心衰合并肾衰资料

心力衰竭合并肾功能不全的诊断和治疗（上篇）作者：哈尔滨医科大学附属第二医院心内科张瑶教授编者按：心力衰竭（HF）常与其他疾病共存，合并肾脏疾病预后不良，则更备受关注。

早在1836年，Robert Bright描述了肾脏与心脏之间存在高度依存的关系，他发现晚期肾脏疾病患者存在明显的心脏结构变化。

从那时起，人们便不断探索和总结心脏疾病和肾脏疾病之间的关系，也取得了诸多成绩。

疾病的复杂性和认识的有限性增加了心肾交集性疾病诊断和治疗的难度，《国际循环》邀请哈尔滨医科大学附属第二医院心内科张瑶教授对HF合并肾功能不全诊治中需注意的问题作综述。

一、急性肾损伤（AKI）、急性肾脏疾病（AKD）和慢性肾脏病（CKD）AKI原称急性肾衰竭，是肾功能在7天内急进性下降导致的氮质产物和其他废物的潴留。

AKI者并不一定有肾实质损伤，肾前性和肾后性因素也能导致AKI。

AKI属于临床诊断，特征是血尿素氮（BUN）和/或血肌酐(sCr)升高，常伴尿量减少。

2012年改善全球肾脏疾预后组织（KDIGO）指南将AKI分为3期：1期：48 h内，sCr升高至1.5~1.9倍基线或增加≥0.3 mg/dl，或尿量＜0.5 ml/kg/h，持续6~12 h；2期：sCr升高至2.0~2.9倍基线，或尿量＜0.5 ml/kg/h，持续12 h以上；3期：sCr至3倍基线以上，或增加至4 mg/dl以上，或需要急诊启动肾脏替代治疗，或患者＜18岁肾小球滤过率（eGFR）＜35 ml/min/1.73m2；或尿量＜0.3 ml/kg/h持续24 h以上，或无尿持续12 h以上。

CKD是持续存在超过3个月的eGFR＜60 ml/min/1.73 m2和/或持续性肾脏损害（尿白蛋白与肌酐比(UACR)≥30 mg/g，尿沉渣异常，组织学异常，影像学所见结构异常，肾移植病史）。

根据肾脏疾病的严重程度，CKD分为五个阶段（见表1）。

晚期CKD（定义为较低的eGFR或较高的UACR）与较差的预后（包括进展为终末期肾脏病（ESKD））有关。

慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全30例临床分析目的分析肾功能不全对慢性心力衰竭住院患者治疗的影响。

方法随机选取本院2005年1月至2009年1月慢性心力衰竭住院病例100例,根据血清肌酐水平分为A组(肾功能正常组)和B组(轻度功能不全组)二组,比较二组的临床特点及治疗情况。

结果A组与B组比较,性别比、年龄≥65岁、以及心功能III级以上例数和左室射血分数(LVEF)差异无统计学意义(P>0.05)。

入院平均年龄、住院平均天数和住院病死率两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。

结论慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全患者年龄大,住院时间长,住院病死率高,肾功能不全是增加慢性心力衰竭患者住院病死率的独立危险因素。

标签：轻度肾功能不全; 慢性心力衰竭; 临床特点慢性心力衰竭是严重危害人类健康的疾病,是大多数心血管疾病的终末阶段,也是老年人死亡的主要原因之一。

慢性心力衰竭合并肾功能不全在临床上常见。

本文通过研究慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全的临床特点及治疗情况,旨在提高临床医生对慢性心力衰竭合并肾功能不全患者的重视。

1 资料与方法1.1 一般资料研究对象选自我院2005年1月至2009年1月入住我院临床诊断为慢性心力衰竭的患者100例,其中肾功能正常患者70例,轻度肾功能不全患者30例,男51例,女49例,年龄39~87岁,平均(71.6±10.5)岁。

其中第一诊断冠心病患者38例,高血压病29例,风湿性心脏病17例,扩张型心肌病16例。

1.2 慢性心力衰竭的诊断标准[1] ①有基础心脏疾病;②有慢性心力衰竭症状;③至少具有一项下列心血管异常的客观指标:病因心脏形态和心脏功能性指标[X线胸片和(或)心脏超声心动图]。

入选标准如下:为出院确诊为慢性心力衰竭且心功能为NYHA III、IV级的成年患者,多次住院以最后一次为准。

排除标准如下:①急性心肌梗死发作6个月以内;②严重主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、入院时有血流动力学改变的恶性心律失常;③伴有恶性肿瘤的终末期患者;④有明显的肝或肾原发疾病的慢性心力衰竭患者;⑤其他明确原因所致的肾功能不全;⑥尿毒症期和肾功能衰竭期,即血清肌酐>221 μmol/L。

心力衰竭合并慢性肾功能衰竭临床分析【摘要】目的探讨心力衰竭合并慢性肾功能衰竭的发病机制、临床特征及其临床治疗方法。

方法收集我院收治的心力衰竭合并慢性肾功能衰竭患者100例，对其临床资料进行回顾性分析，分析发病机制、临床特征并探讨其防治措施，比较治疗前后患者各生化指标和生命体征变化情况。

结果经针对性处理和积极治疗后患者的尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、K+、收缩压（SP）、舒张压（DP）、心率（HR）、呼吸（R）和血氧饱和度（SPO2）均明显改善，与治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。

结论心力衰竭合并慢性肾功能衰竭的发病机制较为复杂，临床应加强防范，积极进行针对性治疗，以缓解心力衰竭合并慢性肾功能衰竭患者的临床症状，改善预后。

【关键词】心力衰竭；慢性肾功能不全；临床分析心力衰竭为心肌收缩能力下降所致心脏病的严重阶段，此时心脏血液输出量减少，难以满足机体正常需要，进而引发一系列症状及体征。

而慢性肾功能衰竭（chronic rend failure，CRF）是多种肾脏疾病发展的结局，其危害性大，严重影响患者的身体健康和生活质量[1]。

近年来，心力衰竭合并慢性肾功能衰竭的发病率呈明显增长趋势，导致心衰的治疗更加棘手，已引起了医学界的广泛关注。

本研究选取我院收治的心力衰竭合并慢性肾功能衰竭病例，对其临床诊治资料进行回顾性分析，现总结报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料收集我院2014年6月～2015年6月收治的心力衰竭合并慢性肾功能衰竭患者100例，均符合心力衰竭的诊断标准，血肌酐检测为415～1440μmol/L，患者均签署知情同意书，排除其他原因所致的慢性肾功能衰竭以及存在意识障碍、沟通障碍或其他系统严重障碍患者，心功能分级：Ⅰ级19例，Ⅱ级32例，Ⅲ级35例，Ⅳ级14例。

1.2 方法所有患者均取坐位，双腿呈下垂状态，给予吸氧，有尿的患者给予静脉注射处理，采用药物（硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油等）降压，监测其心率（HR）水平，多于120次/min则缓慢滴注西地兰0.2mg，为避免发生洋地黄蓄积中毒，应酌情少量使用。

5 图读懂心衰和肾衰的相互作用心力衰竭（HF）是临床常见疾病，由于其预后差，经常合并多种并发症，死亡率高，因此也是医疗中的重要疾病。

HF 常常合并肾脏疾病，心肾相互影响，进入恶性循环，最终加快心肾功能恶化，那么其内在机制是什么呢？来自瑞士伯尔尼大学医院的 Joerg C. Schefold 医生在最近一期的 Nature Reviews Nephrology 上，向我们展示了心衰与肾衰如何相互作用。

心脏及肾脏疾病之间有多重共同相互作用通路（图 1）。

心肾间的相互作用包括炎症、细胞免疫介导的免疫反应、神经内分泌机制、矿物质及骨质代谢异常等代谢营养变化、液体及酸碱平衡改变等。

图 1 为心肾相互作用的主要机制引发或加重心肾功能不全的三大主要机制：血流动力学机制（haemodynamic mechanisms）、神经内分泌机制（neuro hormonal mechanisms）和心血管疾病相关机制（cardiovascular disease-associated mechanisms）。

这三者间相互作用，同时影响心肾功能。

血流动力学机制包括水钠潴留引起液体超负荷，导致心肾静脉淤血。

肾静脉淤血是加速肾功能不全的主要原因。

神经内分泌机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统等经典代偿通路。

心血管疾病相关机制包括系统性和局部性炎症机制、先天性及获得性免疫应答、骨与矿物质代谢异常、酸碱平衡异常、贫血和恶病质。

图 2 为心肾综合征的定义心肾综合征共有五种类型。

每种类型是根据作用的方向（从心到肾：1 型和 2 型；从肾到心：3 型和4 型；系统性的：五型）和作用的因素（急性或慢性）来定义的。

每种类型导致器官衰竭的病理作用机制各不相同，例如 5 型心肾综合征中，重症脓毒血症或脓毒性休克等系统性因素将导致急性的心肾损害。

图 3 为心肾相互作用中的血流动力学机制心衰导致肾衰的传统假说是心衰导致肾脏血流的低灌注状态。

心力衰竭合并肾功能不全患者的药学监护一、案例背景知识心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

在20世纪末的10年，心力衰竭作为主要的健康问题在发达国家十分突出。

欧洲的统计数字显示用于心力衰竭患者的国家医疗保健预算约为1%。

在美国每年大约79万住院患者的主要出院诊断是心力衰竭，且在65岁以上的住院患者中是第一诊断。

在我国，心血管病的死亡率已自1957年的86人/10万（占总死亡人数的12.1%）增加至2010年的314人/10万（为总死亡数的35.8%），其中心力衰竭是死亡的主要原因之一。

本监护案例中，药师针对患者心力衰竭的药物治疗，积极开展药学监护工作，与医师和护士一起组成专业团队，共同为患者服务，确保临床用药的安全、合理、有效。

二、案例基本情况患者，女，80岁，因“发作性胸闷2年余，加重伴双下肢水肿2个月”于2010年11月22日入院。

现病史：患者于2008年9月出现持续性胸前区疼痛，诊断为急性前壁心梗，行急诊PCI术，于前降支植入支架2枚。

2008年11月开始出现胸闷、憋气，夜间不能平卧伴双下肢水肿，就诊于外院给予强心、利尿等治疗患者喘憋症状好转，但肌酐升高，后就诊于本院给予强心、利尿、降压、抗感染、床旁血滤等治疗，好转出院。

后患者反复胸闷，夜间不能平卧，坐起后缓解，伴双下肢水肿，时有恶心、呕吐、乏力等症状。

患者于3周前无明显诱因再次出现胸闷，夜间不能平卧，坐起可缓解，伴咳嗽、咳痰，为白色泡沫样痰，多在夜间及晨起时出现，双下肢、腰骶部及双侧乳房重度水肿，为进一步检查及治疗入院。

患者自发病以来偶有夜间阵发性呼吸困难、憋醒出现。

患者目前精神状态差，乏力，食欲尚可，睡眠差，体重无明显变化，近一星期来患者夜间大便次数增多，为7～8次，口服利尿药物后小便约1000ml。

入院查体：体温：37.6℃，脉搏：80次/分，呼吸：18次/分，血压：153/70mmHg。