心律失常性心肌病PPT课件

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心律失常课件PPT课件

V3 V2与V4连线的中点 V4 左第五肋间与锁骨中
线相交处 V5 腋前线与V4水平线相
交处
V6 左腋中线与V4水平线
相交处
第十五页，课件共有63页
心电图组成及正常值
P波时间宽度不超过0.11秒振幅肢导联＜0.25mv 胸导联＜0.2mv
P-R间期 0.12～0.20秒 QRS波群 0.06～0.10秒
第十七页，课件共有63页
正常心电图
第十八页，课件共有63页
窦性心律失常
窦性心动过速
窦性心动过缓
第十九页，课件共有63页
窦性心动过速
• 成人窦性心率＞100次/min • 病因：
健康人运动和情绪紧张酒、茶、咖啡和药物
• 临床表现:
可没有症状或主诉心悸
第二十页，课件共有63页
心电图特点
• 窦性P波，P波速率超过每分钟100次
第二十三页，课件共有63页
心电图特点
• 窦性心律，心率低于每分钟60次，常伴有窦性心律不齐（P-R间期差0．12S以上）
第二十四页，课件共有63页
处理要点
• 如心率不低于每分钟50次，一般不需治疗 • 如心率低于每分钟40次伴心绞痛、心功能
不全或中枢神经系统功能障碍：阿托品，麻黄素或含服异丙肾上腺素以提高心率
扑动与颤动
1 心房扑动
心
房
2 心房颤动
心室
1 2
心室扑动心室颤动
第三十六页，课件共有63页
扑动与颤动概念
发生于心房或心室的，一种比阵发性心动过速更快的主动性异位心律。 • 心房扑动：心房异位起搏点的频率达250－350次／分，心房收缩快而协调 • 心房颤动：频率＞350-600次／分。心室律绝对不规则

心律失常PPT精品医学课件

扑动、颤动
二、冲动传导异常
（一）生理性：干扰、房室脱节
（二）病理性：
1、传导阻滞：窦房、房内、房室、室内阻滞
2、异常传导途径：预激
按临床治疗分类
一、快速性心律失常
各种早搏、心动过速、扑动、颤动、预激综合征等
二、缓慢性心律失常
心动过缓、停搏、各种逸搏、逸搏心律、传导阻滞等
心律失常的发生机制
同急性房颤。持续性：尽可能予以复律（药物及电复
律）；不能复律者减慢心室率。永久性：控制过快的心室率。药物：
洋地黄、B阻滞剂及钙抗剂等。
心房颤动
预防栓塞并发症
1、房颤发生栓塞的高危因素：
栓塞史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、高龄、左房扩大、冠心病等
2、高危病人的抗凝治疗：
法华林：INR维持在2.0-3.0；阿司匹林：300mg/d
自律性房性心动过速
ECG：
房速1：1 房速2：1
自律性房性心动过速
治疗： 1、洋地黄中毒者：停药、补钾等 2、非洋地黄中毒：可用洋地黄、 B阻滞剂、钙拮抗剂、胺碘酮 3、射频消融
折返性房性心动过速
①本型少见，折返多发生在手术疤痕或解剖缺陷区；
②电生理检查可诱发和终止； ③其余心电图特征基本同自律性
心律失常（Cardiac arrhythmia）
第一节概述
定义
心律失常
是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度及激动顺序的异常。
心脏传导系统解剖示意
心律失常分类
按发生机制分类一、冲动形成异常（一）窦性-- 窦速、窦缓、窦停、不齐（二）异位-1、被动异位：逸搏、逸搏心律 2、主动异位：早搏、心速、
ECG特点：
配对间期

心律失常PPT参考幻灯片

21
房性心动过速
心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性
常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍
自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～
200次/分，可伴有房室传导阻滞
22
房性心动过速
特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。 P’-P’不等，部分未不下传
4
心律失常发生Байду номын сангаас制
冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动
冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返
5
心律失常的分类
按发生时心率快慢分类
快速心律失常缓慢性心律失常
按心律失常发生原理分类
冲动形成异常冲动传导异常
6
快速性心律失常
期前收缩心动过速扑动颤动
7
期前收缩
房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩
持续时间： 1. 阵发性（<48h） 2. 持续性（>48h） 3. 永久性（>6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）
32
房颤的治疗
病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA
死相关血管（溶栓、介入）早期应用β-受体阻滞剂
19
窦性心动过速
窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起
心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率>100次/分,多为100～180次/分

心律失常性心肌病.ppt

束支阻滞、右室心尖部起搏）
单纯性心律失常性心肌病诊断
（无其他器质性心脏病证据）
心脏扩大心功能不全心律失常去除后心脏部分或完全恢复(可逆性)
症状和运动耐量改善，LVEF增加，左室收缩末和舒张末容积减小
缺乏特异指标确诊，需要进行排除性诊断缺乏特异指标确诊，单纯性TIC易诊断，不纯性TIC 单纯性TIC易诊断，不纯性TIC较困难 TIC易诊断 TIC较困难结合病史+心律失常时心室率+临床特征+ 结合病史+心律失常时心室率+临床特征+治疗反应过程根据心律失常发生和持续时间+心脏改变顺序+ 根据心律失常发生和持续时间+心脏改变顺序+基础心脏病伴随情况确诊依据：比较困难，为回顾性，心室率控制和消除后心脏功能和确诊依据：比较困难，为回顾性，形态显著改善或恢复。至今无统一标准，病史和临床是重要依据。形态显著改善或恢复。至今无统一标准，病史和临床是重要依据。
基于此，2011年Emmanuel.N等提出心律失常性心肌病基于此，2011年Emmanuel.N等提出心律失常性心肌病 AIC）的概念，AIC是指快速的不规则的、是指快速的、（AIC）的概念，AIC是指快速的、不规则的、不同步的心肌收缩引起心房或心室功能不全，在病因纠正后，心肌收缩引起心房或心室功能不全，在病因纠正后，心功能可部分或完全恢复正常的一类心肌病。功能可部分或完全恢复正常的一类心肌病。
犬或猪心室持续性快速起搏24h,表现出动脉压升高，犬或猪心室持续性快速起搏24h,表现出动脉压升高，心 24h,表现出动脉压升高排血量降低；快速起搏一周后，排血量降低；快速起搏一周后，进行性心室充盈压和肺动脉压增高，动脉压下降。快速起搏3 周后，心排血量、脉压增高，动脉压下降。快速起搏3－5周后，心排血量、射血分数进一步降低，直到发展为终末期心力衰竭。射血分数进一步降低，直到发展为终末期心力衰竭。

心律失常性心肌病护理课件

03
遵医嘱给予药物治疗，观察药物疗效及不良反应。
04
对于严重心律失常的患者，应密切观察病情变化，做好急救准备。
并发症预防与护理
预防血栓形成
预防感染
对于长期卧床的患者，应定期协助其翻身、活动肢体，预防血栓形成。
保持患者皮肤清洁干燥，加强口腔护理，预防感染发生。
监测电解质平衡
心理护理
心律失常性心肌病患者容易出现电解质失衡，应定期监测血钾、钠、氯等指标，及时调整饮食和药物治疗。
保持病室环境安静、舒适，减少外界刺激，使患者得到充分休息。
监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸等，及时发现异常情况。
鼓励患者适当运动，增强体质，提高免疫力。
症状护理
01
对于心悸、胸闷等症状，应给予患者心理安慰和支持，缓解紧张情绪。
02
协助患者采取舒适的体位，如半卧位或端坐位，以减轻症状。
了护理效果和患者生活质量。
未来研究方向
新型药物的研发和应用
针对心律失常性心肌病的特点，研发更安全、有效的药物。
非药物治疗的优化
进一步探索和改进心脏电生理检查、导管消融等非药物治疗手段，提高治疗效果。
个体化护理研究
针对不同患者特点，开展个体化护理研究，践指南更新
更新护理流程
根据最新研究成果和临床实践经验，更新心律失常性心肌病的护理流程。
完善评估体系
建立更加科学、全面的患者评估体系，以便更好地了解患者病情和制定个体化护理方案。
推广最佳实践
将最新研究成果和实践经验推广至临床实践中，提高心律失常性心肌病的护理效果和患者满意度。
病因与病理生理
病因
心律失常性心肌病的病因包括遗传因素、心脏器质性疾病、内分泌失调、电解质紊乱等。

心律失常-ppt课件

32
室性期前收缩处理（1）
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主
33
室性期前收缩的处理（2）
需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
40
阵发性室上性心动过速
（paroxysmal supraventricular tachycardia）
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）
56
室扑室颤
（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停
止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 • 病因同室速 • 除颤，ICD置入
57
扭转性室速室速
58
59
• 室扑：呈正弦波图形，频率200～300 bpm • 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波
48
心房纤颤（atrial fibrillation）
心房纤颤伴室内传导差异特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期
49
50
51
心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈：RFCA

致心律失常性右室心肌病.ppt

向不均一，排列紊乱；右室局部运动障碍，呈囊袋状或室壁瘤样改变；可有轻、中度三尖瓣反流，但无瓣膜病及肺动脉高压等；左心系统正常。
心尖四腔心切面右房和右室增大，右室流入道肌部和心尖小梁部分大量粗大的肌小梁回声，右室壁较薄
心尖四腔心切面显示主要累及右室的心内膜心肌纤维化声像图图示：右室心尖部闭塞，右室腔明显缩小，由于右心房明显扩大，三尖瓣环扩张，似三尖瓣下移
（三）射频消融术
对于植入ICD联合抗心律失常药物治疗下仍反复室性心律失常发作（ICD治疗）患者，应考虑射频消融术。Verma 及其同事对22名ARVC/D 患者在CARTO 指导下进行基质标测和线性消融，即刻成功率可达82%，但3年复发率达47%，较高的复发率可能与疾病自身进展相关。Garcia 及其同事对心内膜消融失败的13名ARVC/D 患者进行心外膜电压标测和消融，随访18个月，结构10名（77%）患者没有室速发作，2名患者在消融术后有单次发作。以上研究表明导管消融术可明显降低药物治疗无效的ARVC/D患者室性心律失常的发作，为植入ICD后反复放电患者的有效辅助治疗方法。
磁共振表现
MRI表现为右室扩张，常为流出道扩张，无右室扩张的ARVC罕见；由于发自心外膜下的心肌组织被脂肪、纤维组织替代，右室游离壁变薄MRI可以清楚地显示变薄的右室游离壁。 SE序列可见高信号提示脂肪，低信号提示纤维化。但MRI难以区分心外膜下心室壁的脂肪变性和心外膜心包脂肪垫。 ARVC的右室肌小梁肥大，肌小梁和调节束可见脂肪变性，在T1、T2加权像上均呈高信号、右室短轴和长轴像可以显示作为“心肌发育不良三角区”的右室前壁漏斗部、右室下壁和心尖部的瘤样突出。
1.不合并CRBBB/IRBBB时
•

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心肌病
心律失常
4
心动过速
62岁男性，隐匿性左侧旁路，术后 1 月 EF 由 1015% 增加到 3540%
5
LBBB
LVEF从31±12%增加到56±8% (p=0.027) LBBB-induced cardiomyopathy占1.6%
J Am Coll Cardiol 2013;
24
心律失常心肌病的治疗
一、去除诱因二、心衰的优化治疗三、消除或控制心律失常
AADs CA CRT
25
一、药物治疗
控制AF的心率 β 阻滞剂、地高辛、非二氢吡啶CCB 心率控制不劣于节律控制不能长期控制者，应采取节律控制策略，包括电转复加Ic类、Ⅲ类AAD 目标心率：静息 60-80bpm，中等强度活动 90115bpm
心律失常性心肌病的认识现状
徐州医科大学附属医院王志荣
1
内容
心律失常性心肌病概念心律失常性心肌病诊断心律失常性心肌病治疗心律失常性心肌病预后
2
心肌病与可逆性心肌病
心肌病：预后差心衰心律失常
可逆性原因混杂因素病程？
3
孰因孰果？
Arrhythmia-induced heart failure？ Heart failure-induced arrhythmia？伙伴？诱因？病因？
房室结消融：药物心率或节律控制不佳，或者左房消融失败
1.Hellenic J Cardiol 2007;48:19–25
30
三、CRT
CRT适应证病人非经典CRT适应证病人
房颤心室率难以控制者需要起搏的EF降低的病人 More？
LVEDD≤61mm预测TIC敏感性100%，特异性71.4%； EF≤30%者LVEDD≤66mm预测TIC敏感性100%，特异性83.4%
治疗后，所有TIC EF改善≥15%
23
诊断
注意：慢性心动过速（每天＞10-15%）可致心肌病合并存在基础SHD也不能排除心动过速心肌病合并有心律失常的心肌病均应考虑TIC 特发性DCM者应密切监测亚临床的心律失常
Heart Rhythm 2009;6:1543–1549
9
AIC
消除了心律失常，心功能恢复！心律失常是部分心肌病（心衰）的原因！
10
AIC定义
心动过速性心肌病（ TIC Tachycardia-induced cardiomyopathy）：长期不能控制的心动过速造成的LV 功能损害，在心率/节律正常后部分患者完全恢复
26
药物治疗
治疗PVC 胺碘酮非二氢吡啶CCB：流出道起源
胺碘酮只能对诊断不确定者短时使用（3-6m）如果PVC减少，心功能恢复，应进行CA
27
心衰患者抗心律失常药物的应用
CHF患者使用抗心律失常药物特点：
→ 疗效差，易发毒性反应 → 药物的负性肌力作用会诱发和恶化CHF → 致心律失常作用
12
分型
Fenelon分型：
Pure AIC Impure AIC？
13
AIC发生率
目前还不明确，往往被低估样本量小心衰症状出现前心律失常初发时间多不明诊断时不一定存在致病心律失常部分心衰患者没有症状，影像学诊断
14
AIC发生率
25-50%合并LV功能障碍的AF存在不同程度的TIC PVC伴或不伴NSVT者9-34% 成人局灶性房速8.3-10%，儿童28%
6
VAs
16/131（12%）特发性VA有AIC
RFA成功率75%
随访8月，EF44%
60%
Scand Cardiovasc J. 2014 Jun;48(3):130-7
7
Scand Cardiovasc J. 2014 Jun;48(3):130-7
8
MI后合并频发PVC 消融组，早搏22±12% to 2.6±15.0% LVEF0.38±0.11 to 0.51±0.09 对照组，LVEF0.34±0.14 to 0.33±0.15
28
二、导管消融
对病因心律失常的治疗更彻底、更有效避免了AADs的副作用不同的心律失常、心功能分级及症状的严重性决
定了导管消融在治疗中的地位
29
导管消融
所有的室上性心律失常，包括AT、AFL、AVNRT、 AVRT效果优异
PVC AF
左房消融：合并LV功能下降的AF成功消融后， 82%的EF改善≥5%，72%恢复正常1
15
PVC-IC 65%？ 21%
Heart Rhythm 2012;9:1465–141762
发病机制
目前还不明确，危险因素包括：心律失常类型 HR 心动过速持续时间心脏疾病
17
…..
18
ห้องสมุดไป่ตู้ 19
能量耗竭
主要机制
心肌缺血
氧化应激
心肌细胞：
收缩性丧失基底膜功能障碍静息长度增加
21
诊断标准
有效治疗心律失常后，LV功能逆转（回顾性） Fenelon标准（非回顾性）
心脏扩大或心衰 + 慢性或频发的心律失常（无休止的室上速、AF
、AFL、无休止室速）
22
诊断线索-超声心动图
TIC入院时左室更小（LVEDD 57.6,LVESD 49.4mm；而DCM为63.4和55.3mm）
微观改变
神经激素激活：
ANP 儿茶酚胺肾素活性醛固酮
β受体下调 β刺激敏感性腺苷酸环化酶活性
钙处理异常
总体后果
形态学
功能学
心腔扩大
CO、LVEF
孤立性RV功能障碍（罕见）
体循环血管阻力
LV球形
充盈压
LV壁厚度
舒张功能障碍
二尖瓣返流
20
AIC诊断
确切诊断困难就诊时不一定存在致病性心律失常发现了伴存的心律失常，因果关系？
定义的拓宽：快速心房或心室率导致的心房和/或心室功能障碍（没有器质性心脏病）
失同步也可以引起不同程度可逆的心脏扩大和HF症状心律失常性心肌病（ AIC Arrhythmia-induced
cardiomyopathy）
11
定义
心律失常性心肌病（AIC）：
继发于快速及/或失同步/不规则心肌收缩的心房及 /或心室功能障碍，并在罪犯心律失常治疗后部分或完全恢复