合并糖尿病的CO中毒发生迟发性脑病的21例临床分析
【摘要】目的探讨有糖尿病史的患者发生CO中毒后迟发性脑病的临床特点，发病机制及影响预后的相关因素。
方法对已经确诊的21例合并有糖尿病的急性CO中毒迟发性脑病的临床资料进行研究。
结果所有患者急性中毒后均有6～45 d不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经、控制血糖等治疗，有效率为6666%，治愈率为95%。
结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期，血糖控制的程度和糖尿病史的时间有关。
【关键词】糖尿病；CO中毒；迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的患者在意识障碍恢复后，经过2～60 d的“假愈期”后再次出现神经精神后发症[1]。
糖尿病患者因为长期的糖代谢紊乱会引起脑的慢性损害，包括代谢、神经化学、形态学、电生理和神经行为等方面的改变[2]。
现将我科2005年1月至2011年12月收治的合并有糖尿病的急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例分析如下。
1临床资料
11一般资料21例患者发病前均已明确诊断为急性一氧化碳中毒；急性期发病时有昏迷、头晕、恶心、呕吐等各种症状，COHb测定结果＞10%；经积极治疗后，意识恢复正常，但经过一段时间（6～45 d）后又出现了一系列的神经精神症状，均可明确诊断为迟发性脑病。
其中男12例，女9例；年龄52～84岁，平均（68±16）岁；既往糖尿病史时间3～21年，平均（12±9）年；急性CO中毒发病时昏迷时间30 min至50 h，其中昏迷时间30 min至1 h 5例，10 h 3例，30 h 7例，＞30 h 3例。
12临床表现①精神症状：遗忘症，痴呆，可有木僵、躁狂、幻觉和妄想等，可发生去皮质状态6例（285%）。
②自主神经功能紊乱：发作性头痛、出汗、血压波动、脉搏改变和眩晕1例（476%）。
③锥体外系症状：震颤麻痹，并逐渐加重，可出现舞蹈症，手足徐动症12例（57%）。
④周围神经病变：可见股外侧皮神经、正中神经等周围神经的神经炎，球后视神经炎，脑神经麻痹综合征1例（476%）：⑤其他神经功能缺损：单瘫、偏瘫、失语、延髓麻痹1例（476%）。
13辅助检查21例患者中有均例行头颅CT检查，正常3例；有锥体外系症状和精神症状的患者大多CT表现为大脑皮层白质、苍白球或内囊部出现大致对称的密度减低区16例；单侧半球白质内有局灶性低密度灶2例。
21例均行脑电图检查，发现异常18例，其中重度异常5例，中度异常8例，轻度异常5例；脑电图异常主要表现为两侧半球弥漫性δ和θ波活动，部分患者以局部慢波为主。
肌电图异常，周围神经病变1例。
21例患者入院时血糖检测：空腹血糖65～80 mmol/L 6例；81～110 mmol/L 12例；＞111 mmol/L 3例；发生迟发性脑病时的血糖：空腹血糖65～80 mmol/L 2例；81～110 mmol/L 15例；＞111 mmol/L 4例。
14治疗及预后确诊为迟发性脑病时全部给予高压氧治疗压力15 MPa，吸氧60 min/次，1次/d，15次为1个疗程。
一般2～5个疗程不等，平均治疗40次。
给予皮下注射胰岛素，或是同时配合口服二甲双胍、阿卡波糖控制血糖，空腹血糖均可达到65～85 mmol/L。
同时根据患者具体情况，口服拜阿斯匹林，静脉应用活血化淤药增加脑血流，营养脑细胞改善脑细胞代谢，同时辅以能量合剂、VitC静脉点滴，VitB1肌肉注射等，1次/d，15 d为1个疗程，一般2～5个疗程不等。
根据临床情况及参考有关资料[3]，制定疗效标准：治愈：神志清楚，语言流利，行走自如，生活能够自理，脑电图正常；显效：智力较前明显提高，近似常人，但时有表情呆滞，反应迟钝，脑电图大致正常；有效：症状、体征较前减轻，但不甚明显，脑电图异常；无效：症状、体征无改变，脑电图检查未见好转。
提示年龄越大，昏迷时间越长，假愈期越短，预后越差；另外，血糖控制的程度越高和糖尿病史时间越长，预后越差。
本组治愈2例；显效4例；有效8例；无效7例。
总有效率6666%，治愈率95%，显效率2857%。
2讨论
CO中毒引起缺氧导致脑功能障碍，缺氧性脑水肿最常见，在血管内皮损伤的基础上继发点状出血、血栓形成，伴神经细胞变性、坏死及皮质下广泛脱髓鞘。
部分患者急性期后意识恢复，经一段清醒或假愈期出现精神障碍和痴呆，称CO 中毒迟发性脑病，可能由于脑缺氧引起继发性血管病变、内皮细胞变性及闭塞性动脉内膜炎等，经一段时间出现脱髓鞘和广泛软化坏死[4]。
目前，对CO中毒迟发性脑病的发病机理尚无定论。
国内学者经近十年深入探讨，已初步证实该病与CO的毒性并无直接关系，继发性脑循环障碍乃是其发病的关键环节；及早降低血液粘度，积极抗凝溶栓、改善微循环，可使血液生化指标、MRI异常及临床表现得到明显改善；研究还初步证实血红素加氧酶（HO1）、一氧化碳合酶（NOS）、鸟苷酸环化酶等均介入上述病理生理过程，是CO中毒后脑内微循环障碍重要的分子基础[5]。
一般认为，苍白球和黑质是CO中毒后引起低氧损伤的敏感区域。
苍白球受损使多巴胺受体减少，黑质受损使多巴胺合成减少[6]。
多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，而乙酰胆碱为其兴奋性调节递质，正常人体中两者处于动态平衡状态。
CO中毒后由于黑质与苍白球的损害，致使这种动态平衡受损，乙酰胆碱活性增强，患者出现肌张力增高、震颤等表现[7]。
本组患者治愈和显效率不是很高，考虑与本组患者均为糖尿病患者，糖尿病时糖代谢的急性和慢性紊乱及血管改变可损害中枢神经系统。
一般认为糖尿病脑病是指糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。
长期的糖及其他代谢紊乱亦可在结构、神经生理及神经精神等诸方面对大脑产生不良影响[8]。
据国外统计糖尿病患者脑血管意外的发生率较非糖尿病患者高23倍，研究表明糖尿病患者动脉粥样硬化症和微血管病变与患者体内的血栓前状态、血管内皮细胞损伤、血小板功能亢进、抗凝血功能减退和血液流变学的改变密切相关[9]。
该组患者在多年糖尿病病史的基础之上又发生CO中毒迟发性脑病，故患者的脑部损伤比较重，预后较差。
参考文献
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