认识尿毒症系列（二）代谢紊乱篇

诊断鉴别诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。

慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。

尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。

在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。

这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状（即前文所述各个系统的临床表现），临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。

若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。

上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。

辅助检查1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。

白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。

血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。

2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。

其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。

作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。

②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。

③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。

④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。

3.肾功能检查在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。

轻度尿毒症有什么症状什么是尿毒症？尿毒症其实由于身体内肾功能衰竭所导致中毒引起的一系列反应，对人体的危害是非常大的，很容易心力衰竭甚至昏迷等情况。

但是，尿毒症也有轻重之分，那么，轻度尿毒症有什么症状呢？下面，一起跟小编来详细了解一下吧！轻度尿毒症有什么症状1.尿毒症前兆是什么，脸色发黄或发白。

这是由于贫血所致，肾功能受损常常伴随贫血，但是贫血的发展也非常缓慢，一段时间里反差一般不会太大，常常引不起重视。

2.浮肿。

这是一个比较容易察觉的早期尿毒症症状，是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。

早期仅有足踝部和眼睑浮肿，休息后消失。

进一步发展到持续性或全身浮肿时，一般已进入典型的尿毒症期。

3.消化系统症状是尿毒症最早期、最常见的症状。

主要表现为胃口不好、味觉障碍、恶心呕吐等，少数情况下可有腹泻、腹胀和便秘等。

尿毒素潴留后影响消化功能会导致食欲下降，但是多数人不会把它和肾病联系起来。

轻度尿毒症的危害1.糖代谢紊乱：尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。

正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高;如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。

2.蛋白质代谢障碍：蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。

因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。

另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自身组织可能受到很大影响。

3.脂肪代谢异常：尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常本篇文章给大家介绍了轻度尿毒症的几个症状以及介绍了轻度尿毒症的几个危害，希望可以帮助到想要了解关于尿毒症的朋友们。

尿毒症名词解释尿毒症是慢性肾脏疾病的最终阶段，肾小球滤过率严重下降，导致体内废物和水分不能正常排出。

下面是对尿毒症相关重要名词的解释。

1. 尿毒症: 是指肾功能衰竭的最终阶段，肾小球滤过率严重下降，导致废物和水分不能正常排出，引起体内代谢产物的积累和电解质紊乱。

2. 慢性肾脏疾病(CKD): 慢性肾脏疾病是指肾功能逐渐减退，肾小球滤过率持续下降，导致肾脏结构和功能损害的一类疾病。

3. 肾小球滤过率(GFR): 用于评估肾脏功能好坏的一个重要指标，表示单位时间内肾小球滤出的血浆量。

传统上常以每分钟100毫升为正常值。

4. 废物: 代谢过程中产生的无用物质，例如尿素、肌酐等，通常由肾脏排出体外。

5. 电解质: 指在水溶液中能分解成带电离子的化合物，例如钠、钾、钙、氯等，对于维持水盐平衡和神经肌肉功能至关重要。

6. 血液透析: 是一种使用人工器械清除血液中代谢废物的治疗方法，通过透析器将患者的血液循环引出，经过特定的过滤器清除废物和多余水分，然后再返回体内。

7. 腹膜透析: 是一种以腹膜为滤膜，利用腹腔内的渗透压差进行废物和水分的排出的透析方法。

透析液通过导管进入腹腔，废物经腹膜与透析液交换，实现废物清除效果。

8. 肾移植: 是将符合条件的健康人的肾脏移植到肾功能衰竭患者体内，以替代功能丧失的肾脏，达到恢复肾功能的治疗方法。

9. 心血管疾病: 是指影响心脏及血管功能的一类疾病，包括冠心病、高血压、心功能不全、心肌梗死等。

10. 贫血: 是指血液中红细胞数量或质量不足，造成血液运输氧气的能力下降，导致患者常感到乏力、气短等症状。

尿毒症患者常伴发多种合并症，如心血管疾病、贫血等，而血液透析、腹膜透析和肾移植则是尿毒症的重要治疗措施。

因此，对于尿毒症患者及其相关术语的了解对于预防和治疗该病具有重要意义。

尿毒症有啥前兆尿毒症主要因为肾功能的下降，这种病在我们生活周围也有，而且一旦得上，特别不好治，只能通过肾脏移植，也就是用人工肾，一般存活期也只有十几年。

但是很多人并不了解尿毒症，所以它的一些症状前兆也是不知道，许多人知道已经是晚期了。

所以今天就给大家普及一下尿毒症有啥前兆。

★病因肾脏损伤进行性恶化，最终导致肾单位和肾功能不可逆丧失的机制是十分复杂的。

目前认为慢性肾衰竭的进展除了各种肾脏疾病特异性的病理生理改变之外，还存在一系列病理生理进展的共同机制，其中包括“肾小球高滤过学说”、“矫枉失衡学说”、“肾小球高代谢学说”、“脂质代谢紊乱学说”和“尿毒症毒素学说”等。

★尿毒症前兆特征因病因不同，尿毒症患者的临床表现并不完全相同，其共同的表现是肾脏结构和功能异常，以及这些异常的并发症，包括贫血、高血压、电解质紊乱、矿物质代谢紊乱和肾性骨病、代谢性酸中毒等。

尿毒症毒素蓄积可导致心血管、胃肠道、血液、神经、呼吸、内分泌、呼吸和皮肤等多系统及脏器的功能异常和多种临床症状。

1。

电解质、酸碱平衡紊乱肾脏的基本功能是调节水、电解质、酸碱平衡，肾功能不全时，由于其排泄或代谢功能障碍，会引起不同程度的水、电解质、酸碱平衡紊乱。

包括水代谢、钠代谢、钾平衡、磷代谢、钙代谢、镁代谢紊乱以及代谢性酸中毒等。

2。

糖、脂肪、蛋白质和氨基酸代谢障碍（1）糖代谢障碍 &nbsp;尿毒症患者糖代谢紊乱机制是多方面的，几乎牵涉到糖代谢的每一方面，但主要包括胰岛素抵抗、肝脏葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛素清除率下降。

（2）脂肪代谢障碍 &nbsp;尿毒症患者常有高甘油三酯血症、高胆固醇血症。

（3）蛋白质和氨基酸代谢障碍 &nbsp;尿毒症患者常表现有蛋白质、氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡等。

3。

消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹泻，严重者可致水、电解质和酸碱平衡紊乱。

还可见口腔炎、口腔黏膜溃疡，患者可有口臭，呼出气体有尿味和金属味。

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生活常识分享尿毒症是什么原因造成的？
导语：如果人们患有尿毒症的话，这种疾病确实非常折磨人，而且患有这种疾病不仅需要付出巨大的金钱，同时也让患者身心受到很大的折磨，如果患尿毒
如果人们患有尿毒症的话，这种疾病确实非常折磨人，而且患有这种疾病不仅需要付出巨大的金钱，同时也让患者身心受到很大的折磨，如果患尿毒症的话可以通过做血液透析或者换肾来进行治疗，那么尿毒症是什么原因所引起的呢？接下来跟着小编一起来看看吧！
尿毒症其实就是慢性肾衰竭，它是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。

慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。

尿毒症并不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。

也就是说它是一系列的临床症状的综合表现。

1.慢性肾病
众所周知，所有慢性肾病若不加以治疗或者控制的不好，那么它的最终结局就是尿毒症，可以说肾病是导致尿毒症的主要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占55.7%。

2.糖尿病
糖尿病并发症是由糖尿病病变转变而来，后果非常严重，而糖尿病肾病就是糖尿病较为常见也最为严重的并发症之一，临床报告指出30%的糖尿病肾病患者到最后会变成尿毒症糖尿病。

3.高血压
有15%的高血压病人会转为尿毒症。

据统计，高血压患者占总人口总数11%，也就是说，每11个人中就会出现1个高血压病人，其中有。

尿毒症病理生理学机制一、概述尿毒症是由于肾脏功能严重受损，无法排除体内的代谢废物和多余水分，导致一系列复杂的病理生理变化。

尿毒症是一种严重的慢性疾病，需要及时的预防和治疗。

本文将从肾脏的结构与功能、尿毒症的病理生理学变化、尿毒症的预防与治疗以及展望等方面进行详细阐述。

二、肾脏的结构与功能肾脏是人体的重要器官之一，主要负责排除体内的代谢废物和多余水分，维持水、电解质平衡和酸碱平衡等。

肾脏由肾小球、肾小管、肾间质等部分组成。

肾小球是过滤血液的场所，能够将血液中的代谢废物和多余水分滤过形成尿液。

肾小管则负责重吸收尿液中的有用物质，如葡萄糖、氨基酸等。

肾间质则由结缔组织组成，起到支撑和营养的作用。

三、尿毒症的病理生理学变化尿毒症时，肾脏功能受到严重损害，导致肾脏无法有效排除代谢废物和多余水分，从而引起一系列病理生理变化。

具体而言，尿毒症会引起水、电解质平衡紊乱，酸碱平衡失调，以及多种激素分泌异常。

其中，水、电解质平衡紊乱是尿毒症最常见的病理生理变化之一。

由于肾脏无法排除多余的水分，导致水潴留，引起水肿、高血压等症状。

同时，尿毒症患者常常伴有低钙、高磷血症等电解质紊乱现象。

酸碱平衡失调表现为代谢性酸中毒，这可能与肾脏排泄酸性代谢产物障碍有关。

此外，尿毒症患者会出现多种激素分泌异常，如肾素-血管紧张素、前列腺素等分泌失调，进一步加重病情。

四、尿毒症的预防与治疗尿毒症的预防和治疗是至关重要的。

首先，保持良好的生活习惯和健康饮食是预防尿毒症的关键。

避免过度劳累、戒烟限酒、控制体重等都有助于降低尿毒症的风险。

此外，定期进行肾功能检查有助于及早发现肾脏损伤，为治疗提供更好的时机。

对于已经患有尿毒症的患者，治疗的目标是尽可能恢复肾脏功能，减轻症状，延缓病情进展。

治疗方法包括药物治疗、透析治疗和肾移植等。

药物治疗主要包括利尿剂、降压药、纠正贫血药物等，以缓解症状、控制病情。

透析治疗是通过人工方法替代肾脏排除代谢废物和多余水分的治疗方法，包括血液透析和腹膜透析。

尿毒症的病理生理机制与治疗尿毒症是一种常见的疾病，其主要病理生理机制涉及肾功能的丧失和体内废物及毒素的积聚。

本文将从尿毒症的病理生理机制和治疗角度进行探讨。

病理生理机制尿毒症是由于肾功能受损引起的一系列病理生理变化所致。

肾脏是人体内的重要器官，其主要功能是排泄废物、水分和电解质，调节血液酸碱平衡和血压，合成一些荷尔蒙等。

当肾功能受损时，引起尿毒症的病理生理机制主要包括以下几个方面。

1.氮质血症肾功能降低后，体内的氮质代谢产物无法有效排出，导致氮质物质在血液中积聚，形成氮质血症。

这些氮质代谢产物包括尿素、肌酐、尿酸等，它们是代谢废物，积聚后可引起多种细胞和器官损伤。

2.电解质紊乱肾功能不全时，机体对池内电解质的调节能力降低，导致电解质紊乱，如高钾血症、低钠血症、低钙血症等。

这些紊乱不但会影响酸碱平衡和神经传导功能，还会对内脏器官造成损害。

3.骨代谢紊乱肾功能不全时，机体对骨代谢的调节能力下降，导致骨骼变形、疏松等骨代谢紊乱。

这是由于钙磷代谢失调、肾性骨病、PTH分泌异常等导致的。

治疗措施尿毒症的治疗主要取决于病人的病情、病因以及是否有其他并发症。

治疗策略可以分为药物治疗、透析治疗和肾移植。

1.药物治疗药物治疗的主要目的是缓解症状、控制病情和延缓疾病进展。

其中，控制高血压、糖尿病、感染等基础疾病，是减缓肾功能损害的关键。

另外，促红细胞生成素、钙剂、维生素D和磷酸盐结合剂等也可以运用。

2.透析治疗透析是当肾脏无法正常处理体内废物和水分时的重要治疗方法。

透析治疗分为血液透析和腹膜透析。

其中，血液透析主要是将血液引出机体，通过透析器清除代谢废物和水分，而腹膜透析则是通过腹膜进行清除。

总体来说，透析治疗可以减轻尿毒症的症状，减少毒素积聚和水分负担。

3.肾移植肾移植是尿毒症治疗的最佳选择，可以使病人恢复正常的肾功能，摆脱透析治疗。

肾移植是一项高风险的手术，在手术后需要长期服用免疫抑制剂，避免排斥反应。

结语总体来说，尿毒症的治疗应该从多个方面入手，包括药物治疗、透析治疗和肾移植。

HFHD对尿毒症患者毒副代谢产物及钙磷代谢的影响尿毒症是指肾功能严重损害导致尿液无法正常排泄，从而出现一系列严重代谢紊乱的疾病。

骨关节炎（也称为磷酸钙盐结晶沉积症）是尿毒症患者常见的并发症之一。

本文将讨论HFDH（高脂高糖饮食）对尿毒症患者毒副代谢产物和钙磷代谢的影响。

HFDH会影响尿毒症患者体内的毒副代谢产物。

尿毒症患者的肾功能受损严重，无法有效清除体内的代谢废物和毒素，导致血液中毒副代谢产物的积累。

HFDH会加重患者体内脂肪组织的堆积，进一步增加了代谢副产物的产生。

这些代谢副产物包括尿素、肌酐和氨基酸等。

较高水平的尿素和肌酐在体内积累会导致肌肉萎缩、心血管疾病和神经系统问题等严重后果。

HFDH不仅会增加尿毒症患者毒副代谢产物的产生，还会加重其对患者健康的不良影响。

HFDH也会影响尿毒症患者的钙磷代谢。

正常情况下，肾脏能够通过尿液排出体内多余的钙和磷，维持血液中钙磷平衡。

尿毒症患者由于肾功能障碍，无法有效排除体内的钙和磷，导致血液中钙磷水平升高。

HFDH中的高脂和高糖成分会进一步破坏钙磷代谢平衡。

高脂饮食会增加脂肪酸合成，从而增加血液中游离脂肪酸的水平，进一步干扰钙磷平衡。

高糖饮食会增加胰岛素的分泌，胰岛素会促进肾小管对磷的重吸收，导致血液中磷的水平升高。

这种钙磷不平衡会导致骨骼疾病，如骨骼疏松和磷酸钙盐结晶沉积症。

HFDH会加重尿毒症患者的钙磷代谢紊乱，进一步影响其骨骼健康。

HFDH对于尿毒症患者的毒副代谢产物和钙磷代谢有着明显的影响。

HFDH会增加毒副代谢产物的产生，进一步加重其对患者健康的不良影响。

HFDH还会加重尿毒症患者的钙磷代谢紊乱，导致骨骼疾病的发生。

在治疗尿毒症患者时，应当注意控制饮食，避免高脂高糖饮食，以减少对患者健康的不良影响。

还应采取措施促进体内毒副代谢产物的清除和恢复钙磷代谢的平衡，以改善患者的病情和生活质量。

尿毒症是一种严重的肾脏疾病，指肾脏功能严重受损或失去功能，无法有效过滤体内代谢产物和废物，导致这些有害物质在血液中积聚，影响机体正常代谢。

以下是有关尿毒症的科普知识：
病因：尿毒症的常见病因包括慢性肾脏疾病（CKD）、糖尿病肾病、高血压肾病等。

这些疾病会导致肾小球滤过率下降，肾功能受损，逐渐发展为尿毒症。

早期症状：尿毒症早期可能没有明显症状，但随着病情的加重，常见症状包括疲劳、食欲不振、体重下降、水肿、尿量减少等。

晚期症状：当尿毒症进入晚期，患者可能出现严重的症状，如恶心、呕吐、皮肤瘙痒、贫血、心血管问题等。

诊断：诊断尿毒症通常通过检查肾功能指标，如血清肌酐、尿素氮等，以及尿检。

必要时可能需要进行肾脏生物组织检查。

治疗：尿毒症的治疗方法包括药物治疗、透析治疗和肾移植。

药物治疗主要是控制症状和减缓疾病进展，透析治疗是一种通过人工方式代替肾脏过滤血液的方法，而肾移植是尿毒症的最终治疗方法。

预防：尿毒症的预防措施包括控制慢性病如糖尿病和高血压，保持良好的饮食习惯，戒烟限酒，避免过度使用药物对肾脏造成损害。

生活护理：患有尿毒症的患者需要遵循医生的建议进行治疗，保持良好的生活习惯和饮食，同时要定期进行体检和肾功能监测。

尿毒症是一种严重的肾脏疾病，早期发现和积极治疗非常重要。

对于已经患有慢性肾脏疾病的患者，定期进行肾功能检查，合理用药，保持健康生活方式是预防尿毒症发生和发展的关键。

钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因钠、钾和氯是人体内重要的电解质，在维持酸碱平衡、水平衡以及神经肌肉的正常功能方面起着关键作用。

钠钾氯代谢紊乱是指体内钠、钾和氯离子的浓度异常，可导致一系列症状和严重的生理功能障碍。

下面将分别介绍钠、钾和氯代谢紊乱的类型及常见原因。

1. 钠代谢紊乱钠代谢紊乱可以分为高钠血症和低钠血症两种类型。

(1) 高钠血症：高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围（>145mmol/L）。

常见原因包括失水、盐分摄入过多、肾脏功能障碍以及某些药物的使用等。

失水是最常见的原因，可由失水引起的高钠血症分为失水性高钠血症和伴有失水的细胞外液容量增加。

(2) 低钠血症：低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围（<135mmol/L）。

最常见的原因是肾脏功能异常，如利尿激素分泌不足引起的抗利尿激素不足综合征和尿钠排泄增多综合征。

其他原因还包括失水引起的低钠血症、低盐饮食、肾上腺皮质功能不足等。

2. 钾代谢紊乱钾代谢紊乱主要包括高钾血症和低钾血症两种类型。

(1) 高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围（>5.5mmol/L）。

常见原因包括肾脏功能障碍、细胞崩解、骨骼肌剧烈运动、酸中毒等。

肾脏是维持钾离子平衡的主要器官，肾脏功能不全会导致钾排泄减少，使钾离子在体内积累。

(2) 低钾血症：低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围（<3.5mmol/L）。

常见原因包括肾脏排泄增加、内分泌紊乱、服用某些药物、消化系统失水等。

肾脏排泄增加是最常见的原因，可由原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮不足症和肾小管性酸中毒等疾病导致。

3. 氯代谢紊乱氯代谢紊乱主要包括高氯血症和低氯血症两种类型。

(1) 高氯血症：高氯血症是指血液中氯离子浓度超过正常范围（>108mmol/L）。

常见原因包括失水、高氯盐摄入、酸中毒等。

失水引起的高氯血症多见于呕吐、腹泻等导致体液丧失过多的情况。

尿毒症临床病症尿毒症临床表现尿毒症的病症表现尿毒症临床病症1：水、电解质、酸碱代谢紊乱。

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒〞。

轻度慢性酸中毒时，多数患者病症较少，但如动脉血HCO3(2) 水钠代谢紊乱主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。

肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。

尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。

另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道病症时，又容易导致脱水。

临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应防止过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。

严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。

有时由于钾摄入缺乏、胃肠道丧失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱主要表现为磷过多和钙缺乏。

慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。

食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。

尿毒症人群脂代谢异常实验室检查及相关治疗慢性肾功能不全尿毒症期患者常出现不同程度的脂代谢异常，最终导致动脉粥样硬化，引起心血管疾病，临床症状上可表现为精神淡漠，记忆力下降，胸闷气喘，心悸，肢体末梢发麻、发凉、疼痛感，严重时可发生急性事件，危及生命。

因此，认识尿毒症患者血脂升高的机制、特点，早期干预对患者生活质量和预后有重要意义。

1 血脂代谢1.1定义血脂是指血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中，目前已发现20余种。

1.2结构甘油三酯和胆固醇都是疏水性物质，必须与特殊蛋白质和极性类脂结合组成亲水性的球状巨分子，才能在血液中被转运，发挥功能，这种结合后的复合物称脂蛋白。

脂蛋白一般以不溶于水的甘油三酯和胆固醇酯作为核心，外层包绕游离胆固醇、磷脂这些兼具水溶性和脂溶性的物质，以及载脂蛋白。

1.3分类血脂的分类根据超速离心分离，一般为乳糜颗粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、脂蛋白a[Lp（a）]。

各脂蛋白甘油三酯和胆固醇含量有很大区别。

根据电泳又可分为α、β和前β脂蛋白。

1.4功能和代谢血脂中的甘油三酯主要参与人体的能量代谢，胆固醇主要用于合成生物膜、类固醇激素以及胆汁酸。

脂蛋白中的CM主要是将食物来源的甘油三酯从小肠运输到肝外组织被利用，肝脏合成的内源性甘油三酯通过VLDL运输到肝外组织，VLDL还可以向外周组织提供胆固醇，LDL在循环中将胆固醇提供给肝外组织。

HDL与上述脂蛋白不同，主要作用是从外周向肝脏转运胆固醇，防止胆固醇在外周组织过多积聚，又被称为“好脂蛋白”。

调节脂蛋白的分解代谢主要受脂蛋白代谢酶类和脂蛋白受体的调节，主要的酶类有脂蛋白酯酶（LPL）、肝脏甘油三酯脂酶（HTGL）和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LCAT）。

2 慢性肾功能不全尿毒症期患者血脂水平的特点[1]尿毒症患者血脂异常可以总结成：高TG，低HDL，透析无改善。

尿毒症晚期症状尿毒症晚期症状可表现出以下几点：1.造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的症状。

贫血的原因：①肾病患后红细胞生成素减少。

②潴留的代谢产物（如甲基胍、胍基琥珀酸等）抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。

③血液中存在毒性物质（如红细胞生成素抑制因子）抑制了红细胞生成素的活性。

④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失（特别是运铁蛋白的丢失），也是造成贫血的一个原因。

由于贫血的原因是多方面的，故不易纠正，对一般治疗的反应很差。

除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等；这是因为尿毒症时，血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。

另外，在肾病综合征时，特别当使用肾上腺皮质激素治疗时，则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱，低蛋白血症致血液浓缩，血液可呈高凝状态，易发生血管内血栓形成医学`教育网搜集整理。

2.精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。

晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。

引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与"中分子物质"潴留关系较大。

3.代谢紊乱尿毒症症状病人均有不同程度的代谢紊乱。

由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大都升高。

尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。

血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。

此外，尿毒症病人常有高脂血症，特另，是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。