颅多普勒超声及颈动脉超声检查这类检查在晕厥患者中所能发现的神经系统异常直立倾斜试验对血管迷走性晕厥,可提供诊断依据,其敏感性为26%～80%,特异性可达90%左右,重复性为65%～85%。
一般认为下列情况可考虑作直立倾斜试验:①反复发作晕厥或虽发作1次,但属高危患者(如并发严重外伤),无器质性心脏病,未发现其他引起晕厥的原因;②晕厥的原因已确定,直立倾斜试验的结果可能影响治疗方式;③与运动有关的晕厥。
对大部分血管迷走性晕厥的患者,通过病史、查体和常规检查即可作出诊断。
诊断和处理步骤通过详细询问病史,查体和常规心电图检查,约1/4的患者病因可初步确定。
对不明原因的患者,根据是否合并器质性心脏病可分为两组。
对合并器质性心脏病者,可选择电生理检查。
如果仍不能确定晕厥的原因,应使用事件记录仪对患者进行较长时间的监测。
晕厥的处理血管迷走性晕厥患者教育的目的是让患者了解血管迷走性晕厥的诱发因素,从而避免和预防其发生。
例如,环境温度过高、脱水、长时间站立、饮酒、服用血管扩张剂、利尿剂及降压药等。
对晕厥反复发作或发作时造成外伤者,除患者教育外,应采用药物或非药物治疗措施。
药物治疗β受体阻滞剂:其作用机制在于降低心肌收缩力,减慢心率以减轻对心脏机械感受器的刺激,阻断血管迷走性晕厥的触发机制。
临床试验发现,β受体阻滞剂可使直立倾斜试验结果阴转,晕厥发作次数减少。
盐皮质激素氟氢可的松:其作用机制在于增加肾脏对钠的重吸收,使血容量增加,此外,它可影响压力感受器的敏感性,增加血管对去甲肾上腺素的收缩反应。
部分儿童病例中,有效率为65%～83%,不良反应有水肿、高血压和抑郁。
双异丙吡胺:为Ia类抗心律失常药,具有负性肌力和抗胆碱能作用。
此外,它还具有直接使外周血管收缩的作用。
由于该药的致心律失常作用和其他不良反应,所以一般不作为一线药物使用。
血清素摄取抑制剂:如舍曲林原用于治疗抑郁症,这类药物可抑制血清素在突触的摄取,使突触后血清素受体密度下调,降低对血清素的反应。
而这种反应参与了血管迷走性晕厥发作时心动过缓和血管扩张的过程。
α受体激动剂:使周围血管阻力增加,以对抗血管迷走性晕厥过程中的血管扩张,已有使用利他林和米多君治疗血管迷走性晕厥的报道。
其他药物:茶碱、抗胆碱能药物、血管紧张素转换酶抑制剂、可乐宁等被临床试用,可通过不同的途径对抗或阻断血管迷走性晕厥发作过程中的不同病理生理学环节,其疗效尚需进一步研究证实。
非药物治疗增加盐和水的摄入量:可增加血容量,以增强对直立体位的耐受性。
有一项研究表明,口服补充液体,可使血管迷走性晕厥患者症状改善。
直立训练:靠墙站立30～40分钟,1～2次/日。
这种训练对部分血管迷走性晕厥的患者,是一种有效的治疗方法。
停止训练,症状可复发。
恢复训练后,又能有效预防晕厥的发作。
心脏起搏:对以心脏抑制表现为主的血管迷走性晕厥,晕厥发作时均有明显心动过缓,若此时以较快的频率起搏心脏,对部分患者能有效预防晕厥的发作。
根据现有临床资料,建议按以下步骤治疗患者①确定是否需要治疗,对仅发作1次,而症状较轻,未造成外伤者,无需药物或非药物治疗,但应帮助患者祛除诱因,出现先兆症状时学会自我保护方法以避免发生外伤。
②对反复发作或发作时症状严重,造成外伤者,每天应增加食盐摄入量(3 g)或进行直立训练。
如果无效,可换用氟氢可的松(0.1～0.2 mg/日)。
如果仍无效,可加用血清素摄取抑制剂,如舍曲林等,或换用其他药物治疗。
③对药物治疗无效,直立倾斜试验诱发晕厥时以心脏抑制表现为主的患者,可安置永久心脏起搏器,应选择带有滞后或心率骤降反应功能的起搏器。
冠心病晕厥冠心病患者晕厥常见的原因可能是室性心动过速或严重心动过缓,而决定预后的主要因素是心功能障碍的严重程度。
对心肌梗死,特别是大面积心肌梗死后的患者,血运重建治疗并不能祛除发生室性心律失常的基础。
为预防晕厥和猝死的发生,应认真评估发生心脏性猝死的危险性。
对左室射血分数>0.35的患者,电生理检查若能诱发出持续的室速,应植入心律转复除颤器。
如果电生理检查不能诱发,患者仍有晕厥发作,可采用事件记录器,明确晕厥是否与心律失常有关。
对左室射血分数≤0.35的患者,即使无晕厥发作,植入心律转复除颤器也能降低死亡率。
扩张型心肌病在这类患者,晕厥发生的原因可能有心动过缓,各种类型的心动过速、体位性低血压、肺栓塞等。
慢性心力衰竭的常见用药,如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等,可通过扩张血管减少血容量及抑制窦房结功能而参与晕厥的发病过程。
对严重心功能障碍的患者,不论电生理检查能否诱发出室性心动过速,植入心律转复除颤器均可减少和预防由室性心动过速导致的晕厥或近乎晕厥,降低死亡率。
肥厚型心肌病肥厚型心肌病每年猝死发生率为0.6%～1%,而晕厥是一个主要的危险因素。
与无晕厥发作的肥厚型心肌病患者比较,有晕厥发作者,猝死的危险性增加5倍。
其他的危险因素有猝死家族史、反复出现非持续性室性心动过速及显著的室间隔肥厚。
致心律失常性右室心肌病(ARVC) 年龄先天性长QT综合征和Brugada综合征晕厥通常由扭转性室速或多形性室速引起。
有晕厥发作史的患者,心脏性猝死的危险性很大。
对Brugada 综合征来说,心脏性猝死2年的发生率可达20%。
对高危患者,应植入心律转复除颤器。
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