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推荐。
除SGLT2i外，⼼衰药物治疗领域还出现了其他新药。
可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂维⽴西呱可减少近期住院HFrEF患者的⼼⾎管死亡和⼼衰住院[9]，可考虑⽤于GDMT⽤药后症状控制不佳的HFrEF患者（Ⅱb，B）。
omecamtiv mecarbil作为⼀种肌球蛋⽩激动剂，已被证实可有效减少⼼衰再住院[10]，有望成为⼼衰治疗的⼀部分。
三、HFrEF的器械治疗在植⼊式⼼脏转复除颤器（ICD）的推荐⽅⾯与2016年指南差别不⼤，但是对于缺⾎性⼼肌病（ICM）和⾮缺⾎性⼼肌病（NICM）进⾏了区分。
虽然DANISH研究结果显⽰ICD似乎并未减少NICM患者的全因死亡[11]，但新近的⼀项荟萃分析显⽰NICM患者仍可从ICD中获益[12]。
既往关于ICD治疗⼼衰的RCT⽐较陈旧且药物治疗情况差别较⼤，因此NICM患者能否从ICD中获益仍需进⼀步探索。
基于⽬前证据，新指南对于NICM导致的⼼衰且LVEF≤35%、经3个⽉药物优化治疗后仍有症状[纽约⼼脏协会（NYHA）⼼功能Ⅱ~Ⅲ级]、预期⽣存期>1年的患者植⼊ICD 的推荐级别从2016年的Ⅰ类降为Ⅱa类。
但是，NICM异质性较⼤，对于不同类型的NICM还应具体分析、综合评估是否植⼊ICD。
对于ICM患者，植⼊ICD仍为Ⅰ类推荐。
病因不同推荐不同，体现了新指南对⼼衰患者的管理更加精准、科学。
荟萃分析显⽰左束⽀传导阻滞（LBBB）伴QRS间期为130~149 ms时，患者的临床获益具有性别差异，⼥性植⼊有除颤功能的⼼脏再同步化治疗起搏器（CRT-D）较植⼊ICD获益更⼤，⽽男性CRT-D和ICD获益相同[13]。
因此，新指南在⼼脏再同步化治疗（CRT）的推荐⽅⾯，对于窦性⼼律、⼼电图呈LBBB且QRS间期为130~149 ms、经3个⽉药物优化治疗仍有症状（NYHA ⼼功能Ⅱ~Ⅲ级）的患者，CRT的推荐级别从2016年的Ⅰ类降为Ⅱa类，对于QRS≥150 ms者仍为Ⅰ类推荐。
2022 ESC慢性和急性心力衰竭管理临床实践指南: 心力衰竭诊断和治疗欧洲心脏病学会（ESC）推出了患者版的心力衰竭诊治指南——《2022 ESC慢性和急性心力衰竭管理临床实践指南：患者需要了解的内容》。
该指南依据ESC颁布的新版心力衰竭临床实践指南（医生版）进行了简化，内容主要包括：（1）心力衰竭的主要类型；（2）药物治疗和器械治疗；（3）多学科团队管理、康复以及自我管理的重要性。
1. 什么是心力衰竭？心力衰竭不是一种单一的疾病，而是由呼吸困难、疲劳等症状组成的“综合征”，可能伴有足踝肿胀等表现，这些症状是由心脏问题导致的，当心脏泵血功能轻微或严重受损时，就会发生心力衰竭。
心力衰竭可以是急性的，也可以是慢性的。
该指南主要涉及慢性心力衰竭。
根据左心室射血分数（每次心跳时从左心室泵出的血液量），心力衰竭分为3类：• 射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）；• 射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）；• 射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
表1 心力衰竭的分类慢性心力衰竭患者发展至晚期，尽管经过最大限度的治疗，症状仍无法完全控制，称为重度心力衰竭。
导致心力衰竭的某些疾病，如心肌病，可能是遗传性的。
怀疑有心肌病的人，应考虑进行基因检测，具体需评估年龄、家族史和心脏结构等因素。
2. 如何诊断心力衰竭？诊断心力衰竭，需要有心力衰竭的症状和/或体征，并且在检查中发现心脏异常和功能问题。
相关的检查包括：（1）血液检测，例如BNP/NT-proBNP；（2）心电图（ECG），检查心脏的电活动；（3）X线；（4）超声心动图（心脏超声）。
这些检查可以帮助我们确定心力衰竭的类型，并指导后续的治疗。
除此之外，可能需要进一步的检查来更好地评估心力衰竭的特征以及病情将如何发展。
磁共振成像（MRI）可以单独或辅助超声评估心脏的特征，包括心肌瘢痕。
医生对心脏结构及功能了解的更多，有助于制定更加个体化的治疗方案，以更好地改善患者的症状和预后。
《ESC：急性与慢性心力衰竭诊治指南》更新解读欧洲心力衰竭年会（ESC-HF2016）暨第三届世界急性心衰大会在意大利佛罗伦萨召开。
本次会议推出了《ESC：急性与慢性心力衰竭诊治指南》。
现就新指南的几大特点及推荐进行阐述。
1. 新指南规范了新的急性心力衰竭处理流程，分为疑似急性心力衰竭处理流程和确诊急性心力衰竭处理流程。
- 所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均建议检测血浆利尿钠肽水平（BNP、NT-proBNP或MR-proANP），以帮助鉴别急性心衰和非心脏原因的急性呼吸困难。
（I类推荐，A级证据）界值为：BNP＞100pg/mL，NT-proBNP＞300 pg/mL，MR-proANP＞120 pg/mL。
2、提出了新术语，射血分数中间值的心力衰竭。
于是将临床心力衰竭分成三种类型：射血分数下降的心衰（HFrEF，LVEF＜40％）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF 40％~49％）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50％）（图1）。
图1：心力衰竭分型3. 疑诊或确诊心衰患者心脏影像学检查的建议：- 疑诊心衰的患者，建议用经胸超声心动图（TTE）检查评估心脏结构和功能，以确定HFrEF、HFmrEF或HFpEF诊断。
（I类推荐，C级证据）- 建议用TTE评估LVEF，以便识别出适合循证药物和装置（ICD、CRT）治疗的HFrEF患者。
（I类推荐，C级证据）。
4. 预防或延缓心衰进展的建议：- 建议治疗高血压，以预防或延缓心衰发生、延长生命。
（I类推荐，A级证据）- 对于无症状左心室收缩功能障碍和有心肌梗死病史的患者，建议使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），以预防或延缓心衰发生、延长生命。
（I类推荐，A级证据）- 对于无症状左心室收缩功能障碍和有心肌梗死病史的患者，建议使用β受体阻滞剂，以预防或延缓心衰发生、延长生命。
（I类推荐，B级证据）。
5. 症状性HFrEF患者的药物治疗- 对于症状性HFrEF患者，建议在ACEI基础上应用β受体阻滞剂，以降低心衰住院和死亡风险。
“ESC 急性和慢性心力衰竭诊治指南2012”解读坚持基本理念推进细化评估定义新指南仍采用原来的表述，即心衰是由于心脏结构和功能异常而引起的如气促、踝部水肿和疲乏等具有心衰典型症状和颈静脉压增高、肺部细湿啰音、心尖搏动移位体征的临床综合征。
诊断标准收缩性心衰：（1）典型的心衰症状；（2）典型的心衰体征；（3）左室射血分数（LVEF）＜40%。
舒张性心衰：（1）典型的心衰症状；（2）典型的心衰体征；（3）LVEF 正常或仅轻度降低，左心室未扩大；（4）存在相关的结构性心脏病，如左室肥厚、左房增大和（或）舒张性心功能障碍。
检查指标新指南客观评价LVEF，肯定LVEF 这一心功能指标很重要。
这不仅因为具有预测预后的价值，即LVEF 值越低者，生存率也越低；也因为心衰的临床试验中LVEF 值是患者入选必不可少的主要标淮之一，如收缩性心衰试验患者入选主要标准为LVEF ＜35%。
正是纳入这些患者的试验证实了目前推荐治疗药物的有效性。
这一指标也是区别收缩性心衰和舒张性心衰的重要标准。
分级标准新指南肯定了NYHA心功能分级的临床意义。
这一分级也同样应用于几乎所有的心衰临床试验，根据试验的结结果，现已明晰何种NYHA 心功能级别的患者可以从特定治疗中获益的信息。
NYHA Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级可分别称为轻、中和重度心衰患者，这也具有临床意义。
指南提到的应用醛固酮拮抗剂和使用心脏再同步化治疗的新适应证，参照指标均指经标准和优化抗心衰治疗至少≥ 3 个月后，并非初诊和初始治疗时的NYHA 分级。
慢性收缩性心衰药物治疗推荐用于NYHA Ⅱ～Ⅳ级患者且获益证据确凿药物:血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、β 受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂（均为Ⅰ，A）。
推荐用于NYHA Ⅱ～Ⅳ级患者但获益证据稍欠药物: ARB（Ⅰ，A）、伊伐布雷定（Ⅱa，B）用来降低因心衰再住院率，或替代用于不能耐受β 受体阻滞剂的患者（Ⅱb，C）。
其他可考虑药物:地高辛、肼苯达嗪或硝酸酯类联用n-3多不饱和脂肪酸（均为Ⅱb，B）。
护理视角下解读ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南一、本文概述心力衰竭（Heart Flure，HF）是一种复杂的临床综合征，表现为心脏泵血功能减退，无法满足身体组织代谢的需要。
急性和慢性心力衰竭是其主要的表现形式，严重影响患者的生活质量和预后。
近年来，随着医疗技术的不断进步和临床研究的深入，心力衰竭的诊断和治疗策略也在不断更新和完善。
本文旨在从护理视角出发，解读欧洲心脏病学会（ESC）发布的急慢性心力衰竭诊断和治疗指南。
我们将重点关注指南中提出的新的诊断方法、治疗策略以及护理实践建议，以期为提高心力衰竭患者的护理质量和预后提供有益的参考。
在概述部分，我们将简要介绍心力衰竭的定义、分类、流行病学特征以及护理在心力衰竭管理中的重要性。
我们还将概述ESC指南的主要内容和更新点，以及本文的结构和主要内容。
通过本文的阐述，我们期望能够帮助护理人员更好地理解和应用ESC指南，提高心力衰竭患者的护理水平。
二、急慢性心力衰竭的病理生理机制从护理视角解读急慢性心力衰竭的病理生理机制，有助于我们更深入地理解这一疾病的本质，为有效的治疗与护理提供理论支持。
急慢性心力衰竭是心脏无法有效泵血以满足身体需求的一种病理状态，其病理生理机制复杂，涉及心脏结构、功能以及神经内分泌等多个方面的改变。
心力衰竭的发生往往伴随着心脏结构的改变。
在慢性心力衰竭中，常见的心脏扩大、心室壁增厚等结构性改变，导致心室收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。
而在急性心力衰竭中，心肌损伤或坏死导致的心肌收缩力减弱或心脏负荷增加，是引发心力衰竭的主要原因。
神经内分泌系统的激活在心力衰竭的发生发展中起着重要作用。
当心脏功能下降时，为了维持正常的血液循环，神经内分泌系统会释放一系列激素，如肾素、血管紧张素、醛固酮等，这些激素的激活有助于短期内提升心脏功能，但长期过度激活会导致心肌肥厚、纤维化等病理改变，进一步加重心力衰竭。
心力衰竭患者还常伴随全身炎症反应、氧化应激等病理过程。
