呫吨酮并吡啶衍生物XP-15联合紫杉醇对耐药肝癌细胞QGY-7701的体外抑制作用

热疗联合紫杉醇对卵巢癌 A2780细胞增殖、侵袭及 AKT 磷酸化的影响周敏;张靖;赵西侠【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2015(000)020【摘要】目的：探讨热疗联合紫杉醇（Paclitaxel）对卵巢癌 A2780细胞增殖、侵袭及 AKT 磷酸化的影响。

方法：将 A2780细胞分为4组：热疗组（41℃加热90min）、紫杉醇组、热疗联合紫杉醇组及对照组（常规培养细胞）。

用 MTT 法检测细胞增殖情况，测定紫杉醇联合热疗对 A2780细胞体外增殖抑制的影响；Transwell 侵袭实验检测细胞的侵袭能力的变化，测定紫杉醇联合热疗对 A2780细胞体外侵袭能力的影响；Western blot 检测各组细胞中 AKT 磷酸化的变化。

结果：热疗联合紫杉醇组细胞增殖率与其他各组比较均明显降低，差异有统计学意义（P ＜0．05）；热疗联合紫杉醇组细胞的侵袭能力同样明显减弱，差异有统计学意义（P ＜0．05）；同时，热疗联合紫杉醇组细胞中 AKT 磷酸化水平与其他各组相比亦显著降低，差异有统计学意义（P ＜0．05）。

结论：热疗联合紫杉醇可通过降低 A2780细胞中 AKT 的磷酸化水平从而明显抑制细胞的增殖及侵袭能力。

%Objective:To examine the effect of hyperthermia and Paclitaxel combination on the proliferation,inva-sion and AKT phosphorylation levels in ovarian cancer A2780 cell line.Methods:The A2780 cells were divided into 4 groups:Hyperthermia group(41℃,90min),Paclitaxelgroup,hyperthermia and Paclitaxel group,control group.The cell proliferation rate of A2780 cell lines was detected by MTT assay toevaluate the proliferation of A2780 cell line. Transwell experimental was used to detect the invasion ability of A2780 cell line.Western blot was used to detect AKT phosphorylation levels in ovarian cancer A2780 cellline.Results:Compared with other group,the cell proliferation of Paclitaxel and hyperthermia group decreased significantly(P <0.05).The invasion ability of A2780 cell in Paclitaxel and hyperthermia group decreased significantly compared with other groups(P <0.05),and the AKT phosphorylation level of Paclitaxel and hyperthermia group was inhibited significantly.Conclusion:Paclitaxel and hyperthermia group has obvious inhibitive effect on A2780 cell line AKT phosphorylation to inhibit cells proliferation and invasion ability.【总页数】4页(P2904-2907)【作者】周敏;张靖;赵西侠【作者单位】陕西省肿瘤医院妇四病区，陕西西安 710061;陕西省肿瘤医院妇四病区，陕西西安 710061;陕西省肿瘤医院妇四病区，陕西西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R737.31【相关文献】1.不同温度热疗联合紫杉醇化疗对肺癌A549细胞增殖及Akt蛋白表达的影响 [J], 徐春燕;高姗;王琳;吴卫东;吴逸明2.磁性纳米顺铂微球联合磁流体热疗对卵巢癌skov-3细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 [J], 徐云钊;奚庆华;张玉泉3.脐血间充质干细胞移植联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 [J], 陈逢振;尹利荣;4.脐血间充质干细胞移植联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 [J], 陈逢振;尹利荣5.LncRNA LINC01138靶向miR-193a-3p对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响 [J], 晁宏图;张孟丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

紫杉醇(PTX)在食管癌同期放化疗中的研究进展邓家营【摘要】紫杉醇(paclitaxel,PTX)是食管癌化疗中最有活性的药物之一,因其独特的作用机制和良好的耐受性,被广泛与顺铂(cisplatin,DDP)、5氟尿嘧啶(fluorouracil,5 Fu)等联合应用.PTX还有一定的放射增敏作用,作为放射增敏剂之一常被用于同期放化疗.在临床上,PTX类药物有不同的制剂类型和用药方案,本文就其在食管癌放化疗中的研究进展,在不同方案中的作用以及应用中存在的问题作一综述.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2014(041)005【总页数】5页(P697-700,705)【关键词】食管肿瘤;同期放化疗;紫杉醇(PTX)【作者】邓家营【作者单位】复旦大学附属肿瘤医院放疗科上海200032;复旦大学上海医学院肿瘤学系上海200032【正文语种】中文【中图分类】R735.1食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内常见的癌症死亡原因。

因其早期症状不明显，30％～40％的食管癌确诊时已属无法手术切除的局部晚期。

食管癌单纯放疗效果不佳，5年生存率约为20％，局部未控和复发可达60％～80％。

单纯的化疗又很少获得病理完全缓解，且缓解期较短。

所以临床上更多地应用同期放化疗来治疗局部区域性食管癌非手术的患者。

顺铂（cisplatin，DDP）联合5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-Fu）是经典化疗方案，但是该方案患者耐受性差且疗效不理想。

探索更加高效、低毒并有放射增敏作用的新化疗药物是进一步提高食管癌同期放化疗疗效的重要途径之一。

紫杉醇（paclitaxel，PTX）是一种二萜类生物碱，主要从红豆杉树皮中分离提取。

作为抗肿瘤药，PTX具有独特的作用机制，一方面它可与β-微管蛋白结合并促进其聚合，诱导有丝分裂阻滞于G2/M期，从而使细胞出现分裂性死亡；另一方面，它还可以影响信号通路诱发细胞凋亡。

紫杉醇对黑素瘤细胞A375体外抑制作用曹永倩;王法刚;冯永强;李强;王一兵【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2010(0)4【摘要】目的:确定紫杉醇在体外对A375细胞凋亡的影响.方法:不同浓度紫杉醇分别作用A375细胞24 h、48 h和72 h后,用MTT法测定对细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,Western blot检测生存素(Survivin)的表达.结果:紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制细胞增殖,但高浓度组(1000 nmol/L)与低浓度组(100 nmol/L)在促进细胞凋亡及周期阻滞方面均无明显差异(P>0.05).不同浓度紫杉醇作用细胞24 h后,Survivin表达逐渐升高,48 h后其表达逐渐减弱,至72 h与对照组相比无显著性差异.结论:紫杉醇对A375细胞的生长抑制作用在一定浓度范围内呈浓度时间依赖性,抑制Survivin的表达是紫杉醇诱导细胞凋亡的途径之一.Survivin的表达与瘤细胞对紫杉醇产生抗药性有关.【总页数】4页(P239-242)【作者】曹永倩;王法刚;冯永强;李强;王一兵【作者单位】山东大学附属省立医院烧伤整形美容外科,济南,250021;山东大学附属省立医院烧伤整形美容外科,济南,250021;山东大学附属省立医院烧伤整形美容外科,济南,250021;山东大学附属省立医院烧伤整形美容外科,济南,250021;山东大学附属省立医院烧伤整形美容外科,济南,250021【正文语种】中文【相关文献】1.栀子苷、黄芩苷、华蟾酥毒基对体外培养的B16恶性黑素瘤细胞细胞增殖的抑制作用 [J], 李雅琳;焦振山;张玉环;刘栋2.U0126对黑素瘤细胞A375侵袭的抑制作用 [J], 陈办成;姚勇丰;杨媛慧;钟绮丽;邵勇;张杰;叶庭路;胡小平;于波3.白花丹素对黑素瘤A375细胞体外增殖及凋亡的影响 [J], 张丽;冯爱平;谭志建;钱悦;蒋苹;李艳秋4.灵芝多糖对小鼠黑素瘤细胞的体外抑制作用 [J], 齐曼;邵雪斋;宋有鑫;孙立新;宋冀;邢恩鸿5.咕吨酮并吡啶衍生物XP-15联合紫杉醇对耐药肝癌细胞QGY-7701的体外抑制作用 [J], 葛创;牛文洋;严栋梁;朱斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

中国科学技术大学硕士学位论文TRAIL和化疗药物Etoposide协同增强肝癌细胞QGY-7703凋亡及其机制的研究姓名：***申请学位级别：硕士专业：生物化学与分子生物学指导教师：***2002.11.1摘要辨瘿蟋残因子耀关款凝亡涛导懿俸（ＴＲＡＩＬ）因其胃特异性诱导黼；瘤缩艴的凋亡而备受关注。

在本文豹矫究中，我们发现纯亿的重组ＭＢＰ—ＴＲＡＩＬ蛋岛可诱导肝癌细胞ＱＧＹ一７７０３獬髯亡，并当和化疗药物ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ联合作用时可产生协同凋亡效应。

Ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ单独处理细胞时导致ｐ５３在核内聚集而上调。

厦然Ｒ丁一ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ的结果表明ＴＲＡｆＬ的受体ＤＲ４，ＤＲ５，ＤｃＲ２的ｍＲＮＡ和蛋白表达水平均未因ｐ５３丽改变，然丽令人惊奇的是Ｓａｘ的ｍＲＮＡ被ｐ５３显著。

ｈ调。

当用ＴＲＡｒＬ单独处理细胞对发现ｔＢｉｄ的表达上舞，它已被证实可以通过溪化Ｂａｘ两连接惩亡受体积线鞍体聪大凋亡信号途径。

隧螽黥协同蠲亡效应透过线粒傣携ｃｙｔＣ，Ｓｍａｃ／Ｄ［ＡＢＩ。

０释救的增翻雨活亿踅多的ｃａｓｐａｓｅ８，９，３，７及黻静菰完成。

通过奉研究说喇ＴＲＡｉＬ和ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ对肝癌细胞ＱＧＹ～７７０３协同凋亡作用，不是通过上调ＴＲＡＩＬ受体的表达，更可能是通过放大线粒体途径的凋亡信号而产生的。

关键词：ｐ５３，ＴＲＡＩＬ，Ｂａｘ，ｔＢｉｄ，线粒体信号途径，歹Ｅ亡受体ＡｂｓｔｒａｃｔＴｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－ｒｅｌａｔｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ－ｉｎｄｕｃｉｎｇｌｉｇａｎｄ（ＴＲＡＩＬ／Ａｐｏ一２Ｌ）ｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｍｕｃｈａｔｔｅｎｔｉｏｎｉｎｋｉｌｌｉｎｇｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓ．Ｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ，ｗｅｈａｖｅｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔｐｕｒｉｆｉｅｄｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＭＢＰ—ＴＲＡＩＬｆｕｓｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｃａｐａｂｌｅｏｆｉｎｄｕｃｉｎｇａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａＱＧＹ－７７０３ｃｅｌｌｓ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＱＧＹ－７７０３ｃｅｌｌｓｗｉｔｈｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆＴＲＡＩＬ／Ａｐ０２Ｌａｎｄｅｔｏｐｏｓｉｄｅｒｅｓｕｌｔｅｄｉｎｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｃｙｔｏｔｏｘｉｃｅｆｆｅｃｔｓ．Ｗｅｈａｖｅｆｏｕｎｄｔｈａｔｅｔｏｐｏｓｉｄｅｉｎｄｕｃｔｉｏｎｗａｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｌｌｉｎｃｒｅａｓｅｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｐ５３，ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｔｈｅｕｐ—ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｔｓｄｉｒｅｃｔｓｕｂｓｔｒａｔｅＢａｘ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅＲＴ－ＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｒｅｓｕｌｔｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｂｏｔｈｍＲＮＡｌｅｖｅｌａｎｄｔｈｅｉｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｆｏｒＤＲ４，ＤＲ５ａｎｄＤｃｆ＃－２ｒｅｍａｉｎｅｄｕｎｃｈａｎｇｅｄｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｅｔｏｐｏｓｉｄｅ．ＴｈｅｔｒｕｎｃａｔｅｄＢｉｄ，ｗｈｉｃｈｗａｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｏｌｉｎｋｔｈｅｄｅａｔｈｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐａｔｈｗａｙｂｙａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＢａｘ，ｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｗｈｅｎｔｈｅＱＧＹ－７７０３ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＴＲＡＩＬ／Ａｐｏ一２Ｌ，ＴｈｅｅｎｈａｎｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｗａｓａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｒｅｌｅａｓｅｏｆｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｃａｎｄＳｍａｃ／ＤＩＡＢＬＯｆｒｏｍｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ，ｌｅａｄｉｎｇｉｎｔｏｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｃａｓｐａｓｅ一８，一９，＊３，一７，ａｓｗｅｌｌａｓＰＡＲＰ，ｉｎｄｉｃａｔｉｎｇｔｈａｔｔｈｅｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆＴＲＡＩＬａｎｄｅｔｏｐｏｓｉｄｅ＂ｗａｓｎｏｔｂｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｍＲＮＡｌｅｖｅｌｆｏｒＴＲＡＩＬ／Ａｐ０２Ｌｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｒａｔｈｅｒｉｓｉｎａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｐ５３，ＴＰｄｋｌＬ，Ｂａｘ，ｔＢｉｄ，ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐａｔｈｗａｙ，ｄｅａｔｈｒｅｃｅｐｔｏｒ，！里型兰垫查查兰堡主堡壅！坠些塑！竺！！翌！塑旦重量塑兰！翌！塑壁塑圭综述细胞凋亡细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），又称程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ），是由于细胞内外环境变化或死亡信号触发以及在基因调控下所引起细胞主动死亡的过程。

SPOCK1的生物学研究进展毕丹丹;成秉林;葛瑞胜;张淑君【摘要】细胞外基质蛋白多糖SPOCK1(sparc/osteonectin,cWcV,and kazal-like domains proteoglycan 1,SPOCK1)是新发现的钙离子结合蛋白多糖家族的成员之一.早期因其参与调控中枢神经系统而被人们所认识.近年来,因其具有促进肿瘤的形成、促进侵袭和转移、抑制凋亡并调节细胞外基质重构等多种生物学功能而备受关注与研究.然而,此较新颖的基因在肿瘤中的研究仍然有限,如果将SPOCK1应用于肿瘤的诊断及预后的评估中,还需对其促肿瘤的生物学作用有更深入的了解.本文就其生物化学、促肿瘤的生物学功能等方面进行综述.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)005【总页数】4页(P180-182,186)【关键词】SPOCK1;侵袭;转移;凋亡【作者】毕丹丹;成秉林;葛瑞胜;张淑君【作者单位】150000 哈尔滨医科大学第四临床医学院;哈尔滨医科大学第一临床医学院;150000 哈尔滨医科大学第四临床医学院;150000 哈尔滨医科大学第四临床医学院【正文语种】中文【中图分类】R73细胞外基质是存在于组织和器官的非细胞成分，细胞外基质的主要分子成分是蛋白多糖和纤维蛋白，肽酶分解细胞外基质高分子，使其持续地处于动态重塑状态，从而保持组织的分化及稳态。

肽酶的异常改变及细胞外基质分解与合成之间平衡的破坏，均能够使细胞外基质的动态平衡明显发生改变，从而导致肿瘤的形成[1]。

SPOCK1属于细胞外基质的蛋白多糖，对细胞外基质的合成和积累起到了重要的作用[2]。

最近的研究表明SPOCK1不仅参与调节中枢神经系统、子宫及冠状动脉的生物学过程，而且在多种肿瘤中表达上调并促进肿瘤的形成、促进侵袭和转移，此外尚抑制凋亡并调节细胞外基质的重构。

SPOCK1蛋白首次发现于人类睾丸中，最初被命名为testican-1。

紫杉醇对小鼠T细胞的影响彭桉平;曾耀英;王青;肇静娴;俞瑜;狄静芳【期刊名称】《现代免疫学》【年(卷),期】2005(25)2【摘要】为研究抗癌药紫杉醇(PTX)对T细胞行为的影响及其分子机制,利用流式细胞术分析多克隆刺激剂ConA刺激下T细胞行为:羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记技术分析T细胞增殖相关指数;碘化丙锭染色分析细胞周期分布;AnnexinV-PI染色检测T细胞凋亡;荧光标记的单克隆抗体染色检测T细胞活化表达CD25的百分率。

结果显示.PTX对ConA刺激下小鼠T细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。

该浓度范围PTX阻滞T细胞于G2/M期,诱导凋亡及抑制CD25表达。

25nmol/L的PTX与10nmol/L的环孢素A(CsA)具有明显的协同抑制效应。

以上结果表明PTX可明显抑制多克隆刺激剂ConA诱导的T细胞体外增殖,是G2/M期阻滞、凋亡诱导和CD25表达抑制等多种机制共同作用的结果。

【总页数】5页(P113-116)【关键词】紫杉醇;T淋巴细胞;增殖;G2/M期;凋亡;CD25【作者】彭桉平;曾耀英;王青;肇静娴;俞瑜;狄静芳【作者单位】暨南大学组织移植与免疫教育部重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R392.11【相关文献】1.针刺联合紫杉醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响 [J], 成泽东;陈以国2.针刺联合紫杉醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡相关因子p53、bcl-2蛋白表达的影响 [J], 成泽东;陈以国3.紫杉醇对小鼠巨噬细胞ADCC活性的影响 [J], 王岚;郑宏;贾卫东4.紫杉醇对小鼠心肌及血管内皮细胞凋亡影响的实验研究 [J], 王金会;滕志涛;赵培勇;周新福;李尚艾;李婧;吴荣;唐蓉5.高压氧联合紫杉醇对宫颈癌小鼠模型HeLa细胞凋亡及免疫调节因子的影响 [J], 王娟; 施璠; 苏进; 张莹冰; 张恺铄; 刘孜; 汪涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

紫杉醇对大肠癌细胞的体外杀伤作用
方瑾;宋今丹
【期刊名称】《中国医科大学学报》
【年(卷),期】1999(028)004
【摘要】目的：定量评价紫杉醇对人大肠癌细胞的杀伤作用和药物敏感性。

方法：用ＭＴＴ方法检测紫杉醇对体外培养人大肠癌细胞ＣＣＬ－１８７，ＣＣＬ－２２９，ＣＸ－１和ＣｌｏｎｅＡ的杀伤作用。

结果：在最大生理耐受浓度下，药物持续作用７２ｈ，紫杉醇对４种大肠癌细胞的生长抑制率ＣＣＬ－１８７为３４．５４％，ＣＣＬ－２２９为５８．７１％，ＣＸ－１为６７．４０％，ＣｌｏｎｅＡ为７０．８７％，其中对ＣＸ－１和ＣｌｏｎｅＡ呈高
【总页数】2页(P241-242)
【作者】方瑾;宋今丹
【作者单位】中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室;中国医科大学基础医学
院细胞生物学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R735.340.5
【相关文献】
1.表达GFP基因的溶瘤腺病毒对大肠癌细胞的体外杀伤作用 [J], 周玮;朱洪波;何超;黄学锋;方炳良
2.树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对大肠癌细胞株LOVO体外杀伤作用
的研究 [J], 索冰;王志华;梅芬
3.蝎毒对人大肠癌细胞株体外抑制杀伤作用的观察 [J], 沈东海;高春芳;王元和;李冬晖;王秀丽;王平
4.不同浓度5-ALA与不同激光辐照剂量介导的光动力学疗法对大肠癌细胞的体外杀伤作用 [J], 陈万收
5.洗必泰对体外培养人大肠癌细胞即时杀伤作用的研究 [J], 许沈华;钱丽娟;张宗显因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

自噬抑制剂促进紫杉醇耐药卵巢癌细胞对化疗敏感性的研究杨璇;张玉洲;郭靖【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2024(39)2【摘要】目的探讨自噬激活在紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药卵巢癌(ovarian cancer)细胞中的作用及自噬抑制对耐药细胞化疗的影响。

方法以卵巢癌细胞系SKOV3和紫杉醇耐药卵巢癌细胞(SKOV3/PTX)为研究对象;利用MTT实验检测细胞活力变化;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;免疫印迹(Western blot,WB)法检测蛋白表达变化;利用脂质体瞬时转染法使细胞表达LC3-GFP-RFP荧光蛋白;利用激光共聚焦显微镜检测细胞荧光蛋白定位及表达。

结果相比SKOV3细胞,相同剂量的PTX 对SKOV3/PTX细胞的活力抑制能力明显降低,紫杉醇对SKOV3细胞和SKOV3/PTX细胞的半数抑制浓度((inhibitory concentration 50%,IC50)分别为(41.91±2.92)μM和(114.6±17.6)μM。

此外,在凋亡水平上,PTX对SKOV3/PTX细胞的诱导凋亡作用显著降低。

通过LC3-GFP-RFP过表达和LC3、p62蛋白检测,证明SKOV3/PTX细胞的自噬激活程度增高。

采用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)和3-MA可以阻断细胞自噬,并提高PTX对SKOV3/PTX细胞的活力抑制能力和诱导凋亡作用。

结论自噬激活在紫杉醇耐药的卵巢癌细胞中发挥了保护作用,抑制自噬可以增强紫杉醇对耐药细胞的杀伤作用。

【总页数】5页(P181-185)【作者】杨璇;张玉洲;郭靖【作者单位】河南省开封市妇产医院【正文语种】中文【中图分类】R737.31【相关文献】1.血根碱对紫杉醇耐药卵巢癌A2780/taxol细胞生长及化疗敏感性影响的研究2.米非司酮对人耐药卵巢癌细胞增殖、凋亡及其对紫杉醇敏感性的影响3.Ask1基因过表达对卵巢癌细胞凋亡及其对紫杉醇顺铂化疗敏感性研究4.外周苯二氮受体配体诱导人肝癌细胞的凋亡和细胞周期停滞,提高了紫杉醇、紫杉萜、阿霉素和Bcl-2抑制剂HA14-1的化疗敏感性5.miR-328-5p通过调节自噬影响乳腺癌细胞对紫杉醇化疗敏感性的机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。