南方医科大学精神神经病学总结

精神神经知识点总结1. 精神神经疾病的分类精神神经疾病主要分为神经症、精神分裂症、情感障碍、人格障碍、注意缺陷多动障碍、强迫症等多种类型。

每种类型都有其独特的临床表现和治疗方法。

神经症是一种以焦虑、抑郁等情绪障碍为主要症状的疾病，患者通常表现为焦虑、烦躁、易怒、紧张等症状。

精神分裂症是一种以幻觉、妄想等症状为主要特征的疾病，患者通常表现为行为怪异、情感冷漠、社会功能下降等症状。

情感障碍包括抑郁症、躁狂症等多种类型，患者表现为情绪低落、痛苦、对生活失去兴趣等症状。

其他类型的精神神经疾病也都有其独特的表现和特征。

2. 精神神经疾病的病因精神神经疾病的病因是多方面的，包括遗传因素、环境因素、生理因素、心理因素等。

遗传因素是导致精神神经疾病的一个重要因素，很多精神神经疾病都具有家族聚集的特点。

环境因素也对精神神经疾病的发生和发展起着重要作用，如童年创伤、社会压力等都可能成为精神神经疾病的诱发因素。

生理因素如神经递质失衡、脑功能异常等也是导致精神神经疾病的重要因素。

心理因素如个体性格、应对方式等也会对精神神经疾病的发生和发展产生影响。

3. 精神神经疾病的临床表现精神神经疾病的临床表现多种多样，取决于疾病的类型和程度。

各种类型的疾病都有其典型的临床表现，如神经症患者常表现为焦虑、抑郁、强迫症状等；精神分裂症患者常表现为幻觉、妄想、行为怪异等；情感障碍患者常表现为情绪低落、躁动、痛苦等。

此外，患者还可能出现睡眠障碍、食欲改变、社会功能下降等症状。

4. 精神神经疾病的诊断方法精神神经疾病的诊断主要依靠患者的临床表现和医生的评估。

临床表现是诊断精神神经疾病的重要依据，医生会根据患者的情绪、行为、思维等方面的情况进行评估。

此外，医生还会进行相关的神经心理评估、实验室检查等，来排除其他可能的疾病，从而作出精神神经疾病的诊断。

5. 精神神经疾病的治疗方法精神神经疾病的治疗方法主要包括药物治疗和心理治疗两大方面。

药物治疗是一种常用的治疗方法，包括抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神分裂症药等，可以有效缓解患者的症状。

1、脑干：上与间脑下与延髓相连。

包括中脑、脑桥、和延髓。

内部结构主要有神经核、上下行传导束和网状结构。

2、脑干病损表现及定位：脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。

定位：第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑，第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥，第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓。

脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等。

3、延髓上段的背外侧区病变可出现延髓背外侧综合征。

常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。

4、脊髓半侧损害可引起脊髓半切综合征。

主要特点是病变节段以下①同侧上运动神经元性瘫痪、②深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，③对侧痛温觉障碍。

5、脑神经：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，十迷十一副十二舌下全。

运动神经为：第3、4、6、11、12对，感觉神经为：1、2、8对，混合神经为：5、7、9、10对。

第1～2对脑神经属于大脑和间脑的组成部分第3～12对脑神经与脑干相连。

（3、4对在中脑，5、6、7、8对在中脑，9、10、11、12对在延髓）6、嗅神经损伤单侧见于额叶底部肿瘤或嗅沟病变，双侧见于鼻炎、鼻部肿物及外伤。

7、视神经损害—产生同侧视力下降或全盲，常由神经本省病变，受压迫或高颅压引起；视交叉损害——视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损；视交叉正中不病变，可出现双眼颞部偏盲；整个视交叉损害可引起全盲。

视束损害，一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。

常见于额叶肿瘤向内侧压迫时。

视辐射损害，视辐射全部受损，出现俩眼对侧视野的同向偏盲。

8、动眼神经支配上睑提肌，上直肌，内直肌，下直肌，下斜肌瞳孔括约肌和睫状肌。

滑车神经支配上斜肌；外展神经支配外直肌。

9、三叉神经分为三支：眼神经（第一支），眼神经是角膜反射的传入纤维。

上颌神经（第二支），下颌神经（第三支）。

三叉神经周围性损害包括三叉神经半月节，三叉神经根或三个分支病变。

精神病学重点总结精神病学是研究精神障碍的医学科，其研究对象包括各种心理和行为异常，涵盖了焦虑、抑郁、精神分裂、躁狂、心理创伤等多种疾病。

以下是精神病学的重点总结。

1. 精神疾病的定义精神疾病是指由各种因素引起的神经系统功能的异常变化，导致精神活动和行为产生不正常的反应。

具体表现为感知、思维、情感和行为等方面出现明显的障碍，影响日常生活，有害自身和周围人。

2. 精神障碍的分类精神障碍可分为以下几类：神经症类、精神分裂症类、情感障碍类、人格障碍类、心境障碍类、依赖状态、性障碍等。

3. 精神障碍的评估评估精神障碍应该是一个全面的过程，必须包括对患者的个人和家庭状况、历史、思维和情感等方面的详细了解。

可以使用精神评定量表来评估患者，例如贝克抑郁量表、哈密尔顿抑郁量表等。

4. 精神病的治疗方案精神疾病的治疗方案必须根据患者的个人情况确定。

一般的治疗方案包括药物治疗、心理治疗和社交治疗等。

例如利用抗焦虑药物、抗抑郁药物、抗精神病药物等对患者进行药物治疗。

此外，行为治疗、认知疗法、催眠疗法等心理治疗也是一种有效的治疗方法。

5. 精神障碍的预防精神障碍的预防应该从家庭教育、社交和日常生活的健康习惯等方面着手。

建立良好的家庭氛围、锻炼身体、合理饮食等都是有效的预防措施。

6. 精神障碍的急救处理患有精神障碍的患者在紧急情况下需要及时处理。

正常情况下，患者可能会失去对现实的掌控能力，出现自杀或暴力行为。

紧急情况下，我们需要采用安抚和引导的方法来避免事件的发生。

7. 精神病的社会关怀患有精神病的患者需要得到社会的关怀和理解。

社会不应该歧视精神病患者，需要为他们提供适当的工作条件和生活环境。

让患者融入社会和家庭是帮助精神病患者康复的重要因素。

8. 精神病的研究精神病的研究可以为治疗精神病提供更有效的方法。

目前，大多数研究集中于精神病的遗传和治疗两方面。

精神病的研究不仅是治疗患者的原因，也有助于了解人类心理和行为的特点。

总之，精神病学是研究和治疗精神障碍的重要学科，对于我们理解人类的心理和行为有着重要的作用。

神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。

111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。

额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。

大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。

基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。

112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。

脊髓由灰质和白质组成。

灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。

前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。

白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。

113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。

脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。

脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。

12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。

头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。

122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。

眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。

123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。

神经病学重点总结神经病学，听起来是不是有点让人心里犯嘀咕？其实呀，它可没那么可怕。

先来说说神经病学里常见的症状吧，就比如头痛。

这头痛啊，可不是简单的“脑袋疼”，它的种类那叫一个多。

像偏头痛，很多人都经历过。

我就曾经见过一个小伙子，被偏头痛折磨得不行。

那天在医院里，他捂着头，脸色苍白，豆大的汗珠不停地从额头滚落。

他说每次偏头痛发作，就感觉脑袋里像是有个小锤子在不停地敲打，眼睛看东西也模糊不清。

这就是神经病学中很典型的一种症状表现。

再说说神经病学中的癫痫，这可是个让人又惊又怕的病症。

有一次在公交车上，我就碰到了这么个情况。

一个中年妇女突然就倒在地上，身体不停地抽搐，口吐白沫，周围的人都吓坏了。

还好司机师傅有经验，赶紧把车停稳，疏散了人群，让空气流通。

这其实就是癫痫发作的典型场景。

神经病学中还包括各种神经损伤的情况。

比如说周围神经损伤，像常见的坐骨神经痛。

我有个朋友的父亲，因为长期久坐工作，患上了坐骨神经痛。

一开始只是觉得臀部有点麻，后来疼得走路都一瘸一拐的。

去医院一检查，才知道是坐骨神经出了问题。

说到神经系统的检查，那也是有很多门道的。

医生会通过各种方法来判断神经系统是否正常。

比如检查反射，用小锤子敲敲膝盖，看看膝跳反射是不是正常。

还有检查感觉，用针轻轻扎一下皮肤，问问患者有没有感觉，感觉是不是准确。

在诊断神经病方面，影像学检查可是帮了大忙。

像 CT、MRI 这些检查，能让医生清楚地看到大脑、脊髓等部位的情况。

有一回，一个病人一直觉得手脚无力，做了 MRI 才发现是脑子里长了个小肿瘤，压迫了神经。

治疗神经病的方法也是多种多样。

药物治疗是常见的手段，不同的病症用不同的药。

有时候还需要进行手术治疗，比如切除肿瘤、修复神经损伤。

康复治疗也很重要，帮助患者恢复功能，提高生活质量。

神经病学虽然复杂，但只要我们多了解一些，就能更好地应对生活中可能遇到的问题。

就像前面提到的那些例子，了解了神经病学的知识，在遇到突发状况时，我们就能更冷静、更有效地应对，说不定还能帮上大忙呢！总之，神经病学是一门既神秘又实用的学科，值得我们好好去探索和学习。

神经病学重点知识总结3八、周围神经疾病(一)三叉神经痛1、定义：是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛2、病因(1)周围学说：病变位于半月神经节到脑桥间的部分，是由多种原因引起的压迫所致(2)中枢学说：认为三叉神经痛是一种感觉性癫痫发作(1)成年及老年人多见，40岁以上多见，女性多于男性(2)疼痛常局限于三叉神经2或3支分布区，以上颌支、下颌支多见(3)发作多为单侧，表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或「2分钟，突发突止，间歇期完全正常(4)板机点/诱发点：患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发(5)严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐(6)病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等4、诊断：典型的三叉神经痛根据疼痛发作部位、性质、面部板机点及神经系统无阳性体征可确诊5、鉴别诊断(1)继发性三叉神经痛：持续性疼痛，伴患侧面部感觉减退、角膜反射迟钝等，常合并其他脑神经损害症状(主要鉴别要点)(2)牙痛：持续性钝痛，局限于牙龈部，可因进食冷、热食物加剧(3)舌咽神经痛：局限于扁桃体、舌根、咽及耳道深部即舌咽神经分布区的阵发性疼痛；在咽喉、舌根扁桃体窝等触发点可用4%可卡因或1%丁卡因喷涂可阻止发作6、治疗(1)药物治疗：首选治疗手段1）卡马西平：首选治疗药物；首次剂量S1g,2次/日，每日增加0.1g,至疼痛控制为止，最大剂量不超过1.0g∕d;以有效剂量维持治疗2-3周，逐渐减量至最小有效剂量，再服用数月2）苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林（2）封闭治疗：适用于服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果（3）经皮半月神经节射频电凝疗法（4）手术治疗（二）特发性面神经麻痹1、定义：亦称面神经炎或贝尔麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫2、病因与发病机制：可能与嗜神经病毒感染有关，病毒感染可导致局部神经的自身免疫反应及营养血管痉挛，神经缺血、水肿出现面肌瘫痪（1）任何年龄均可发病，多见于20-40岁，男性多于女性（2）通常急性起病，数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全；部分患者有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；鼓气、吹口哨漏气（口轮匝肌瘫痪）；食物易滞留于患侧齿龈（颊肌瘫痪）（3）贝尔征：体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜（4）面神经炎可因面神经受损部位不同而出现其他一些临床表现D鼓索以上面神经病变一一同侧舌前2/3味觉消失2）镣骨肌神经以上部位受损一一同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏3）膝状神经节受累（H1mt综合征）一一除了周围性面瘫，舌前2/3味觉丧失及听觉过敏外，还可有乳突部压痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹4、诊断：根据急性起病、临床表现主要为周围性面瘫，无其他神经系统阳性体征，排除颅内器质性病变可确诊5、鉴别诊断(1)吉兰-巴雷综合征：多为双侧周围性面瘫，伴对称性四肢迟缓性瘫痪和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离(2)耳源性面神经麻痹：常有明确的原发病史及特殊症状(3)后颅窝肿瘤或脑膜炎：周围性面瘫起病缓慢，常伴有其他脑神经受损及各种原发病的特殊表现(4)神经莱姆病：单侧或双侧面神经麻痹，伴发热、皮肤游走性红斑6、治疗：原则一一改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进神经功能恢复(1)药物治疗D皮质类固醇：急性期尽早使用；常选用泼尼松30-50mg∕d,每日一次顿服，连用5天，之后于7天内逐渐停用2)B族维生素3)阿昔洛韦：急性期患者可依据病情联合使用糖皮质激素和抗病毒药物；也可用于Hunt综合征患者(2)理疗：改善局部血液循环，减轻神经水肿(3)护眼：可戴眼罩，或滴左氧氟沙星眼药水，保护角膜，防止感染(4)康复治疗(三)吉兰-巴雷综合征(GBS)1、定义：是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经2、分型(2)急性运动轴索性神经病(AMAN)(3)急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)(4)Mi11e1FiSher综合征(MFS)(5)急性泛自主神经病(APN)(6)急性感觉神经病(ASN)3、病因：确切病因未明，部分患者发病可能与空肠弯曲菌感染有关4、发病机制：分子模拟是目前认为最主要的机制之一，此学说认为病原体某些组分与周围神经某些成分的结构相同，机体免疫系统发生识别错误，自身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围神经组分进行免疫攻击，致周围神经脱髓鞘5、A1DP的临床表现（1）任何年龄、任何季节均可发病；病前「3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史；急性起病，病情多在2周达高峰D多为首发症状，为肢体对称性迟缓性瘫痪无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重2）严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹1）患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等2）感觉缺失相对较轻，呈手套-袜套样分布3）少数患者肌肉可有压痛4）偶有出现Kernig征和1asegue征等神经根刺激症状（4）脑神经麻痹1）以双侧面神经麻痹最常见，其次是舌咽、迷走神经2）部分患者可为首发症状（5）自主神经紊乱症状：表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、尿便障碍等6、AIDP的辅助检查（1）脑脊液检查D脑脊液蛋白-细胞分离是GBS的特征之一（2-4周内蛋白不同程度升高，细胞正常）2）部分患者脑脊液出现寡克隆区带3）部分患者脑脊液抗神经节甘脂抗体阳性（2）血清学检查：部分患者血抗神经节甘脂抗体阳性（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌，但目前国内不作为常规检测（4）神经电生理7、AIDP的诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰（2）对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等（6）病程有自限性8、不支持GBS诊断的表现（1）显著、持久的不对称性肢体无力（2）以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍（3）脑脊液单核细胞数超过50X1（）6∕1（4）脑脊液出现分叶核白细胞（5）存在明确的感觉平面9、AIDP的鉴别诊断（1）脊髓灰质炎：起病时多有发热，肢体瘫痪常局限于一侧下肢，无感觉障碍（2）急性横贯性脊髓炎：有发热病史，起病急，「2日出现截瘫，受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍，早期出现尿便障碍，脑神经不受累（3）低钾性周期性麻痹：迅速出现四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍；脑神经、呼吸肌一般不受累；脑脊液检查正常；血清钾降低；补钾治疗有效（4）重症肌无力：受累骨骼肌病态疲劳，症状波动，晨轻暮重；新斯的明试验阳性10、AIDP的治疗（1）一般治疗1）抗感染2）呼吸道管理3）营养支持4）对症治疗及并发症的防治（2）免疫治疗1）血浆置换：可迅速降低血浆中抗体和其他炎症因子；禁忌症包括严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能障碍等2）免疫球蛋白静脉注射（IVIG）：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表现抗原受体结合，达到治疗作用；免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者禁用3）糖皮质激素：不推荐使用（3）神经营养：B族维生素治疗（4）康复治疗九、中枢神经系统脱髓鞘疾病1、多发性硬化（MS）：是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病（1）受累部位：脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑（无周围神经）（2）临床特点：空间多发性和时间多发性2、病因与发病机制（1）病毒感染与自身免疫反应：可能是CNS病毒感染引起自身免疫反应，分子模拟学说认为患者感染的病毒可能与MBP或髓鞘少突胶质细胞糖蛋白存在共同抗原（2）遗传因素：MS有明显的家族遗传倾向（3）环境因素：MS发病率随纬度增高而呈增加趋势（1）年龄和性别：20-40岁多见，男女患病之比约为1:2（2）起病形式：以急性/亚急性起病多见（3）临床特征：D空间多发性：是指病变部位的多发2）时间多发性：是指缓解-复发的病程（4）临床症状和体征：多种多样D肢体无力：最多见，大约50%的患者为首发症状，以不对称瘫痪常见，下肢比上肢明显，可表现为偏瘫、截瘫或四肢瘫2）感觉异常：浅感觉障碍常见，亦可有深感觉障碍3）眼部症状：视力障碍、眼肌麻痹或复视、眼球震颤4）共济失调：Charcot三主征（眼震、意向性震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期MS 患者5）发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常6）精神症状和认知功能障碍7）自主神经功能障碍：膀胱功能障碍等（1）脑脊液检查I）CSF单个核细胞数：轻度增高或正常，一般在15X106∕1以内，通常不超过50X106∕1 2）IgG鞘内合成检测:CSFTgG指数增高;CSFTgG寡克隆区带阳性（2）诱发电位：包括视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位和体感诱发电位等3））MR1检查：是检测MS最有效的辅助手段1）可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及脱胀体，或为融合斑，垂直于侧脑室体部2）脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块5、诊断（I）MR1时间多发性证据：任何时间MR1检查同时存在Gd增强和非增强病灶，或基线后任意时间MRI检查有新发T2病灶和或Gd增强病灶（2）MRI空间多发性证据：4个CNS典型病灶区域（脑室周围、近皮层、幕下、脊髓）中至少有2个区域有21个T2病灶6、治疗：原则一一抑制炎性脱髓鞘病变的进展，防止急性期恶化及缓解期复发，对症支持治疗，减轻晚期神经功能障碍带来的痛苦（1）急性发作期治疗：目的一一以减轻症状、尽快减轻神经功能缺失、残疾程度为主D大剂量甲泼尼龙冲击治疗：是MS急性期治疗的首选治疗方案；治疗原则是大剂量、短疗程，不主张小剂量长时间应用2）对激素治疗无效者和处于妊娠或产后阶段的患者，可选择静脉注射大剂量免疫球蛋白或血浆置换治疗，但疗效不确切（2）疾病免疫修饰治疗：目的一一以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、延缓残疾累积及提高生存质量为主1）复发型MS：一线药物包括b-干扰素和醋酸格拉默；二线药物包括米托慈醒、那他珠单抗、硫噗喋吟2）继发进展型MS：米托慈醒为主，环抱素A、甲氨蝶吟等可能有效3）原发进展型MS：尚无有效的治疗药物，主要是对症治疗和康复治疗（3）对症治疗D疲劳：金刚烷胺或莫达非尼2）行走困难：达方此咤3）膀胱功能障碍：抗胆碱药物4）疼痛：急性疼痛——卡马西平或苯妥英钠；神经病理性疼痛——度洛西汀；慢性疼痛一一巴氯芬等5）认知障碍:胆碱酯酶抑制剂6）抑郁:SSRI类十、中枢神经系统感染性疾病1、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）：是由单纯疱疹病毒（HSV）感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病2、病因及发病机制（1）HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为HSVT和HSV-2两种血清型（2）在人类大约90%HSE由HSV-1引起；HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致（3）患者和健康携带病毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播（4）机体感染HSV后，特异性免疫力并不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在；HSVT主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在舐神经节3、病理（1）主要病理改变：脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布（1）任何年龄均可患病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人（2）前驱期：发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状（3）多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史（4）临床常见有五大症状：1）精神行为异常：部分患者可为首发或唯一症状，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠等阴性症状2）癫痫发作：约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作3）局灶性症状：包括失语、偏瘫、偏盲、共济失调、多动、脑膜刺激征等，多不对称4）意识障碍：表现为意识模糊或澹妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态5）高颅压：重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡5、诊断（1）口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹（2）起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状（3）明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征（4）脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常（5）脑电图以颗、额区损害为主的脑弥漫性异常（6）头颅CT或MR1发现颍叶局灶性出血性脑软化灶（7）特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断（8）确诊需作病原学检查（1）带状疱疹病毒性脑炎：多见于中老年人，病变程度相对较轻，预后较好；患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗体和病毒核酸阳性（2）肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，病程初期有胃肠道症状，一般恢复较快，脑脊液中PCR可检出病毒核酸(3)巨细胞病毒性脑炎：常见于免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者；临床上呈亚急性或慢性病程；约25%的患者MR1可见弥漫性或局灶性白质异常；体液检查可找到典型的巨细胞，PCR可检测出脑脊液中该病毒核酸(4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病；表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等多部位的受损，所以症状和体征多种多样；影像学显示皮质下脑白质多发病灶7、治疗：早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键(1)抗病毒药物治疗1)阿昔洛韦：首选,常用剂量为15-30mg∕(kg.d),分3次静注，连用14-21天；若病情较重，可延长治疗时间或再重复治疗一个疗程2)更昔洛韦：对阿昔洛韦耐药并有DNA聚合酶改变的HSV突变株对更昔洛韦亦敏感；常用剂量为5-10mg∕(kg.d),每12小时一次静脉滴注，疗程14-21天(2)肾上腺皮质激素：能控制HSE炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶以及白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用(3)对症支持治疗：维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅，高热物理降温，颅内压升高者及时脱水降颅压，加强护理防止并发症十一、神经-肌肉接头和肌肉疾病(一)重症肌无力(MG)1、定义：是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病(1)发病机制：主要由于神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起(2)临床表现：部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChEI)治疗后症状减轻(1)受累骨骼肌病态疲劳：肌肉连续收缩后出现严重无力甚至瘫痪，休息后症状减轻晨轻暮重：肌无力于下午或傍晚因劳累后加重，晨起或休息后减轻(2)受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累(3)重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因(4)胆碱酯酶抑制剂治疗有效(5)病程特点：缓慢或亚急性起病，也有因受凉、劳累后病情突然加重；整个病程有波动，缓解与复发交替I眼肌型：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视∏A轻度全身型：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累HB中度全身型：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显的咽喉肌无力症状，但呼吸肌受累不明显In急性重症型：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高IV迟发重症型：病程达2年以上，常由I、IIA.ΠB型发展而来，症状同ΠI型，常合并胸腺瘤，预后较差V肌萎缩型：少数患者肌无力伴肌萎缩(2)儿童型(3)少年型4、辅助检查(1)重复神经电刺激(RNS)：为常用的具有确诊价值的检查方法；方法为以低频和高频重复刺激尺神经、正中神经和副神经等运动神经；MG典型改变为动作电位波幅第5波比第1波在低频刺激时递减10%以上或高频刺激时递减30%以上(2)单纤维肌电图(SFEMG)：表现为间隔时间延长(3)AChR抗体滴度的检测：具有特征性意义；85%以上全身型重症肌无力患者的血清中AChR抗体浓度明显升高，但眼肌型患者的AChR抗体升高可不明显；抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致(4)胸腺CT、MR1检查：可发现胸腺增生和肥大(1)临床特点：受累肌肉在活动后出现疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象(2)辅助检查：药物试验、肌电图以及免疫学等检查(3)有助于MG诊断的试验1）疲劳试验（Jo11y试验）：嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复则为阳性2）抗胆碱酯酶药物试验a、新斯的明试验：新斯的明0.5-Img肌内注射，20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性b、腾喜龙（依酚氯镂）试验：腾喜龙IOmg用注射用水稀释至1m1,静脉注射2mg,观察20s,如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg,1分钟内症状好转为阳性，持续10分钟后又恢复原状6、治疗（1）药物治疗1）胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶，减少Aeh的水解而减轻肌无力症状2）肾上腺糖皮质激素：可抑制自身免疫反应，减少AChR抗体的生成，适用于各种类型的MG3）免疫抑制剂：适用于对肾上腺糖皮质激素疗效不佳或不能耐受，或因有高血压、糖尿病、溃疡病而不能用肾上腺糖皮质激素者（2）胸腺治疗1）胸腺切除：适用于伴有胸腺肥大和高AehR抗体效价者；伴胸腺瘤的各型MG患者；年轻女性全身型MG患者；对抗胆碱酯酶药治疗反应不满意者2）胸腺放射治疗：适用于不适于做胸腺切除者（3）血浆置换：通过正常人血浆或血浆代用品置换患者血浆，能清除MG患者血浆中AChR抗体、补体及免疫复合物；仅适用于危象和难治性MG（4）大剂量静脉注射免疫球蛋白：外源性IgG可以干扰AChR抗体与AChR的结合从而保护AChR不被抗体阻断D肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足；注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻2）胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应；注射腾喜龙后症状加重3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量处理原则：无论哪种危象，均应注意保持呼吸道通畅（早期进行气管插管或气管切开，人工呼吸器，停用胆碱酯酶药以减少气道分泌物）；选用有效、足量的抗生素控制肺部感染；给予静脉药物（皮质类固醇激素、丙种球蛋白）治疗；必要时采用血浆置换（二）周期性瘫痪1、定义：是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病，与钾代谢异常有关（1）分型根据发作时血清钾的浓度，可分为1）低钾型周期性瘫痪2）高钾型周期性瘫痪3）正常钾型周期性瘫痪（2）继发性周期性瘫痪：由甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭和代谢性疾病所致低钾而瘫痪者2、低钾型周期性瘫痪：为常染色体显性遗传病；临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解，是最常见的类型D发病特点：以20-40岁男性多见；常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等2）症状：发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、恶心等前驱症状，常于饱餐或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪（下肢和近端重），瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失；脑神经支配肌肉一般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累；少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命；发作一般经数小时或数日逐渐恢复，持续时间短，发作间期一切正常3）体征：四肢肌力减弱、肌张力低，腱反射降低或消失；心音低钝、心动过速、心律失常（2）辅助检查1）发作期血清钾常低于3.5mmo1∕1,间歇期正常2）心电图呈典型的低钾改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽3）肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；膜静息电位低于正常（3）诊断：D遗传病史：常染色体显性遗传2）典型的临床表现：突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰3）结合检查发现血钾降低4）心电图低钾性改变5）经补钾治疗肌无力迅速缓解（4）治疗1）发作期：给予10%氯化钾或10%枸椽酸钾40-50m1顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g；也可以静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态2）发作间歇期：对于发作频繁者，可口服钾盐1g,3次/日；螺内能200mg,2次/日以预防发作3）对症处理：严重患者出现呼吸肌麻痹时予以辅助呼吸，严重心律失常者积极纠正4）预防：避免各种诱因（过度疲劳、受冻、精神刺激、低钠饮食等）十二、癫痫1、定义：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点（1）发作性：症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常（2）短暂性：发作持续时间非常短，通常为数秒钟或数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过半小时（3）重复性：第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次的发作（4）刻板性：每次发作的临床表现几乎一致2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之3、癫痫综合征：在癫痫发作中，一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象4、病因根据病因学不同，可分为三大类：（1）症状性癫痫：由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致（2）特发性癫痫：病因不明，可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病，具有特征性临床及脑电图表现（3）隐源性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有的检查手段不能发现明确的病因；最常见的癫痫类型5、影响发作的因素（1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关，各年龄段癫痫的常见病因也不同（2）遗传因素：可影响癫痫易患性（3）睡眠：癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系（4）内环境改变：内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈。

一、体格检查一、一般检查：是对病人全身健康状况的概括性观察。

包括：一般情况、生命征、意识状态、体位、姿势、步态、皮肤黏膜，头面部躯体及四肢等。

不满意可配合触觉和听觉。

二、意识障碍检查：1、眼征：瞳孔，眼底，眼球位置，眼球运动，2、对疼痛刺激的反应，3、瘫痪体征，4、脑干反射，5、呼吸形式，6、脑膜刺激征，7、意识障碍的其他体征。

三、精神状态和高级皮质功能检查：1,、记忆，2、定向力，3计算力，4失语，5、失用，6、失认，7、是空间技能和执行功能。

四、脑神经检查：1、嗅神经，2、视神经，3、动眼滑车和展神经，4、三叉神经，5、面神经，6、位听神经，7舌咽神经、迷走神经，8、副神经，9舌下神经五、运动系统检查：1、肌容积，2、肌张力，3、肌力，4.、不自主运动，5、共济运动：指鼻试验，反击征，跟-膝-胫试验，轮替试验，起坐试验，闭目难立征试验。

6、姿势与步态。

六、感觉系统检查：1、浅感觉：痛觉，触觉，温度觉；2、深感觉：运动觉，位置觉，振动觉。

3、复合（皮质）感觉：定位绝，两点辨别绝，图形觉，实体觉。

七、反射检查：1、浅反射：腹壁反射，提高反射，跖反射，肛门反射；2、深反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，膝反射，踝反射，阵挛，Hoffmann征，Rossolimo征；3、病理反射：巴彬斯基征，巴宾斯基等位征，强握反射，脊髓自主反射。

八、脑膜刺激征检查：1、屈颈试验；2、克尼格征；3、布鲁金斯基征。

九、自主神经检查：由交感及副交感神经组成。

1、一般检查：皮肤黏膜，毛发和指甲，出汗，瞳孔；2、内脏及括约肌功能；3、自主神经反射：竖毛实验，皮肤划痕实验，眼心反射；4、自主神经实验检查：1、血压和脉搏的卧位和立位试验；2、汗腺分泌；3、性功能障碍的电生理检查；4、排尿障碍的尿道动力学检查。

二、偏头痛偏头痛是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动性头痛，一般持续4~72小时，可伴有恶心呕吐，光声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可以缓解。

第一章绪论精神病学:是临床医学的一个分支学科,是研究精神病病因、发病机理、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。

精神障碍:是一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为认知、情绪、行为等方面的改变，可伴有痛苦体验和/或功能损害。

精神障碍的核心部分是失去现实检验能力,有明显的幻觉妄想精神病性障碍,外围是一些神经症性疾病,如焦虑、抑郁，再外围是人格、适应不良。

脑与精神活动的关系:1.大脑包含约1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞.2.更复杂的是神经细胞间的联系和细胞内的信号传导,细胞能与其他细胞形成突触联系3.大脑形成了各式各样的大大小小的环路,构成我们的行为和精神活动的基础.4.如果脑的完整性受到破坏,势必影响正常的精神功能.兴奋性神经递质：谷氨酸抑制性神经递质：甘氨酸、GABA单胺类及相关的神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT如DA过高:精神分裂症阳性症状（中脑皮层下边缘系统）幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控；如DA过低:精神分裂症阴性症状（皮层内、前额叶皮质）情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快感体验、注意障碍5-HT功能过高：躁狂5-HT功能过低：抑郁重性抑郁障碍：NE功能低下ICD-10中精神障碍分为哪几大类？ICD－10主要分类类别为：F00-F09 器质性（包括症状性）精神障碍F10-F19 使用精神活性物质所致的精神和行为障碍F20-F29 精神分裂症、分裂型及妄想性障碍F30-F39 心境（情感性）障碍F40-F49 神经症性、应激性及躯体形式障碍F50-F59 伴有生理障碍及躯体因素的行为综合征F60-F69 成人的人格和行为障碍F70-F79 精神发育迟滞F80-F89 心理发育障碍F90-F98 通常发生于儿童及少年期的行为及精神障碍F99 待分类的精神障碍第三章精神障碍的症状学第一节概述精神症状:异常的精神活动通过人的外显行为如言谈、书写、表情、动作行为等表现出来，称之为精神症状.1.如何判定某一精神活动是否异常？①纵向比较，即与其过去一贯表现相比较，精神状态的改变是否明显②横向比较，即与大多数正常人的精神状态相比较，差别是否明显，持续时间是否超出了一般限度③应注意结合当事人的心理背景和当时的处境进行具体分析和判断2.精神症状特点：①症状的出现不受病人意识的控制②症状一旦出现，难以通过转移令其消失③症状的内容与周围客观环境不相称④症状会给病人带来不同程度的社会功能损害第二节常见精神症状一、感知觉障碍（一）感觉障碍：1.感觉过敏：是对外界一般强度的刺激感受性增高.2.感觉减退：是对外界一般强度的刺激感受性减退.3.内感性不适（体感异常）:是躯体内部产生的各种不舒适和/或难以忍受的异样感觉,性质难以描述,没有明确的局部定位,可继发疑病观念.(二)知觉障碍：1.错觉:指对客观事物歪曲的知觉.2.幻觉:指没有现实刺激作用于感觉器官时出现的知觉体验,是一种虚幻的知觉.幻听：最常见,非言语性幻听属原始幻听,见于局灶性脑病变;评论性幻听、议论性幻听、命令性幻听有诊断意义。

神经病学[完整版]重点总结编辑整理：尊敬的读者朋友们：这里是精品文档编辑中心，本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的，发布之前我们对文中内容进行仔细校对，但是难免会有疏漏的地方，但是任然希望（神经病学[完整版]重点总结）的内容能够给您的工作和学习带来便利。

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神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲.视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。

视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲.视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。

枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。

【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。

外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。

顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。

Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。

三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉—脊束核.运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。

【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。

神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学，包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。

本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。

神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞，可分为中枢神经系统和周围神经系统。

中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。

大脑是人类最为复杂的器官，分为左右两个半球，每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。

大脑皮层由许多不同功能的区域组成，包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。

小脑位于脑干和脑室下方，在运动协调等方面发挥重要作用。

脑干连接大脑和脊髓，并且控制许多生命支持功能，如呼吸、循环和吞咽。

脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。

脑神经包括12对神经，分布在头颈部区域。

其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动，五对神经主要控制咀嚼和面部表情，七对神经负责面部感觉和味觉，八对神经控制听觉和平衡感。

脊神经由31对神经组成，处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓，负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。

神经系统疾病神经系统疾病的类型很多，其中一些比较常见的神经系统疾病包括：脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。

脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。

治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。

癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍，表现为反复发作的癫痫发作，其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。

治疗方法包括药物治疗和手术治疗。

帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病，表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。

治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。

多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，表现为中枢神经系统的损害，主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。

治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。

神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学，包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。

一、引言神经病学是一门研究神经系统疾病的发生、发展、诊断和治疗的科学。

为了更好地掌握神经病学的基本理论和临床技能，提高自身的专业素养，我参加了为期一个月的神经病学实训课程。

通过本次实训，我对神经病学有了更深入的了解，以下是对本次实训的总结报告。

二、实训目的与内容1. 目的本次实训旨在通过临床实践，加深对神经病学基本理论和临床技能的理解，提高诊断和治疗的临床能力，培养良好的医德医风。

2. 内容实训内容包括：（1）神经病学基本理论的学习：神经解剖学、神经生理学、神经病理学、神经影像学等。

（2）神经系统常见疾病的诊断与治疗：头痛、癫痫、帕金森病、中风、脑炎、脊髓疾病等。

（3）神经系统疾病的鉴别诊断：通过病例分析，提高鉴别诊断能力。

（4）临床技能训练：神经系统检查、神经电生理检查、影像学检查等。

三、实训过程与收获1. 实训过程（1）理论学习：在实训期间，我们系统地学习了神经病学的基本理论，包括神经解剖学、神经生理学、神经病理学、神经影像学等。

通过理论学习，我们对神经系统的结构和功能有了更深入的了解。

（2）临床实践：在临床实践环节，我们跟随带教老师参与了多个病例的诊疗过程，学习了常见神经系统疾病的诊断和治疗方法。

在老师的指导下，我们亲自进行了神经系统检查，掌握了神经系统疾病的诊断技巧。

（3）病例分析：通过对典型病例的分析，我们学会了如何进行鉴别诊断，提高了临床思维能力。

（4）技能训练：在技能训练环节，我们进行了神经系统检查、神经电生理检查、影像学检查等技能训练，提高了自己的临床操作能力。

2. 收获（1）理论知识：通过本次实训，我对神经病学的基本理论有了更深入的理解，为今后的临床工作打下了坚实的基础。

（2）临床技能：在实训过程中，我掌握了神经系统疾病的诊断和治疗方法，提高了自己的临床操作能力。

（3）临床思维：通过病例分析，我学会了如何进行鉴别诊断，提高了自己的临床思维能力。

（4）医德医风：在实训过程中，我深刻体会到了医德医风的重要性，将以此为准则，努力成为一名优秀的医生。

神经病学总结引言神经病学是研究神经系统疾病的学科，涵盖了多种疾病的诊断、治疗和预防。

在医学领域中，神经病学是一个重要的专科，因为神经系统对人体的正常运作至关重要。

本文将总结神经病学的基本知识和常见疾病。

神经系统的组成和功能神经系统由大脑、脊髓和周围神经组成。

大脑是人体的总指挥中心，负责认知、运动控制、情绪调节等功能；脊髓是信息传递的通道，连接大脑和身体各部分；周围神经则负责传递信号和控制运动。

神经系统的主要功能包括感知、运动、记忆和情绪调节。

感知功能使我们能够感受外部环境和身体内部的变化；运动功能则控制我们的肌肉和身体的动作；记忆功能帮助我们存储和提取信息；情绪调节功能则影响我们的情绪和心理状态。

神经疾病的分类和症状神经疾病可以分为中枢神经系统疾病和外周神经系统疾病。

中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病包括脑部和脊髓的疾病，如脑卒中、脑炎、脑肿瘤等。

常见症状包括头痛、肌肉无力、智力障碍等。

外周神经系统疾病外周神经系统疾病涉及周围神经和神经节的疾病，如周围神经炎、坐骨神经痛等。

常见症状包括麻木、刺痛、肌肉萎缩等。

神经疾病的诊断和治疗神经疾病的诊断通常需要进行详细的病史询问和神经系统体检。

此外，还可以辅助使用神经影像学检查、电生理学检查和实验室检查等。

诊断后，根据疾病的不同，治疗可以包括药物治疗、手术治疗、物理治疗等多种方法。

药物治疗药物治疗是神经疾病常见的治疗方法之一。

不同的疾病需要使用不同的药物，如抗生素、抗癫痫药物、镇痛药物等。

药物治疗可以缓解症状，改善患者的生活质量。

手术治疗对于一些需要手术干预的神经疾病，手术治疗是常用的治疗方法。

例如，脑肿瘤可以通过手术切除；脊髓损伤可以通过手术修复。

手术治疗需要高度专业的神经外科医生和先进的设备。

物理治疗物理治疗是通过运动和物理手段来改善神经系统功能的治疗方法。

例如，对于某些运动障碍的患者，可以进行物理疗法来恢复肌肉力量和运动协调性。

神经病学的研究和未来发展神经病学领域的研究主要包括神经解剖学、神经发育学、神经生理学、神经影像学等。

【名词解释】1、精神障碍：情绪、认知、行为等方面的改变，伴有痛苦体验和（或）功能损害。

2、精神健康：成功履行精神功能的一种状态，这种状态能产生建设性活动维持良好人际关系，能调整自己以适应不良环境3、内感性不适：是体内难以言表，难以定位的不适感。

特点为部位不固定，描述单纯，伴有难以忍受的焦虑，不伴有其它幻觉，常为疑病观念的基础，多见于神经症。

4、幻觉：无相应的客观刺激存在而出现了虚假的感知体验称为幻觉。

若以类似映像的形式重现为真性幻觉，以类似表象的形式重现则为假性幻觉。

5、本体幻觉：即内脏幻觉，特点是部位清楚，产生于某一固定器官的异常感觉，描述较为复杂，不伴有难以忍受的焦虑情绪，常和多种幻觉共存，出现疑兵妄想等。

6、真性幻觉：又称完全性幻觉、知觉性幻觉。

系指患者体验为经由感官所感知到的实际不存在的、来源于客观空间、具有“真实”鲜明生动的幻觉。

患者坚信不移，伴有相应的思维、情感和意志行为反应。

可见于躯体疾病伴有精神障碍或精神分裂症。

7、假性幻觉：又称概念性幻觉或伪幻觉。

其特点是幻觉出现于主观空间即脑内，是不通过感觉器官获得的，幻觉形象和声音不清晰，亦不生动。

多见于精神分裂症。

8、超价观念：是多以某种事实为基础，无明显的歪曲，推理过程大体上合乎逻辑，因受强烈的情绪影响，对此事实作出片面、偏激、超乎寻常的判断，过分的评价自我，长期存在又缓慢发展的非强迫性质的意念。

9、感觉倒错：对外界的刺激产生与常人相反或不同性质的感受。

10、错构症：为“记忆的错觉”，对过去曾经经历过的事件在具体时间、人物、地点上出现错误的回忆，且不易纠正，同时伴有相应情感反应，常将生活中的远事近移。

多见于脑器质性疾病，如：老年性、动脉硬化性、脑外伤性痴呆、酒精中毒性精神障碍。

11、虚构症：为“记忆的幻觉”，以想象的、不曾经历过的事件来填补自身经历记忆的空白缺损。

多发生在严重记忆损害的基础上，即刻产生，内容可生动、荒诞，但连虚构的情节也会片刻即忘。

神经病学一、头痛1.偏头痛的主要类型及其临床表现（1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。

特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。

（2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛）（3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期：①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。

最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。

先兆持续数分钟至1小时。

②头痛期常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。

常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。

大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。

头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。

女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。

③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。

二、脑血管疾病1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？*（1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning征加重；复查脑脊液为鲜红色。

20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见；（2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。

意识障碍的类型以觉醒度改变为主的意识障碍嗜睡(somnolent state) 以各种心理过程的反应迟钝为特征。

意识清晰度轻微降低，对醒觉状态维持时间短，停止外界刺激很快入睡。

昏睡(sopor state) 意识清晰度降低明显，周围及自我定向力全部受损。

强烈刺激可使其清醒，停止外界刺激停止后立即睡眠昏迷状态(coma) 意识完全丧失，无自主运动；注意、记忆、思维及语言功能消失，对任何刺激都无反应；生理反射减弱或消失，可出现病理反射。

1、浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸等生命体征多无明显改变。

2、中度昏迷：对痛刺激的反应消失，防御反射，角膜反射以及瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或者失禁。

生命体征已有改变。

3、深昏迷：眼球固定、瞳孔散大、各种反射消失，大小便失禁。

生命体征已有明显改变。

呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。

以意识内容改变为主的意识障碍1、意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠、定向力障碍，活动减少、语言缺乏连贯性，对外刺激可有反应，但低于正常水平。

2、谵妄：患者对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损、思维推理迟钝、语言功能障碍，错觉、幻觉，睡眠觉醒期紊乱，紧张，恐惧，兴奋不安，有冲动攻击行为。

特殊类型的意识障碍去皮质综合征（decorticate sysdrome)：对外界刺激无意识反应,自发语言及有目的动作，上肢屈曲，下肢伸直，脑干反射存在，有病理反射，存在觉醒-睡眠周期，见于大脑皮质广泛损害。

无动性缄默（akinetic mutism) 对外界刺激无反应，四肢瘫，肌张力低，无锥体束征，存在睡眠－醒觉周期，但缄默不语，无自主动作，大小便失禁。

可有强握吸吮等额叶释放征。

脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶-边缘叶受损。

植物状态（vegetative state) 醒觉成分恢复但意识缺失的状态，病人对伤害刺激可产生原始的运动反应，存在睡眠醒觉周期，无意识，生命体征平稳。

神经系统疾病总结第二章神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断概述一、神经系统疾病的诊断包含定位诊断〔病变部位诊断〕和定性诊断〔病因诊断〕两个局部二、定位诊断是诊断神经系统疾病的第一步，正确完成定位诊断取决于三个因素：1、对神经系统解剖、生理和病理的理解2、对这些结构病损后病症的掌握3、临床根本功的扎实运用※三、神经结构病损后出现的病症〔按其表现可分为以下四组〕1、缺损病症：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消逝2、刺激病症：指神经结构受激惹后所引起的过度快乐表现3、释放病症：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进4、断联休克病症：指中枢神经系统局部发生急性严峻损害时，引起功能上与受损部位有紧密联系的远隔部位神经功能短暂丧失第一节中枢神经内脏病症和抽搐，还可以导致严峻的近记忆障碍5. 优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神病症，多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情冷淡6. 颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同向上象限盲枕叶1.视觉中枢病变刺激性病灶→出现闪光、暗影、色彩等幻视现象※破坏性病灶→可出现视野缺损，视野缺损的类型取决于视皮质损害范围的大小①双侧视觉中枢病变：产生皮质盲，表现为全盲，视物不见，但对光反射存在②一侧视中枢病变：可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响，称黄斑回避现象③距状裂以下舌回损害：对侧同向性上象限盲④距状裂以上楔回损害：对侧同向性下象限盲2.优势侧纹状区周围患者并非失明，但对图形、面容或颜色等都失去区分能力，有时需借助于触觉方可识别；如给患者看钥匙不能认识，放在手上触摸一下即能识别，称之为视觉失认3.顶枕颞交界区可出现视物变形；患者对所看物体发生变大、变小、形状歪斜及颜色改变等现象，这些病症有时是癫痫的先兆岛叶刺激性病灶→可以引起内脏运动改变，如唾液分泌增加、恶心、呃逆、胃肠蠕动增加和饱胀感等破坏性病灶→多引起内脏运动和感觉的障碍边缘叶：边缘系统损害时可出现情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉、反响迟钝等精神障碍及内脏活动障碍【内囊的病损表现及定位诊断】内囊1.完全性内囊损害※“三偏〞综合征：病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲2.局部性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多病症【基底神经节的病损表现及定位诊断】基底神经节1. 新纹状体病变肌张力减低-运动过多综合征2. 旧纹状体及黑质病变张力增高-运动减少综合征【间脑的病损表现及定位诊断】丘脑丘脑综合征①对侧的感觉缺失和/或刺激病症②对侧不自主运动③并可有感情与记忆障碍丘脑外侧核群尤其是腹后外侧核和腹后内侧核受损产生对侧偏身感觉障碍①各种感觉均发生障碍②深感觉和精细触觉障碍重于浅感觉③肢体及躯干的感觉障碍重于面部④可有深感觉障碍所导致的共济失调⑤感觉异常⑥对侧偏身自发性疼痛〔丘脑痛〕：疼痛部位弥散、不固定；疼痛的性质多难以描述；疼痛可因各种情绪刺激而加剧；常伴有自主神经功能障碍，如血压增高或血糖增高丘脑至皮质下〔锥体外系统〕诸神经核的纤维联系受累产生面部表情别离性运动障碍，即当患者大哭大笑时，病灶对侧面部表情丧失，但令患者做随意动作时，面肌并无瘫痪丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损产生对侧偏身不自主运动，可出现舞蹈样动作或手足徐动样动作丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损产生感情障碍，表现为情绪不稳及强哭强笑下丘视上核、室旁核及其纤维束→中枢性尿崩症散热和产热中枢→体温调节障碍第三节脑神经※【解剖生理】嗅神经〔Ⅰ〕嗅细胞〔Ⅰ级神经元〕→嗅球〔Ⅱ级神经元〕→嗅中枢〔颞叶钩回、海马回前部及杏仁核〕视神经〔Ⅱ〕感光细胞〔视锥细胞和视杆细胞〕→双极细胞〔Ⅰ级神经元〕→神经节细胞〔Ⅱ级神经元〕→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体〔Ⅲ级神经元〕→视放射〔于内囊后肢后部〕→枕叶视皮质中枢〔距状裂两侧的楔回和舌回〕动眼、滑车和展神经〔Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ〕三叉神经〔Ⅴ〕〔一〕感觉神经纤维：眼神经〔第1支〕、上颌神经〔第2支〕、下颌神经〔第3支〕〔二〕运动神经纤维〔三〕角膜反射通路→刺激角膜通过以下通路引起闭眼反响：角膜→三叉神经眼支→三叉神经半月神经节→三叉神经感觉主核→两侧面神经核→面神经→眼轮匝肌〔出现闭眼反响〕角膜反射是由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的。

神经退行性疾病---主要讲述阿尔茨海默病神经退行性疾病是一组以原发性神经元变性为基础的慢性、进行性的神经系统疾病。

该类疾病主要包括:1. 阿尔茨海默氏病( AD)、2. 帕金森病(PD)、3. Huntington舞蹈病(HD)、4. 肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)、等.阿尔茨海默病是最常见的神经系统退行性疾病, 又称老年痴呆症。

其发病率较高，在65岁以上的人群中为5%，而在75岁以上则可达20%。

其主要特征是记忆丧失, 认知缺陷并伴有不同程度的语言障碍和性格改变. AD是一种多因异质性疾病, 目前得到认同的病因包括基因异常, 代谢失调, 病毒感染和环境因素(应激，颅脑外伤, 毒素)等. AD发病中涉及细胞骨架蛋白异常修饰(如tau蛋白), Aβ沉积等病理过程, 最终的脑病理特征是大量神经原纤维缠结( NFT)及大量淀粉样蛋白斑块.AD related proteins/peptide主要有以下几种:1. APP —淀粉样肽前体蛋白2. Aβ----- 淀粉样肽β3. Tau蛋白 ----微管相关蛋白或微管稳定蛋白4. 载脂蛋白E45. 早老素-1Aβ产生的主要过程及其主要致病机理Aβ是AD的主要致病相关多肽，它是由其前体蛋白APP经细胞内γ-分泌酶和β-分泌酶的切割后所产生的42肽片段。

该片段可被分泌至神经细胞外，在脑组织中大量聚集而形成Aβ沉积，最终产生大量淀粉样蛋白斑。

Aβ沉积可通过阻碍神经元间的突触联系及干扰神经元内线粒体的正常功能等使大脑的功能受损，导致记忆丧失和认知缺陷等.Tau (microtubule associated protein, tau蛋白)异常磷酸化tau蛋白积聚，甚至形成神经元纤维缠结是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的特征性病理改变之一，其基因位于１７号染色体，tau基因突变对AD病有重要影响。

Tau蛋白异常磷酸化的主要致病机理Tau 蛋白为脑中神经元内的微管稳定蛋白，在轴突的神经微管间起保持其挺直并平行排列。