学习与记忆(神经生物学)

神经生物学中的学习和记忆机制神经生物学是研究神经系统结构和功能的学科，它对人类的认知能力起着至关重要的作用，其中学习和记忆机制是重点研究的领域。

学习和记忆是大脑最复杂的功能之一，它们是相互关联的，但具有不同的特征。

学习是对新事物的感知和理解，是获取新知识的过程；而记忆则是保存和存储获得的信息以便日后使用的过程。

神经生物学研究表明，学习和记忆是由与神经突触（神经元之间的连接点）有关的分子、细胞和电信号所支配的。

当人们接收到新的信息时，这些信息会产生神经元之间的突触活动，以及与突触有关的分子和电信号的变化。

这些变化导致神经元的突触产生长期的改变，从而加强或削弱两个神经元之间的联系，最终形成记忆。

在学习的过程中，长期记忆的形成可以通过两种方法获得：一种是称为条件反射的基础性学习，当一个有意义的刺激与另一个刺激相结合时，人们就会形成一个条件反射，这种方法被广泛用于训练学习与行为的研究；另一个是通过语言和经验类似的学习方式进行的高级认识性学习，这种学习方式涉及到许多大脑区域的神经元之间的复杂连接和互动。

长期记忆的形成需要触发另一种具有高度可塑性的神经物质：脑神经营养因子（BDNF）。

BDNF是一种蛋白质，它促进了神经突触的形成和发展，并加强了神经元之间的联系。

研究表明，在适当的情况下，BDNF可以促进学习和记忆的形成。

因此，神经营养因子可以作为神经系统健康和心理健康的一种重要保障。

此外，神经生物学家们也研究了另一个与学习和记忆有关的蛋白：卡曼体素（CAMK）。

CAMK是一种酶，它通过将磷酸基团添加到突触内的分子上，来增强突触的活性。

在实验中，科学家发现，如果在学习之前或学习期间增加CAMK活性，就可以促进记忆的形成。

这一发现为对神经元的准确控制提供了希望。

总之，学习和记忆是大脑最为复杂的过程之一，有许多分子和电信号与之关联。

在神经生物学的研究中，脑营养因子和卡曼体素等基础蛋白质的作用，为进一步探索学习和记忆形成的运作机制和应用奠定了基础，从而为日后的医疗保健和神经疾病治疗提供帮助。

学习和记忆的神经生物学基础摘要：学习和记忆是脑的最基本的功能之一，学习是指获取新信息和新知识的神经过程，而记忆则是对所获取信息的编码，巩固，保存和读出的神经过程.学习被区分为两种基本类型：非结合性学习，结合性学习。

记忆可分成下列几种类型：陈述性记忆，非陈述性记忆，短时记忆，长时记忆。

学习和记忆本身是一个非常复杂的过程，海马是学习和记忆的关键部位，LTP（突出后长时程增强）海马记忆形成过程中的可能机制，是神经细胞突出可塑性的两种主要特征：受体和通道是产生LTP生物学基础；神经递质即早基因的转录因子CREB ( cAMP反应成分结合蛋白)参与学习和记忆过程。

NMDA受体，钙离子，蛋白激酶C，该调速，cAMP，蛋白激酶A，以及CREB在产生短时记忆和长时记忆过程中起了关键的作用。

特别是钙离子和CREB，钙离子是而价带电粒子，同时有是强效第二信使物质，它具有将点活动与长时程结构变化直接偶连起来的特殊能力；而CREB的激活则是短时记忆向长时记忆转化的最初几步生物化学反应中最关键一步。

掌握较好的学习方法提高我们的记忆力，提高学习效率。

关键字：学习记忆神经海马学习和记忆是脑的重要机能之一。

人类和动物所以能适应环境而生存，完全依靠其具有学习与记忆的能力。

人类的语言文字，科学文化和劳动技巧，由于学习才能获得。

学习能力关系到整个国民的文化素质和科学水平的提高。

研究学习与记忆的机制影响因素，可以提高学习效率，增进智力发展，对于推动教育事业的进步，防治老年性痴呆和智力发育不全，以及促进人工智能的研究等。

（一）学习和记忆的定义学习是经验或训练引起行为适应性变化的过程，它是神经系统的可塑性表现。

机体周围环境在不断的变化，机体为适应环境而获得新的行为或习惯的过程，就是学习。

记忆是保持和回忆过去经验的能力，是学习后行为变化的保持和贮存。

（二）学习的类型学习被区分为两种基本类型：非结合性学习，结合性学习。

1.非结合性学习(nonassociative learning)是一种简单的学习类型，包括习惯化（habituation）和敏感化(sensitization)两种. 从低等动物到高等动物都具有习惯化和敏感化的学习行为。

学习与记忆的神经机制研究概况（讲座）韩太真（西安交通大学医学院生理教研室，陕西西安 710061）国际上曾把20世纪90年代的十年称为“脑的十年”，现在又把21世纪开始的时代称为脑科学时代。

脑作为一个特别复杂的超巨系统，正在吸引整个自然科学界越来越大的关注。

伴随着脑科学以空前的广度和深度发展的趋势，新思想、新概念、新技术不断引入本学科的研究中，使神经科学成为生命科学中的一个发展高峰。

学习与记忆(learning and memory)功能与语言、思维一样，同属于脑的高级功能，主要由脑的不同部位分别或联合完成。

在神经科学领域中，学习与记忆的研究历来受到高度重视。

因为学习与记忆能力不仅是人们获取知识与经验、改造世界的需要，而且也是保证人类生存质量的基本因素之一。

生理性增龄所带来的记忆能力的降低，伴随多种神经、精神疾病所出现的记忆障碍，都向神经科学家提出了一个必须解决的课题——学习与记忆的神经机制。

因为只有在阐明各种类型的学习记忆神经机制的基础上，才可能寻找到延缓及阻止增龄性记忆衰退的途径，也才有可能治疗和改善不同神经、精神疾患所带来的学习不能和记忆障碍。

从分子水平到整体水平（行为）各层次阐明学习和记忆及其他认知脑功能的机制，必将使脑研究取得重大突破。

一、关于学习与记忆机制的早期研究人类对脑功能的认识可以追溯到三千多年前。

据历史文献记载，那时已有关于脑损伤和脑部疾病症状的描述。

公元前600～400年，希腊的哲学家也已有关于灵魂、思想均依赖于脑的观点。

并在此后出现了关于心理、精神过程定位于脑室的“脑室定位学说”。

这一学说保持其统治地位长达一千多年。

19世纪是人类对脑和行为的认识发展最快的一个时期。

解剖学与心理学的最初结合是始于19世纪初期颅相学的出现，以维也那内科医生、神经解剖学家Gall为杰出代表，他们将不同的脑功能，包括心理、意识、思想、情感等均定位在脑的不同部位，并在颅骨外标记出来，形成颅骨图。

他们还进一步提出，每一功能的发展均可使其功能区域扩大，犹如锻炼可以使肌肉强健一般，从而形成了脑功能局部定位学说。

生理心理学学习与记忆神经生物学（神经基础）生理心理学-学习与记忆神经生物学（神经基础）生理心理学自学与记忆神经生物学（神经基础）（ⅱ类范式）大家都晓得，记忆的3个步骤――感觉登记、stm、ltm――形成了记忆的信息加工观点。

记忆类型中的任何一种在脑中都存有其独有的结构。

握个例子：观察者面向东，被观察者面向南，此时被观察者脑的横断面就是这样的――从额叶至皮层运动区顺时针――额叶（储存语义和情节记忆）、前额叶皮层（参予短时记忆的储存）、颞叶（参予短时语义和情节记忆的资源整合和存储，对短时记忆中新材料的加工也起至促进作用）、杏仁核（对于崭新情绪记忆信息的资源整合非常关键）、海马（在资源整合代莱短时语义和情节记忆中存有关键作用）、小脑（在程序性记忆中起至关键促进作用）、皮层运动区（参予程序性记忆）。

）感觉登记）短时记忆研究说明，形象记忆通常强于词汇记忆，这是因为我们经常既以语言又以表象的形式存储形象，而词通常只是以语音形式存储的。

对形象的双编码表述了为什么有时构成我们必须自学的东西的心理图画对自学可以很存有协助。

）短时记忆关于启动现象的研究也揭示了外显记忆与内隐记忆的不同。

例如，可能给你看一串词，其中包括tour这个词，但是没有告诉你要记住其中的任何一个词。

然后，可能再给你一串词的片段，包括_ou_，并要求你填补空白组成新词。

在这种情况下，你极有可能会写下tour而不是four、pour和sour，尽管这些都像tour一样是可以接受的。

虽然没有要求你记住tour这个词，但是只是看过它就能启动你去写出他。

序列边线效应阐明了短时记忆和长时记忆就是如何协同工作的。

短时记忆的维持：机械复述，具体来说，没有任何学习目的的重复一般对后来的回忆不会产生效果。

细致读出，须要你把崭新信息与已经在短时记忆中的信息创建起至联系。

有时，这须要对你想忘记的东西展开抽象化、形象化或概念化的思维。

存有自学目的的重复有时对于在ltm中存储并无意义信息很有价值。

神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用摘要神经可塑性是大脑适应环境变化、学习新知识和形成记忆的基础。

本文将深入探讨神经可塑性的分子机制，包括突触可塑性、神经发生和神经环路重塑。

同时，我们将重点阐述神经可塑性在学习和记忆过程中的关键作用，并探讨其在神经系统疾病治疗中的潜在应用。

1. 引言神经可塑性是指神经系统在一生中不断改变和重塑自身结构和功能的能力。

这种能力使大脑能够适应环境变化、学习新技能、形成记忆，并在受伤后进行修复。

神经可塑性是神经科学研究的核心领域之一，其分子机制的揭示对于理解大脑功能和开发神经系统疾病治疗方法具有重要意义。

2. 神经可塑性的分子机制2.1 突触可塑性突触是神经元之间传递信息的连接点。

突触可塑性是指突触连接强度随经验和学习而变化的能力。

长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是两种主要的突触可塑性形式。

LTP 增强突触连接强度，被认为是学习和记忆形成的基础。

LTD 则削弱突触连接强度，有助于神经环路精细化和记忆清除。

突触可塑性的分子机制涉及多种信号通路和分子。

谷氨酸受体，特别是 NMDA 受体，在LTP 中起关键作用。

钙离子内流激活一系列信号通路，包括钙调蛋白激酶 II (CaMKII)、蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)，导致突触后膜受体数量增加和突触形态改变。

2.2 神经发生神经发生是指神经干细胞分化产生新的神经元的过程。

成年哺乳动物大脑的某些区域，如海马齿状回和侧脑室下区，仍然保留着神经发生的能力。

神经发生在学习、记忆和情绪调节中起重要作用。

神经发生的分子机制涉及多种生长因子和转录因子。

脑源性神经营养因子 (BDNF) 是促进神经发生的关键分子。

BDNF 激活受体酪氨酸激酶 B (TrkB)，启动一系列信号通路，促进神经干细胞增殖、分化和存活。

2.3 神经环路重塑神经环路重塑是指神经元之间连接模式的改变。

谷氨酸NMDA受体与学习记忆的关系【关键词】 NMDA;LTP;学习与记忆人与哺乳动物都有随着年龄的增长出现学习与记忆衰退的现象。

脑血管性疾病是引发学习记忆障碍的原因之一，并以缺血性脑血管病居于首位。

N甲基D天门冬氨酸(NMDA)参与了学习记忆障碍的发病过程，在发病的众多环节中起关键性的作用。

学习和记忆的神经生物学基础是突触可塑性〔1〕，后者的理想模型是高频刺激引起的长时程增强效应(LTP)，而NMDA在LTP的形成过程中起重要的调控作用〔2〕。

1 NMDA受体的组成与功能海马结构中的神经元突触存在大量的NMDA受体。

NMDA受体属于电压、配体双重门控离子通道。

目前已经发现了7种NMDA受体的亚单元，即NR1、NR2A～D、NR3A和NR3B等。

NMDA受体的亚单位常以受体复合物的形式存在〔3〕，其中NR1是受体复合物的功能亚单元，是必需组分〔4〕，选择性敲除小鼠海马区锥体细胞的NR1亚单位后，其NMDA受体诱导的LTP被破坏，小鼠表现为空间记忆障碍〔5〕。

NR2是受体复合物的调节亚单元，起修饰作用〔6〕，不同的NR2可赋予通道复合物不同的电生理学和药理学特性〔7〕，利用转基因的方法，使小鼠前脑的NR2B基因过度表达海马的NR2B蛋白含量为普通小鼠的2倍，其学习和记忆能力显著增强〔8〕;反之敲除NR2B的小鼠NMDA受体反应性下降，NMDA受体依赖的LTP丧失，小鼠空间学习能力受损〔9〕，同时NR2A和NR2B可以通过转化比率以适应调控需要〔10〕。

少数NR3亚单元也参与通道的构成，起抑制性调节作用〔11〕，NR3是NMDA受体电流的负调控子，可以改变对Ca2+的通透性和对镁离子的敏感性，NR3A基因敲除后，Ca2+大量内流〔12〕，导致谷氨酸受体(Glu R1)过度兴奋，促进中风和神经退行性疾病的发生，因此内源性NR3A能起保护神经元的作用，所以外部补充NR3A亚基，可能成为一个潜在的治疗点〔12〕。