神经病学重点总结
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神经病学重点总结霍纳Horner综合症:同侧瞳孔缩小,眼球内陷,眼裂变小,及同侧脸部出汗减少,见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别:前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失,舌偏向患侧,可见四肢瘫痪。
后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪,皱眉,皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉的分类:1浅感觉。
来自皮肤和粘膜的触觉、温度觉和痛觉。
2深感觉。
来自肌腱、肌肉、鼓膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。
3复合感觉。
是大脑顶叶感觉皮质对各类深浅感觉进行分析比较和整合而产生,包括实体觉、图形觉、定位觉、两点分辨觉和重量觉等。
感觉障碍的常见类型(定位诊断):一末梢型。
双侧对称性以四肢结尾为主的各类感觉障碍,越向远端越明显。
二神经干型。
某一周围神经干受损时,其支配区各类感觉呈条块状障碍。
三后根型。
后根与后根神经节受损时,感觉障碍范围与神经节段散布一致,伴放射性痛。
四脊髓型。
部位不同临表各异。
1传导束型。
受损节段平面以下感觉缺失或消退,后索受损,病变侧受损平面以下深感觉缺失,并显现感觉性共济失调。
侧索病变,对侧痛、温觉缺失,触觉和深感觉保留。
脊髓半切综合征,同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失,对侧痛、温觉缺失。
2后角型。
节段性散布的感觉障碍仅阻碍痛温觉,保留触觉和深感觉。
3前联合型。
双侧对称性节段性痛温觉缺失或消退,触觉保留。
五脑干型。
为交叉性感觉障碍。
六丘脑型。
对侧偏身感觉缺失或消退,深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
七内囊型。
对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
八皮质型。
为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别:1分布:整肢体为主|肌群为主。
2肌张力:增高|降低。
3腱反射:增强|减低。
4病理反射:有|无。
5肌萎缩:无或轻度废用性萎缩|明显。
6肌束颤动:无|可有。
7神经传导:正常|异常。
8失神经电位:无|有。
大脑半球损害的症状和定位:1额叶。
要紧为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2颞叶。
一侧颞叶的局部病症较轻,专门在右边时,有时称为静区。
神经病学总论( 重点掌握,考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质:产生命令白质:传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍(男人和女人))。
运动障碍时病变在前,感觉神经为传入通路,感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元:(老子,硬瘫,中枢性瘫痪)1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫,表现为肌张力增强,腱反射亢进,病理征(巴宾斯基征-最有意义)下运动神经元(儿子,软瘫,周围性瘫痪)1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫,表现为肌张力下降,腱反射消失,病理征阴性,最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断:(必须掌握点,必考知识点)上运动神经元1.皮层:破坏导致对侧单瘫;刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊:对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干:同侧面部周围瘫,对侧躯体瘫硬瘫。
(TMDQ)(瞳孔没问题,因为动眼神经在中脑)4. 脊髓:1)颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2)颈膨大损伤导致上肢的软瘫,下肢的硬瘫。
3)胸髓受损导致下肢的硬瘫,上肢正常。
4)腰膨大受损导致下肢软瘫,上肢正常。
(只要上面出问题,下面全是硬瘫,只要自己出问题就是软瘫)(考必考)5.脑神经所在部位:3.4 中,5-8 桥,9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉:指痛、温觉和粗触觉。
传导束:躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节(第一神经元)→脊神经后根后角细胞(二级神经元)灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团(第三级神经元)→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉:觉震动觉、位置觉。
传导束:深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节(I)→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核(Ⅱ)→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团(Ⅲ)→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学一意识障碍1.意识:指大脑的觉醒程度,是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡:持续睡眠状态,可唤醒,醒后基本上能正常交谈,配合检查,停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡:较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,醒后对问话作简单模糊的回答,旋即入睡。
(3)昏迷:意识丧失,对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷:1)浅昏迷:对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情,存在无意识自发动作,各种生理反射存在,生命体征平稳。
.2)中度昏迷:对重的疼痛刺激稍有反应,很少无意识自发动作,各种生理反射减弱,生命体征轻度改变。
3)深昏迷:对疼痛无反应,无意识自发动作、各种生理反射消失,生命体征异常。
二失语1)Broca失语:典型非流利型口语,表达障碍最突出,语量少,找词困难,口语理解较好,复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语:口语理解严重障碍,流利型口语,语量多,发音清晰,但错语多,空话连篇,难以理解,答非所问,复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语:口语清晰,听理解正常,自发语言正常,复述不成比例受损是最大特点,自发讲话能说出的词也不能复述,为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2)经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好,甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3)完全性失语所有的语言功能明显障碍,口语近于哑,只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言),听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。
优势半球大范围病变所致。
4)命名性失语不能命名,但能描述物品功能,口语表达表现找词困难、赘语和空话,听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1.颈内动脉系统TIA(1)常见症状:对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫,为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
一中枢神经:中枢神经系统CNS包括脑和脊髓,脑分大脑、间脑、脑干和小脑等部分,脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。
(一)大脑半球(优势半球为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球,多位于左侧。
非优势半球多为右侧大脑半球,主要在音乐、美术、综合能力、空间、几何图形和人物面容的识别及视觉记忆功能等方面占优势。
)1额叶:与精神、语言和随意运动有关。
(1)中央沟与之前的中央前沟之间为中央前回,是大脑皮质运动区。
(2)额中回后部病变:刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视,破坏性病变双眼向病灶凝视,更后部位的病变产生书写不能。
2顶叶:与躯体感觉有关。
顶下小叶(缘上回和角回)病变:①体像障碍②古茨曼综合征:为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。
(3)失用症3颞叶①优势半球颞上回后部损害—感觉性失语②优势半球颞中回后部损害—命名性失语③颞叶钩回损害—幻嗅和幻味,做添舌咀嚼动作,称钩回发作④海马损害—近记忆障碍⑤优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变—精神症状⑥颞叶深部的视辐射纤维和视束受损—视野改变4枕叶(1)视觉中枢受损—①全盲:视物不见,对光反射存在②黄斑回避:一侧视中枢病变可产生偏盲,特点为对侧视野同向性偏盲,而中心视力不受影响③距状裂以下舌回受损可产生所测同向性上象限盲,距状裂以上楔回损害可产生对侧同向性下象限盲。
(2)优势侧纹状区周围病变—视觉失认(3)顶枕颞交界区病变—视物变形5岛叶:内脏运动和感觉。
6边缘叶:包括隔区、扣带回、海马回、海马旁回和钩回。
【边缘系统:边缘叶与杏仁核、丘脑前核、下丘脑、中脑被盖、岛叶前部、额叶眶面等结构共同组成。
损害时可出现情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉,反应迟钝等精神障碍及内脏活动障碍。
】(二)内囊(位于基底节区)位于尾状核、豆状核及丘脑之间,其外侧为豆状核,内侧为丘脑,前内侧为尾状核,有纵行的纤维束组成。
1.总论—-定位诊断、体格检查、辅助检查 (1)2.周围神经病 (10)3。
脊髓疾病 (12)4。
脑血管疾病 (15)5。
运动障碍疾病 (19)6.癫痫 (21)7。
重症肌无力 (23)8。
其他 (25)注释:本文档页码标注以八年制第2版《神经病学》为准.●问答◆选择✧名解●记忆(仅供参考)(总论很重要!)1。
总论—-定位诊断、体格检查、辅助检查✧绪论——症状分类P11.缺失(破坏)症状(Destruction)2.释放症状(Release)3.刺激症状(Irritation)4.休克症状(Shock)急性、严重第二章第一节脑神经✧大脑分叶:Frontal lobe,Temporal lobe ,Parietal lobe,Occipital lobe●☆☆十二对脑神经cranial nerves的英文名I—Olfactory,II-optic,III-oculomotor, IV—trochlear, V-trigeminal, VI-abducent,VII—facial,VIII—vestibulocochlear,IX—glossopharyngeal,X—vagus, XI-accessory,XII—hypoglossal●12对脑神经连接脑的部位(用于理解损伤的定位)——表2-1 脑神经的解剖生理概况;图2—4脑神经进出脑的部位P3I—端脑,II—间脑,III、IV-中脑,V-脑桥,VI、VII、VIII桥延沟,IX、X、XI、XII-延髓✧脑神经功能:128感觉,579 11 12运动,579 10混合369 10副交感●☆☆除支配面下部肌的面神经核(即面神经核下半)和舌下神经核只接受单侧(对侧)皮质核束支配外,其他脑神经运动核均接受双侧皮质核束的纤维。
(两个下,一个半神经是单侧的P5)1、嗅神经Olfactory:嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元,而将神经冲动直接传导皮质的感觉系统。
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查(如 CT、MRI 等)实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病(如脑梗死、脑出血)帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球,包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等;顶叶处理感觉信息,如触觉、痛觉和温度觉等;颞叶与听觉、语言理解和记忆有关;枕叶负责视觉处理;岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用;丘脑是感觉信息的中继站;下丘脑控制内分泌和自主神经功能;海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形,位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体,分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动;后角处理感觉信息;侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成,负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对,分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对,分布于躯干和四肢,负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状,可分为原发性头痛(如偏头痛、紧张型头痛)和继发性头痛(如颅内感染、脑血管疾病等引起)。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关;头昏多为非特异性症状;失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
脑血管疾病(Cerebrovascular Diseases, CVD )掌握大动脉粥样硬化性卒中、心源性脑栓塞的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则熟悉短暂性脑缺血发作的概念、特点及治疗措施重点:掌握概念、典型临床表现、实验室检查与诊治原则Introduction脑卒中(stroke):急性起病迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件脑的血液供应一,动脉系统1.颈内动脉系统(前循环) (1)颈内动脉(Internal Carotid) • 分支包括眼动脉、大脑前动脉、大脑中动脉及后交通动脉• 供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶,颞叶,顶叶和基底节)的血液 (2)大脑前动脉(The anterior cerebral artery ,ACA )• 是颈内动脉的终支, 分为皮层支及深穿支;• 皮层支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4部皮质; • 深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部,尾状核,豆状核前部。
(3)大脑中动脉(MCA )• 是颈内动脉的直接延续,分为皮层支与深穿支;• 供应大脑半球背外侧面的2/3,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球、尾状核 •豆纹动脉(供应内囊)是高血压脑出血最易出现的部位2.椎-基底动脉系统(后循环)(1)椎-基底动脉(Vertebrobasilar a ) • 供应大脑半球后2/5部分、丘脑、 脑干和小脑的血液 (2)大脑后动脉(PCA ) • 基底动脉终末支,供应ditto3.脑底动脉环(Circle of Willis )• 双侧大脑前动脉、前交通动脉、颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉 •脑血流供应的调节和代偿缺血性脑血管病(Ischemic Cerebrovascular Diseases )短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack, TIA )缺血性脑卒中(Cerebral Ischemic Stroke )/缺血性脑梗死(Cerebral Infarction ) 一,TIA由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所导致的短暂性神经功能障碍,但不伴发急性梗死。
神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲.视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象.【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经,头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉—脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在.运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉:鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥,与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核—发出纤维-丘脑—中央后回下部。
1.总论——定位诊断、体格检查、辅助检查 (1)2.周围神经病 (10)3.脊髓疾病 (12)4.脑血管疾病 (16)5.运动障碍疾病 (19)6.癫痫 (21)7.重症肌无力 (23)8.其他 (25)注释:本文档页码标注以八年制第2版《神经病学》为准。
●问答◆选择✧名解●记忆(仅供参考)(总论很重要!)1.总论——定位诊断、体格检查、辅助检查✧绪论——症状分类P11.缺失(破坏)症状(Destruction)2.释放症状(Release)3.刺激症状(Irritation)4.休克症状(Shock) 急性、严重第二章第一节脑神经✧大脑分叶:Frontal lobe,Temporal lobe ,Parietal lobe,Occipital lobe●☆☆十二对脑神经cranial nerves的英文名I-Olfactory, II-optic, III-oculomotor, IV-trochlear, V-trigeminal, VI-abducent, VII-facial,VIII-vestibulocochlear, IX-glossopharyngeal, X-vagus, XI-accessory, XII-hypoglossal●12对脑神经连接脑的部位(用于理解损伤的定位)——表2-1 脑神经的解剖生理概况;图2-4脑神经进出脑的部位P3I-端脑,II-间脑,III、IV-中脑,V-脑桥,VI、VII、VIII桥延沟,IX、X、XI、XII-延髓✧脑神经功能:128感觉,579 11 12运动,579 10混合369 10副交感●☆☆除支配面下部肌的面神经核(即面神经核下半)和舌下神经核只接受单侧(对侧)皮质核束支配外,其他脑神经运动核均接受双侧皮质核束的纤维。
(两个下,一个半神经是单侧的P5)1、嗅神经Olfactory:嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元,而将神经冲动直接传导皮质的感觉系统。
1.感觉性失语(Wernicke失语):病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢(Wernicke区)。
患者口语理解障碍严重,对别人和自己的话语不理解,或者能理解个别词及短语,发音清晰,说话滔滔不绝,但用词错乱,呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应,可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征:胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力,而腹直肌上半部正常;令患者仰卧,检查者以手按压患者前额,患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
(胸髓T3-T12)3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时,疼痛不仅位于病变局部,而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征(locked-in syndrome):病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒,因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态,眼球不能向两侧转动,不能张口,四肢瘫痪,不能言语,仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹(特发性面神经麻痹或面神经炎):为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象:髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍,累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展,鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累,称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性(维生素B12缺乏症):是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索,可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫,部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞(边缘带梗死Borderzone infarcts):是指脑内相邻的较大血管(动脉)供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞,主要发生在半球的表浅部位。
神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲.视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲.视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经,头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉—脊束核.运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱.【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉:鼓索神经-内膝状神经节—中枢支形成面神经的中间支进入脑桥,与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状:即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。
休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。
强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时,引起手指和手掌屈曲反应,出现紧握该物不放的现象。
摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放的现象。
古茨曼综合征(Gerstmann syndrome):为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。
内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束,特别是锥体束在此高度集中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,谓之“三偏”综合征,多见于脑出血及脑梗死等。
神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学,包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。
本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。
神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞,可分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓,周围神经系统包括脑神经和脊神经。
大脑是人类最为复杂的器官,分为左右两个半球,每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
大脑皮层由许多不同功能的区域组成,包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。
小脑位于脑干和脑室下方,在运动协调等方面发挥重要作用。
脑干连接大脑和脊髓,并且控制许多生命支持功能,如呼吸、循环和吞咽。
脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。
脑神经包括12对神经,分布在头颈部区域。
其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动,五对神经主要控制咀嚼和面部表情,七对神经负责面部感觉和味觉,八对神经控制听觉和平衡感。
脊神经由31对神经组成,处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓,负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。
神经系统疾病神经系统疾病的类型很多,其中一些比较常见的神经系统疾病包括:脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。
脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。
治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。
癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍,表现为反复发作的癫痫发作,其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。
治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病,表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。
多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,表现为中枢神经系统的损害,主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。
治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。
神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学,包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。
意识障碍的类型以觉醒度改变为主的意识障碍嗜睡(somnolent state) 以各种心理过程的反应迟钝为特征。
意识清晰度轻微降低,对醒觉状态维持时间短,停止外界刺激很快入睡。
昏睡(sopor state) 意识清晰度降低明显,周围及自我定向力全部受损。
强烈刺激可使其清醒,停止外界刺激停止后立即睡眠昏迷状态(coma) 意识完全丧失,无自主运动;注意、记忆、思维及语言功能消失,对任何刺激都无反应;生理反射减弱或消失,可出现病理反射。
1、浅昏迷:随意活动消失,对疼痛刺激有反应,各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在,体温、脉搏、呼吸等生命体征多无明显改变。
2、中度昏迷:对痛刺激的反应消失,防御反射,角膜反射以及瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或者失禁。
生命体征已有改变。
3、深昏迷:眼球固定、瞳孔散大、各种反射消失,大小便失禁。
生命体征已有明显改变。
呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。
以意识内容改变为主的意识障碍1、意识模糊:注意力减退、情感反应淡漠、定向力障碍,活动减少、语言缺乏连贯性,对外刺激可有反应,但低于正常水平。
2、谵妄:患者对周围环境的认识及反应能力均有下降,表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损、思维推理迟钝、语言功能障碍,错觉、幻觉,睡眠觉醒期紊乱,紧张,恐惧,兴奋不安,有冲动攻击行为。
特殊类型的意识障碍去皮质综合征(decorticate sysdrome):对外界刺激无意识反应,自发语言及有目的动作,上肢屈曲,下肢伸直,脑干反射存在,有病理反射,存在觉醒-睡眠周期,见于大脑皮质广泛损害。
无动性缄默(akinetic mutism) 对外界刺激无反应,四肢瘫,肌张力低,无锥体束征,存在睡眠-醒觉周期,但缄默不语,无自主动作,大小便失禁。
可有强握吸吮等额叶释放征。
脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶-边缘叶受损。
植物状态(vegetative state) 醒觉成分恢复但意识缺失的状态,病人对伤害刺激可产生原始的运动反应,存在睡眠醒觉周期,无意识,生命体征平稳。
神经病学完整版重点总结————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期:ﻩ神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经,头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
神经病学重点总结一、名词解释:1、Broca失语(表达性、运动性失语):由优势侧额下回后部病变引起,临床表现以口语表达障碍最突出(说不清),谈话非流利、电报式语言、讲话费力,找词困难、用词不当、只能讲一两个简单得词,或者仅能发出个别的语音。
2、Wernicke失语(听觉性、感觉性失语):由优势侧颞上回后部病变引起,临床特点为听理解障(听不懂),听觉正常,但听不懂别人和自己的话;口语表达流利型,语量增多,但混乱割裂,缺有意义词汇,难以理解、答非所问。
3、Hornor症:4,、短暂性脑缺血发作(TIA):颈内动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足导致的供血区局灶性的神经功能障碍,出现相应的症状与体征,一般5分钟内达高峰,一次持续发作常维持5-20分钟,最长不超过24小时,可反复发作。
5、Jackson发作:异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现抽搐抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展,称Jackson发作;严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性(半小时至36小时内消除)肢体瘫痪,称Todd麻痹。
6、脊髓半切综合征:脊髓半侧损害导致,出现同侧上运动神经元瘫痪和对侧痛温觉障碍。
二、填空选择:1、弯腰侧卧位,L3-4(L2-S3间隙均可)椎间隙穿刺,正常压力80-180mmH2O。
2、缺损症状:正常功能减弱或缺失(偏瘫、失语)刺激症状:神经结构受激惹时所缠身的过度兴奋(痫性发作、根性痛)释放症状:高级中枢受损后,起控制的低级中枢功能释放(锥体束征)休克症状:中枢神经系统局部严重病变引起与之功能相隔的远隔部位神经功能短暂缺失。
(脑休克,脑出血,脊髓休克)3、嗜睡:是意识障碍的早期表现。
患者表现为睡眠时间过度延长,但能被叫醒,醒后可勉强配合检查及回答简单问题,停止刺激后患者又继续入睡。
昏睡:是一种比嗜睡较重的意识障碍。
患者处于沉睡状态,正常的外界刺激不能使其觉醒,须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒,对言语的反应能力尚未完全丧失,可作含糊,简单而不完全的答话,停止刺激后又很快入睡。
神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现:肌力减退、肌张力减低或消失(无“折刀”现象)、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显.P822、单纯疱疹脑炎(HSE)的病理:脑实质中出血性坏死;嗜酸性包涵体;(袖套状淋巴细胞浸润,小胶质细胞增生,神经细胞弥漫性变性坏死)。
P2353、几种失语症的特点:①Broca失语:表达性失语或运动性失语;②Wernicke失语:听觉性失语或感觉性失语;③传导性失语:流利性口语,但大量错词(能感知);④经皮质性失语综合征(分水岭区失语综合症):复述相对保留;⑤完全性失语;⑥命名性失语:遗忘性失语,命名不能。
P694、延髓麻痹(真性延髓麻痹、球麻痹)的表现:声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。
P465、根性感觉障碍特点:剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位:(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现:上睑下垂,眼球向外下斜视,不能内上、内向、向下转动,复视,瞳孔散大,光反射及调节反射均消失.P348、视野缺损定位:①双眼颞侧偏盲:视交叉中部;②双眼对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质;③双眼对侧同向上象限盲:颞叶后部;④双眼对侧同向下象限盲:顶叶。
P779、脑血栓形成病因:动脉粥样硬、(动脉炎)P17610、帕金森病变部位:黑质P27811、脑干损害表现:交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别:周围:同侧面肌瘫痪;中枢:对侧下面部表情及瘫痪。
P4113、吉兰-—巴雷综合征(G BS、格林巴利)临床表现:肢体对称性物理、肢体感觉异常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。
P35014、多发性硬化(M S)病变特点:多发性、缓解--复发、空间多发性(DI S)、时间多发性(DIT)P26015、重症肌无力临床特点:受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
P36616、偏头痛临床特点:发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血S A H并发症:①再出血;②脑血管痉挛(CV S);③急性或亚急性脑积水;④其他,如癫痫发作、低钠血症等.P19418、老年痴呆(阿尔茨海默病)临床表现:记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍、不能完成日常事项。
脑血管疾病(Cerebrovascular Diseases, CVD )掌握大动脉粥样硬化性卒中、心源性脑栓塞的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则熟悉短暂性脑缺血发作的概念、特点及治疗措施重点:掌握概念、典型临床表现、实验室检查与诊治原则Introduction脑卒中(stroke):急性起病迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件脑的血液供应一,动脉系统1.颈内动脉系统(前循环) (1)颈内动脉(Internal Carotid) • 分支包括眼动脉、大脑前动脉、大脑中动脉及后交通动脉• 供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶,颞叶,顶叶和基底节)的血液 (2)大脑前动脉(The anterior cerebral artery ,ACA )• 是颈内动脉的终支, 分为皮层支及深穿支;• 皮层支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4部皮质; • 深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部,尾状核,豆状核前部。
(3)大脑中动脉(MCA )• 是颈内动脉的直接延续,分为皮层支与深穿支;• 供应大脑半球背外侧面的2/3,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球、尾状核 •豆纹动脉(供应内囊)是高血压脑出血最易出现的部位2.椎-基底动脉系统(后循环)(1)椎-基底动脉(Vertebrobasilar a ) • 供应大脑半球后2/5部分、丘脑、 脑干和小脑的血液 (2)大脑后动脉(PCA ) • 基底动脉终末支,供应ditto3.脑底动脉环(Circle of Willis )• 双侧大脑前动脉、前交通动脉、颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉 •脑血流供应的调节和代偿缺血性脑血管病(Ischemic Cerebrovascular Diseases )短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack, TIA )缺血性脑卒中(Cerebral Ischemic Stroke )/缺血性脑梗死(Cerebral Infarction ) 一,TIA由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所导致的短暂性神经功能障碍,但不伴发急性梗死。
【Manifestation 】 1. 一般特征 • >50y ,有三高,心脏疾病等 • 突然发作• 症状可在1-2h 缓解 • 反复发作• CT 或MRI 检查大多正常• CTA/MRA/DSA 检测血管病变(动脉血管狭窄、粥样硬化斑)• 颈部血管超声(Carotid ultrasound) 、TCD 可发现大动脉狭窄、并有助于不稳定斑块的评价 • 实验室检查、ECG 、心脏彩超等搜寻危险因素【Diagnosis 】•sudden onset of local neurological deficit ,symptoms resolve within 1-2 hours• no evidence of acute infarction in neuroimaging • risk factors• exclusion of other diseases 【Differential Diagnosis 】 • epilepsy,尤其是单纯部分性发作 • 梅尼埃病• migraine• others :Adam-Stroke 综合征(常无神经系统局灶性症状和体征)1.预防性药物治疗 • 抗血小板聚集•抗凝:心源性栓塞性TIA 、频发发作或椎-基底动脉TIA 患者可考虑口服华法林抗凝(目标INR 值范围2-3), 不耐受者建议联用低剂量aspirin+warfiri • 其他2.病因治疗 • 控制卒中危险因素(血流动力学型降压不宜过低)3.手术治疗 •有动脉狭窄手术适应症且有条件的医院,可以考虑血管内或外科治疗 【Prognosis 】TIA 是脑卒中的高危因素,TIA 患者具有极高的脑梗死及心肌梗死和猝死风险二,脑梗死 【Classification 】 1.OSCP-临床分型2.TOAST-病因分型(一)LAA These patients with ischemic stroke will have clinical and brain imaging findings of either significant (>50%)stenosis or occlusion of a major brain artery or branch cortical artery, presumably due to atherosclerosis. 【Etiology & Pathogenesis 】 • 动脉硬化 • 动脉炎•其他少见病因,如红细胞增多症【Pathology 】约80%的脑梗死发生于颈内动脉系统,易闭塞血管依次为:颈内a.、大脑中a.、大脑后a.、大脑前a.和椎-基底动脉病理分期1)超早期(1-6小时):病变区脑组织常无明显变化 2)急性期(6-24小时):缺血区脑组织苍白,轻度肿胀3)坏死期(24-48小时):可见大量神经细胞消失,胶质细胞,脑组织明显 水肿4)软化期(3天-3周):病变区液化变软5) 恢复期(3-4周后):液化坏死的脑组织被吞噬、清除、胶质细 胞增生,毛细血管增多,胶质瘢痕,中风囊形成【Pathophysiology 】 • 急性脑梗死病灶是由中心梗死区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra )组成。
中心梗死区脑细胞死亡;缺血半暗带,尚有大量可存活的神经元 •治疗时间窗(therapeutic window, TTW ),包括:--再灌注时间窗(reperfusion time window , RTW ):3-4小时 --神经保护时间窗(cytoprotective time window , CTW ):数小时-数天 【Manifestation 】 1.一般特点: • 中、老年•三高等危险因素,部分曾有TIA•各机制致病特点--动脉闭塞性:安静状态下发病,数小时至数十小时达到高峰--血流动力学:安静状态起病,发病前常有血压下降或血容量减少的表现,病情相对较轻--动脉源性栓塞:常于活动时突然发病,病情在数秒至数分钟内迅速达到高峰2.不同动脉闭塞特点(1)颈内动脉闭塞综合征•眼a.缺血:单眼一过性黑蒙(Transient monocular blindness) <特异>•病灶侧Horner征,颈动脉搏动减弱,眼或颈部血管杂音•大脑中、(前)a.缺血:对侧“三偏”•If优势半球:失语症(aphasia);非~:体象障碍•if大面积梗死:可有不同程度的意识障碍,严重者导致脑疝形成甚至死亡(2)大脑中动脉A,主干闭塞•对侧三偏、面舌瘫•If优势半球--失语,or体象障碍•可大面积梗死—意识障碍B,皮层支闭塞•上分支:对侧偏瘫和感觉障碍,面部及上肢重于下肢;Broca失语•下分支:wernicke失语C,深穿支闭塞•对侧上下肢均等偏瘫、偏身感觉障碍、可伴偏盲、无失语(3)大脑前动脉闭塞综合征A,主干•对侧中枢性面舌瘫及偏瘫,以下肢为重•尿失禁或尿潴留•精神障碍,可有强握反射B,皮层支•对侧下肢远端为主的中枢性瘫C,深穿支•对侧面、舌瘫及上肢轻瘫(4)大脑后动脉闭塞•单侧:偏盲?•双侧:皮质盲(光反射存在)?(5)基底动脉闭塞A,主干•脑干广泛梗死,病情危重B,一侧基地动脉分支•短旋支闭塞—脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler):患侧展n.麻痹+周围性面瘫;对侧偏瘫,可感障•旁正中支闭塞—Foville综合征:双眼不能向病侧同向运动;患侧面、展n.麻痹;对侧偏瘫C,双侧基底动脉分支•闭锁综合征(Locked-in):双侧面瘫,延髓麻痹,四肢瘫痪,不能讲话和吞咽。
但其网状激活系统为受累,故意识清醒,语言理解能力正常,能以睁闭眼及眼球上下运动示意D,基底动脉尖端闭塞•基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome ,TOBS):眼球运动及瞳孔异常;意识障碍(6)椎动脉闭塞综合征•小脑后下动脉或供应延髓外侧的分支闭塞—延髓背外侧综合征(Wallenberg)①眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核受损);②交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)③同侧Horner征(交感神经下行纤维受损);④吞咽困难、饮水呛咳和声音嘶哑(Ⅸ、Ⅹ、疑核受损)⑤同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)(7)小脑梗死•常有眩晕、恶心、眼球震颤、共济失调、肌张力降低(8)特殊类型脑梗死•大面积脑梗死(massive infarction)•分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI)50岁以上;血管病危险因素;低血压病史;皮质前型、皮质后型、皮质下型【Investigative Examination】1.CT、MRI--CT对早期缺血性改变敏感性不如MRI(出血后24h不显示密度变化),--弥散加权成像(DWI)可于缺血早期发现病变,MRI检查应常规包括DWI2.CTA,MRA;DSA是发现血管病变的金标准3.颈部血管超声可客观检测颈部血管的结构、内径、血流动力学的改变,以及粥样硬化斑块的厚度及表面形态结构4.TCD?可发现动脉狭窄、闭塞和进行微栓子检测5.血液化验(包括血常规、生化、凝血、心肌酶学等)、腰穿【Diagnosis】•突然起病,局限性神经功能缺失,症状持续;•影像学检查发现责任梗死灶,排除其他颅内病变;•血管检查发现粥样硬化所致狭窄或闭塞;•心脏检查排除心源性栓塞;•相关危险因素检查。
【Differential Diagnosis】•心源性栓塞•脑出血•颅内占位•神经病学(双语)P99 Differential diagnosis of Stroke【Management】•卒中单元、溶栓、抗血小板1.急性期治疗(1)一般治疗:生命体征和神经功能状态;气道和通气;加强护理;维持内环境稳定;血糖,血压,体温;颅内高压处理(2)Stroke Unit(3)特异性治疗1)改善脑血循环,挽救缺血半暗带内可逆性损伤的神经元•静脉溶栓:--4.5h内--rt-PA (0.9mg/kg,最大剂量90mg)•动脉溶栓:疗效不肯定•抗Plt--溶栓后24h抗Plt(aspirin ,o.s.)治疗。
不溶栓也应抗Plt•抗凝:对大多患者不推荐•降纤:经过严格筛选的脑梗死早期(12h以内)且不适合溶栓的患者,特别是高纤维蛋白血症的患者可选用•扩容和扩血管:•外科和介入:证据不足2)神经保护3)其他如中医4)并发症处理•脑水肿与颅内压升高•出血转化•癫痫:卒中后不进行预防性抗癫痫治疗•深静脉血栓、吞咽困难、感染等2.康复治疗【Secondary Prevention】•控制危险因素(病因治疗)•抗Plt•他汀类:降脂、抗炎、保护血管内皮、抗Plt•手术和血管形成术(二)心源性栓塞,Cardioembolism, CE【Etiology & Pathogenesis】心房颤动等心脏疾病【Pathology】特征:严重、多发、多伴出血、可能带菌【Manifestation】特征:伴原发病,可见多处脑外栓塞的表现,是发病最迅速的卒中。