IGF-Ⅱ对人肝癌细胞HepG2中抑癌基因p16和p53表达的影响

“肝癌hepg2细胞”资料合集目录一、何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用二、隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用三、人肝癌HepG2细胞培养的体会四、谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究五、miR181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl2和SP1蛋白表达的影响六、钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡七、STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究八、海芒果种子提取物对人肝癌HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制九、山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用何首乌是一种在亚洲地区广泛使用的传统中药，具有多种生物活性。

近年来，大量研究表明何首乌的各个分离部位对肿瘤细胞具有一定的杀伤作用。

然而，这些研究主要集中在单一分离部位上，很少有研究比较何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的影响。

为了填补这一研究空白，我们选取了人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2作为研究对象，比较了何首乌的不同分离部位（如根部、茎叶等）对其的杀伤作用。

实验采用MTT法检测细胞的活性，通过计算细胞存活率来评估不同分离部位的杀伤作用。

实验结果显示，何首乌的不同分离部位对L02和HepG2细胞表现出不同程度的杀伤作用。

其中，某些部位的提取物对肝癌HepG2细胞的杀伤作用明显强于正常肝L02细胞，表明这些部位有可能成为治疗肝癌的潜在药物。

为了进一步探究其作用机制，我们还进行了细胞凋亡和细胞周期的检测。

结果表明，何首乌的不同分离部位可以通过诱导细胞凋亡和干扰细胞周期来发挥杀伤作用。

总的来说，我们的研究揭示了何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的杀伤作用，为进一步开发何首乌的抗癌药物提供了理论基础。

然而，仍需进行更多的研究以明确其具体的作用机制和最佳用药剂量，为临床应用提供依据。

香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究杨阳;林满洲;黄艺文;陈明【摘要】Objective To study the effect of Diosmetin on cell proliferation, cell apoptosis and cell cycle ar-rest in human hepatocellular carcinoma HepG2 cells, and dissect the underlying mechanism. Methods MTT assay was performed to detect the viability of HepG2 cells under different levels of Diosmetin. The cell apoptosis rate and cell cy-cle arrest were analyzed by flow cytometry (FCM). Western blot was applied to measure the protein levels of P53, Bcl-2, Bax, Cleaved-caspase3, Cleaved-caspase8, Cleaved-PARP, Bak, cdc2, cyclinB1, P21. Results Diosmetin treat-ment on HepG2 cells significantly inhibited cell proliferation and induced cell apoptosis (P<0.05). FCM results showed that Diosmetin treatment significantly promoted cell cycle arrest in G2/M phase in HepG2 cells (P<0.05), with the pro-portion of cells in G0/G1 phase significantly reduced. Besides, Diosmetin significantly downregulates Bcl-2, cdc2, cy-clinB1, and up-regulated Bax, Cleaved-caspase3, Cleaved-caspase8, Cleaved-PARP, Bak, P53, P21. Conclusion Dios-metin inhibits HepG2 cell proliferation and induces cell apoptosis by activation of p53/Bcl-2 pathway. Meanwhile, Dios-metin treatment induces G2/M cell cycle arrest in HepG2 cell by down-regulation of cell cycle related protein cdc2, cy-clinB1 and up-regulation of P53, P21.%目的研究香叶木素对人肝癌HepG2细胞的增殖、凋亡及周期阻滞的影响并揭示其分子机制.方法 MTT方法检测不同浓度香叶木素对肝癌HepG2的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度香叶木素处理对HepG2细胞周期阻滞及细胞凋亡的作用;Western blot检测香叶木素处理对细胞p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-cas-pase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP、Bak、cdc2、cyclinB1、p21等细胞周期调节或细胞凋亡相关蛋白表达的调节.结果香叶木素能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并且诱导细胞凋亡(P<0.05);流式细胞术对细胞周期检测示:香叶木素处理HepG2细胞,使G0/G1期细胞比例显著降低,而G2/M期细胞比例显著升高(P<0.05).香叶木素可下调HepG2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、cdc2、cyclinB1的蛋白表达,上调p53、p21、Bax、Bak,Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP等促凋亡蛋白.结论香叶木素在体外实验能通过激活p53/Bcl-2细胞凋亡通路抑制人肝癌HepG2细胞的增殖及促进细胞凋亡,同时通过上调p53、p21下调cdc2、cyclinB1诱导细胞G2/M周期阻滞.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)003【总页数】4页(P354-357)【关键词】香叶木素;细胞凋亡;细胞周期阻滞;肝癌【作者】杨阳;林满洲;黄艺文;陈明【作者单位】广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一，我国肝癌患者多有肝炎肝硬化背景，手术切除率低，为延长肝癌患者生存期，化学药物治疗仍是一个重要措施，临床上化疗药物主要是通过诱导细胞凋亡来消除肿瘤细胞，其疗效过程中如何与抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡的水平有关。

胰岛素抵抗在肝癌作用中的研究进展胰岛素抵抗是一种代谢性疾病，它阻碍胰岛素的作用，导致血糖升高和胰岛素分泌增加。

近年来的研究表明，胰岛素抵抗也与癌症发展有关。

研究发现，胰岛素抵抗增加了肝癌的风险，同时也促进了肝癌的发展。

本文将探讨胰岛素抵抗在肝癌作用中的研究进展。

胰岛素抵抗与肝癌发生的关系研究表明，胰岛素抵抗是肝癌发生的一个重要因素。

胰岛素抵抗增加了胰岛素的分泌，并促进了胰岛素样生长因子（IGF）的合成和释放。

IGF可以促进肝癌的增殖和转移。

此外，胰岛素抵抗还会导致肝脏脂肪沉积和炎症，增加了肝癌的风险。

一项研究发现，2型糖尿病和胰岛素抵抗与肝癌的发生和死亡都有关联。

研究人员对10年的随访数据进行分析，发现肝癌患者中2型糖尿病和胰岛素抵抗的患病率更高。

此外，胰岛素抵抗也与肝癌的转移和复发有关。

一项研究发现，胰岛素抵抗可以加速肝癌的进展，特别是在慢性乙型肝炎或慢性肝病患者中。

这项研究对298名肝癌患者进行了随访，发现胰岛素抵抗是肝癌预后的独立危险因素。

胰岛素抵抗也会影响肝癌治疗的效果。

一项研究发现，胰岛素抵抗患者的肝癌治疗效果与非胰岛素抵抗患者相比要差。

研究人员对62名肝癌患者进行了治疗后的随访，发现胰岛素抵抗患者的预后不佳。

结论胰岛素抵抗是肝癌发生和发展的一个重要因素。

研究表明，胰岛素抵抗增加了肝癌的风险，并促进了肝癌的发展。

此外，胰岛素抵抗还会影响肝癌治疗的效果。

因此，如何减少胰岛素抵抗，防止肝癌的发生和发展，是目前肝癌研究的一个重要课题。

未来的研究应该探讨如何通过降低胰岛素抵抗的水平来预防和治疗肝癌。

·基础研究·hIAP-2-siRNA对hepG2肝癌细胞抑制作用王杨，罗映晖（湖南远泰生物技术有限公司细胞及分子生物学实验室，湖南长沙，410001）摘要：目的　合成凋亡抑制蛋白(hIAP-2)的si-RNA，观察其对hepG2细胞增殖、凋亡的影响。

方法　化学合成三条hIAP-2-siRNA干扰片段并用脂质体法转染hepG2细胞， 同时设立脂质体对照。

RT-PCR和western blotting检测hIAP-2-siRNA作用后hIAP-2 mRNA和蛋白的表达，MTT检测细胞增殖，AV-PI流式细胞术检测细胞的凋亡。

结果　RT-PCR及Western blootting检测显示3条siRNA均能有效抑制hIAP-2 mRNA及蛋白表达(P<0.05)，以siRNA 1作用效果最显著(P<0.05)。

MTT检测显示hIAP-2-siRNA 80 nmoL·L-1终浓度转染后的hepG2细胞的增殖受到显著抑制(P<0.01)，其中以80 nmoL·L-1转染72 h时增殖性下降最明显(P<0.01)。

流式细胞术检测结果显示hIAP-2-siRNA 转染hepG2细胞后凋亡率增加(P<0.05)。

结论　hIAP-2-siRNA可明显抑制该肿瘤细胞的增殖，促进hepG2肝癌细胞的凋亡。

关键词：hIAP-2；肝癌细胞；RNA干扰；凋亡；抗肿瘤中图分类号：R735.3　文献标识码：A　文章编号：2095-1264(2011)05-0426-05The Inhibitory Effect of hIAP-2-siRNA on HepG2 cellsWang Yang, Luo Yinghui（Hunan ProMab Biotechnologies Inc. Laboratory of Cell Molecular Biology, Changsha,Hunan, 410001）Abstract: Objective Observe the effects of siRNAs which are synthesized from human inhibitor of apoptosis protein 2 (hIAP-2) on the proliferation and apoptosis of HepG2 cells. Methods HepG2 cellswere transfected through liposome mediated transfection method with 3 strands of hIAP-2-siRNA syn-thesized through chemical method, and the normal liposome were used as the control. The hIAP-2 mRNAand protein expression were tested using RT-PCR and Western blotting after hIAP-2-siRNAs taking ef-fects. The cell proliferation and apoptosis were detected by MTT and AV-PI flow cytometry, respectively.Results The results of RT-PCR and Western blotting showed that all of 3 pieces of siRNA can inhibithIAP-2 mRNA and protein expression effectively (P<0.05), especially siRNA 1 (P<0.05). MTT showedthat the proliferation of HepG2 cells that were transfected by hIAP-2-siRNA of 80 nmoL·L-1has been re-markably inhibited (P<0.01), and cell proliferation declined greatly after 72h of transfection by hIAP-2-siRNA of 80 nmoL·L-1 (P<0.01). The result of flow cytometry showed that the apoptosis rate of HepG2 cellstransfected by hIAP-2-siRNA raised (P<0.05). Conclusion Obviously, hIAP-2-siRNA can inhibit theproliferation of this tumor cells, and promote HepG2 liver cancer cells apoptosis.Key words: hIAP-2; Liver Cancer Cell; RNA Interference; Apoptosis; Antitumor作者简介：王杨，男，研究方向：肿瘤抗体制备基础与应用研究。

谷胱甘肽过氧化物酶2干涉慢病毒系统构建及对人肝癌细胞凋亡的影响曹江平;唐刘君;张建宏;詹轶群;杨晓明;葛常辉【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2015(35)6【摘要】目的：构建人谷胱甘肽过氧化物酶2（Glutathione peroxidase 2, GPX2）慢病毒干涉载体，获得稳定下调GPX2的高滴度慢病毒，检测敲低GPX2对细胞凋亡的影响。

方法通过筛选具有显著干涉效果的siRNA序列，构建pSicoR-GPX2慢病毒干涉载体，包装病毒并感染人肝癌HepG2细胞，分别用Western-blot和RT-PCR方法检测GPX2表达情况，应用流式细胞术分析敲低GPX2对人肝癌细胞凋亡的影响。

结果成功构建pSicoR-GPX2干涉慢病毒载体并获得高滴度慢病毒颗粒，GPX2蛋白表达水平和RNA表达水平均有显著下调，且人肝癌细胞感染GPX2干涉慢病毒后对凋亡更加敏感，其原因可能是促凋亡蛋白Bax的活化和抗凋亡蛋白Bcl-2活性的抑制。

结论成功构建人GPX2基因干涉慢病毒，为肝癌靶标治疗提供新的线索，为后续GPX2功能研究奠定基础。

%Objective To construct a RNA interference lentiviral vector for human glutathione peroxidase 2 (GPX2) gene and observe the effect of GPX2 knockdown on cell apoptosis. Methods The sequence of the small interfering RNA (siRNA) for GPX2 interference was inserted into the pSicoR vector. HepG2 cells were infected by the packaged si-GPX2 lentivirus and the expression of GPX2 in the infected cells was detected by both RT-PCR and Western blotting. Changes of cell apoptosis following the infectionwere analyzed by flow cytometry. Results The lentiviral particles pSicoR-GPX2 were successfully packaged. The expression of GPX2 in the infected cells was obviously down-regulated at both RNA and protein levels. GPX2 knockdown caused increased apoptosis rate, increased Bax expression and lowered Bcl-2 expression in HepG2 cells. Conclusion We have successfully constructed the lentiviral vector for RNA interference of human GPX2 gene.【总页数】6页(P832-837)【作者】曹江平;唐刘君;张建宏;詹轶群;杨晓明;葛常辉【作者单位】天津大学制药工程系，天津300072;军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京 100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京 100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京 100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京 100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京100850【正文语种】中文【相关文献】1.谷胱甘肽过氧化物酶模拟物2-TeCD对过氧化氢诱导人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的抑制 [J], 王程;徐亚维2.针刺"百会"、"大椎"对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响 [J], 程为平;马莉;原田俊英;王庆武3.不同运动处方对老年人丙二醛、超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的影响 [J], 陈琳;赵冰4.亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及谷胱甘肽过氧化物酶的影响[J], 胡冬梅;李义召;赵同;张秋玲;黄庆玉;聂斌5.硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响──Ⅰ．硒碘营养状态对大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响 [J], 伊木清;夏弈明;田园因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肝癌细胞株HepG2与正常肝细胞株7702差异微小RNA筛选李娟;刘辉;刘雅歆;叶建蔚;赵军;王建华;温浩;吕国栋【摘要】目的：初步探讨肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702微小 RNA （miRNA）分子表达谱的差异。

方法选取肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702样本分别作为实验组和对照组，采用高通量的 miRNA微阵列芯片技术筛选两者间差异表达的 miRNA，并运用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）验证芯片结果的可靠性（样品间变化标准以上调或者下调2倍作为判定的阈值范围）。

结果在肝癌细胞株 HepG2中，上调2倍的差异表达 miRNA分子有32个，其中上调超过8倍差异表达miRNA有12个；下调2倍的差异表达miRNA有26个，其中下调超过8倍的miRNA分子有4个（P＜0．05），miRNA上调与下调表达率差异有统计学意义。

结论肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702的差异表达 miRNA分子可能与肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的发生、转移以及侵袭能力相关，为进一步研究与肿瘤相关的 miRNA在肝细胞癌发病机制中的作用奠定基础。

%Objective To Preliminary explore miRNA differential expression profile between hepatoma cell line HepG2 and normal hepatic cell line 7702.Methods Samples from HepG2 cell line and samples from normal Hepatic Cell line were chosen as the experimental group and the control group,respectively.En-dogenous miRNAs were determined byhigh-throughput miRNA microarray.The expression of selected mature miRNA was also assessed using real-time PCR (The threshold value used to screen up-and down-regulated miRNAs was fold chang > 2 ).Results Twelve microRNAs were up-regulated in the experimental group and weremore than 8 times higher than in the control group .Four microRNAs were down-regulated in the experimental group and were more than 8 times higher than in the control group (P<0.05).Conclusion These miRNAs with differential expression might be associated with the occurrence, metastasis and invasion ability of hepatocellular carcinoma.It will lay foundation for the further research of&nbsp;miRNAs associated with cancer role in the pathogenesis of hepatocellular carcinoma (HCC).【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2014(000)009【总页数】5页(P1136-1140)【关键词】肝细胞癌;微小 RNA;miRNA微阵列芯片【作者】李娟;刘辉;刘雅歆;叶建蔚;赵军;王建华;温浩;吕国栋【作者单位】新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地; 新疆医科大学基础医学院，乌鲁木齐 830011;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;山东省潍坊市中医院，山东潍坊 261000;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地【正文语种】中文【中图分类】Q74肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一，具有起病隐匿、恶性度高、进展迅速、侵袭性强、易转移、预后差、病死率高等特点，严重危害人类健康[1]。

siRNA干扰MDM2基因对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响刘莉;丁浩;马果果;邓璐林;张吉翔【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)016【摘要】目的将靶向MDM2的siRNA转染人肝癌HepG2细胞,观察转染后细胞内p21基因的表达变化及其对HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法将人工合成的针对MDM2基因的siRNA片段通过Lipofectamine<'TM>2000转染人肝癌细胞HepG2.实验分为MDM2 siRNA转染组、阴性对照组、脂质体组、正常对照组.分别用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中MDM2、p21的Mrna和蛋白质的表达量,并用MTT法检测各组细胞的增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化.结果与其他3组比较,siRNA转染组细胞中MDM2 Mrna及蛋白表达减少(P<0.01),而p21 Mrna及蛋白表达增高(P<0.01).HepG2转染MDM2 siRNA 后,增殖能力减弱,凋亡显著.结论 MDM2基因可能通过影响p21控制肝癌细胞的生长.%Objective To transfect siRNA targeting MDM2 gene into human hepatoma cell line HepG2 and to observe the expression of p21 and its effect on the proliferation and apoptosis of HepG2 cells.Methods The MDM2 siRNA was transfected into HepG2 by means of LipofectamineTM 2000.There were four groups in this study including siRNA group, negative control (NC) group, Lipofectamine (Lip) group and normal cellgroup.Reverse transcriptase PCR and Western blot were used to measure the MDM2 and p21 expression at mRNA and protein levels,respectively.The cell proliferation was assessed by MTT assay and the changes in cell cycle and apoptosis were evaluated by flowcytometry.Results Compared with normal cell group, NC group and Lip group, the expression of MDM2 mRNA and protein decreased significantly in siRNA group ( P ＜ 0.01 ), the expression of p21 mRNA and protein enhanced significantly ( P ＜ 0.01 ).The proliferation of HepG2 cells was markedly inhibited and the apoptosis of HepG2 cells was increased after transfected by MDM2 siRNA (P ＜ 0.01 ).Conclusion MDM2 gene may regulate the cell proliferation by interacting with p21.【总页数】4页(P12-15)【作者】刘莉;丁浩;马果果;邓璐林;张吉翔【作者单位】南昌大学第二附属医院,江西省分子医学重点实验室,南昌,330006;南昌大学第二附属医院,江西省分子医学重点实验室,南昌,330006;南昌大学第二附属医院,江西省分子医学重点实验室,南昌,330006;南昌大学第二附属医院,江西省分子医学重点实验室,南昌,330006;南昌大学第二附属医院,江西省分子医学重点实验室,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.siRNA靶向抑制CDCA5基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响 [J], 陈墅圳;聂玉强;杜艳蕾;徐言;沈桂佳2.RNA干扰沉默mTOR基因对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响 [J], 顾靓;张阳德;赵劲风;廖明媚;段菁华3.siRNA干扰沉默EZH2基因对人肝癌HepG2细胞增殖的影响 [J], 庞玉艳;冯震博;李佳;危丹明4.siRNA干扰纤维蛋白原α链基因对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响 [J], 李莹莹;巴亚斯古楞;董菁;任建林5.STAT5A基因有效siRNA序列的筛选及其对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响 [J], 杨华秀;曾永秋;曹洋;林春燕;黄燕;李洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。