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CT是主动脉夹层的首选影像学检查方法，对该疾病的诊断和治疗具有重要的价值。
本文介绍了主动脉夹层的定义、分类、流行病学和临床表现，并结合最新研究结果，深入解析了重要CT征象在疾病的风险分层、治疗决策、不良预后等方面的临床价值，旨在提高影像医师对主动脉夹层CT征象的认识深度，更好地指导临床进行准确的风险评估和治疗决策。
主动脉夹层（aortic dissection，AD）是严重威胁生命的心血管急症之一，急性AD患者约1/2可在48 h内死亡。
影像学检查是诊断AD的重要手段，尤其是主动脉CTA，已成为明确诊断的首选检查。
近年来，AD的影像学研究越来越多，对相关CTA征象及其与临床意义的认识也逐步深入。
笔者在介绍AD临床知识的同时，将全面深入解析其重要CTA征象，以及征象对AD的诊断、风险分层、治疗决策、不良预后等的临床意义。
一、定义、分型及分期主动脉管壁由内而外可分为内膜、中膜和外膜3 层。
AD 被定义为因内膜破口，导致主动脉腔内血流破入中膜层，继而沿主动脉长轴方向扩展，并累及分支动脉。
管壁分成两层的同时管腔形成真腔和假腔两个腔。
真假腔之间可以无交通，也可经再破口相交通。
内膜片撕裂的方向多为顺行，也可逆行。
AD的分型目前临床最常用的是两种，分为DeBakey分型和Stanford分型。
DeBakey分型依据破口的位置将AD分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型；Stanford分型依据升主动脉是否受累分为A型和B型，这一分型主要考虑撕裂的范围而非破口的位置，与手术方式相关，因此更多地被临床及指南采用。
此外，还有一种比较少见的分型，即非A非B型主动脉夹层，1994年由von Segesser 等提出，用于描述原发破口位于升主动脉以远的夹层，特指内膜片撕裂仅限于主动脉弓，或撕裂由降主动脉逆行延伸至主动脉弓并在升主动脉之前停止。
此外，有研究显示，以2周时间将AD分为急性期和慢性期并不能准确描述主动脉对撕裂修复的病理反应。
因此，现多将AD分为3个阶段：急性期（症状出现<2周）、亚急性期（症状出现2 周~3 个月）和慢性期（症状出现>3个月）。
中国主动脉夹层诊疗现状与展望主动脉夹层是一种罕见但极为危险的疾病，近年来在中国发病率呈上升趋势。
本文将围绕中国主动脉夹层诊疗现状与未来展望进行探讨。
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入内膜与外膜之间形成血肿，导致血管壁分层。
主动脉夹层可引起剧烈疼痛、休克、器官缺血等一系列严重并发症，甚至危及生命。
主动脉夹层的诊断主要依靠医学影像学检查，包括胸片、超声心动图和计算机断层扫描等。
目前，中国医疗机构普遍采用多排螺旋CT（MSCT）进行诊断，其具有较高敏感性和特异性。
但是，由于MSCT设备昂贵、技术要求高，部分地区医疗机构仍难以普及。
主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻症状，但难以根治疾病。
介入治疗主要采用覆膜支架修复血管壁，具有创伤小、恢复快等优点，但需严格掌握适应症。
外科手术治疗包括传统开胸手术和微创腔内修复术，虽然疗效确切，但手术风险较高。
目前，中国主动脉夹层诊疗技术已经取得了一定成果。
药物治疗方面，国内临床医生根据患者病情，严格选用镇痛、降压、抗凝等药物，有效控制了患者症状。
介入治疗方面，国内医疗机构正在逐步推广应用，并取得了一定疗效。
外科手术治疗方面，国内部分大型医院已经具备了成熟的手术技术和经验，并成功完成了数千例手术。
随着科技的不断进步，中国主动脉夹层诊疗将迎来更多创新机遇。
新型影像学技术的研发将为诊断提供更多选择，如高分辨率MRI和功能成像技术等，可进一步提高诊断准确性和敏感性。
新型治疗手段的探索也将为患者带来更多福音，如药物涂层球囊、可降解支架等新型介入治疗技术，以及更加精细化和个性化的外科手术方法。
未来，中国主动脉夹层诊疗将更加注重规范化治疗。
国家和地方政府将加大对医疗机构诊疗能力的培训和评估力度，确保患者能够得到高质量的诊疗服务。
医疗机构之间将加强合作与交流，推动诊疗技术的普及和优化。
为了提高中国主动脉夹层诊疗整体水平，学术交流将变得更加活跃。
主动脉夹层病因及发病机的制研究进展主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指在主动脉中层出现退化、变性、坏死等结构异常基础上，内膜撕裂，血液进入中层形成假腔，或由于动脉滋养血管破裂后导致壁内血肿形成假腔，假腔逐渐扩张发展为夹层。
目前发病机制尚不十分清楚，现对AD的易患因素及发病机制的研究进展做一综述。
1 主动脉夹层的病因学调查：1.1 先天性因素目前已知有4种遗传性结缔组织疾病影响主动脉壁，包括马凡氏综合征（Marfan syndrome，MFS）、ED综合征（Ehler-Danlos syndrome，EDS）、主动脉瓣二叶畸形（BAV）及家族性无症状性主动脉夹层分离。
1.2 后天性因素引起AD的后天性原因主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、自身免疫性疾病、吸食成瘾性药物、医源性损伤（包括心导管检查，主动脉内球囊泵，冠状动脉搭桥手术及瓣膜置换术等）。
外伤或滥用可卡因引发者非常少见。
2主动脉夹层的发病机制2.1 MFS与主动脉夹层MFS是一种常染色体显性遗传病，发病率约为1：5000，是由位于15号染色体上的原纤维蛋白-1基因的突变引起的。
原纤维蛋白-1是一个具有多个结构域的糖蛋白（相对分子质量为320 000），是细胞外微纤维的主要成分。
原纤维蛋白对弹力纤维的起源、组织弹性及弹力纤维的自身稳定都很重要[1]。
原纤维蛋白是构成晶体、动脉、肺、皮肤和硬脑膜等结构的重要结缔组织蛋白，原纤维蛋白的突变会引起这些组织的异常表现。
研究表明原纤维蛋白的缺陷能够导致组织自身稳定性受损并增加原纤维蛋白对蛋白水解作用的易感性。
因此，此类患者主动脉壁薄弱，易发生夹层。
MFS的病理改变为主动脉中层弹力纤维的减少、变性、断裂与坏死。
动脉瘤和破裂是本病的致死性并发症。
2.2 EDS与主动脉夹层EDS是一组遗传病，人群发病率约0.2‰，主要累及人体结缔组织。
该病是由于遗传缺陷所致的结缔组织中胶原代谢障碍引起，累及主动脉导致主动脉瘤和夹层的是常染色体显性遗传的IV型EDS。
主动脉夹层的诊疗现状主动脉夹层(Aorticdissection，AD)是心血管系统的疑难杂症之一，其发病急，预后凶险，病死率高。
近年来，随着影像学诊断技术的发展，分子生物学研究的深入，及腔内治疗的迅猛发展，不仅使AD的诊疗理念发生了许多变革，也极大地提高了AD的治疗效果及预后。
一、主动脉夹层的流行病学及临床特征国际上大注册中心的数据表明，AD的年发病率为(3～6)/10万。
其中男性多发，占到总发病率的2/3。
女性发病率低，但预后较差。
与国外相比，国人AD的发病年龄比国外明显年轻，有数据表明，国人的发病年龄平均为52岁左右，而国外平均为63岁。
AD最常见的危险因素为高血压和结缔组织疾病史。
最典型的临床表现为突发的剧烈胸背部撕裂样疼痛，许多患者自诉为前所未有的剧痛。
疼痛可以从胸部向下背部转移，且在疼痛发作前常有剧烈运动史或服用了一些特殊药物，如可卡因和安非他命。
AD的发病时间具有节律性，一年当中在冬季凌晨高发。
除疼痛以外，偶可合并包括晕厥、下肢瘫痪等在内的神经系统症状。
若AD破口位于主动脉近端，还可伴发主动脉瓣关闭不全、心包积液和心肌缺血等异常。
二、主动脉夹层的分类主动脉夹层可依据发病时间及解剖学特征进行分类。
传统的时间分类将发病时间小于2周的定义为急性主动脉夹层，而发病时间大于2周的归为慢性主动脉夹层。
但随着治疗的发展，越来越多的证据表明，许多主动脉夹层患者在2周后仍会出现各种并发症，如主动脉直径快速增大等，因此Booher等分析主动脉夹层国际登记处(InternationalRegistryofAcuteAorticDissections，IRAD)的数据显示，依据生存率的差异将AD分为了4个时期：超急性期(<24h)，急性期(2～7d)，亚急性期(8～30d)，慢性期(>30d)。
而伴随着腔内技术的发展，人们发现在3个月以内夹层血管壁均可保持较好的重塑性，胸主动脉腔内修复术(Thoracicendovascularaorticrepair，TEVAR)的远期效果更佳，因此有学者提议将AD分为3期：急性期(<14d)，亚急性期(15～90d)，慢性期(>90d)。
主动脉夹层科普知识宣传
当我们谈论主动脉夹层时，我们指的是主动脉的内层与中层之间的撕裂。
这种情况可能导致主动脉的血流被分为两个通道，使得主动脉壁逐渐扩大，可能导致主动脉破裂，这是一种危及生命的情况。
以下是一些主动脉夹层的科普知识：
1. 病因：主动脉夹层主要是由于主动脉内膜的撕裂引起的。
这可能是由于高血压、动脉粥样硬化导致的动脉壁变薄或受伤所致。
2. 症状：主动脉夹层的症状可能因个体差异而有所不同，但常见的症状包括突发剧烈的胸痛、背痛、脖子痛或腹痛等。
3. 危险因素：主动脉夹层的发生与一些危险因素有关，例如年龄（中老年人更容易发生）、高血压、吸烟、动脉硬化、家族史等。
4. 诊断与治疗：医生通常会根据患者的症状、体征以及进行相关的影像学检查来进行诊断。
治疗方面，早期发现并及时治疗主动脉夹层是非常重要的，治疗方式包括药物治疗、手术修复或置入支架等。
5. 预防措施：预防主动脉夹层的关键在于控制危险因素，如保持健康的生活方式、定期体检、控制血压、戒烟等。
最后，如果您或您身边的人经历了类似的症状，请立即寻求医生的帮助。
只有专业的医生才能确定诊断并提供适当的治疗建议。
