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神经生物学中的学习和记忆机制神经生物学是研究神经系统结构和功能的学科，它对人类的认知能力起着至关重要的作用，其中学习和记忆机制是重点研究的领域。
学习和记忆是大脑最复杂的功能之一，它们是相互关联的，但具有不同的特征。
学习是对新事物的感知和理解，是获取新知识的过程；而记忆则是保存和存储获得的信息以便日后使用的过程。
神经生物学研究表明，学习和记忆是由与神经突触（神经元之间的连接点）有关的分子、细胞和电信号所支配的。
当人们接收到新的信息时，这些信息会产生神经元之间的突触活动，以及与突触有关的分子和电信号的变化。
这些变化导致神经元的突触产生长期的改变，从而加强或削弱两个神经元之间的联系，最终形成记忆。
在学习的过程中，长期记忆的形成可以通过两种方法获得：一种是称为条件反射的基础性学习，当一个有意义的刺激与另一个刺激相结合时，人们就会形成一个条件反射，这种方法被广泛用于训练学习与行为的研究；另一个是通过语言和经验类似的学习方式进行的高级认识性学习，这种学习方式涉及到许多大脑区域的神经元之间的复杂连接和互动。
长期记忆的形成需要触发另一种具有高度可塑性的神经物质：脑神经营养因子（BDNF）。
BDNF是一种蛋白质，它促进了神经突触的形成和发展，并加强了神经元之间的联系。
研究表明，在适当的情况下，BDNF可以促进学习和记忆的形成。
因此，神经营养因子可以作为神经系统健康和心理健康的一种重要保障。
此外，神经生物学家们也研究了另一个与学习和记忆有关的蛋白：卡曼体素（CAMK）。
CAMK是一种酶，它通过将磷酸基团添加到突触内的分子上，来增强突触的活性。
在实验中，科学家发现，如果在学习之前或学习期间增加CAMK活性，就可以促进记忆的形成。
这一发现为对神经元的准确控制提供了希望。
总之，学习和记忆是大脑最为复杂的过程之一，有许多分子和电信号与之关联。
在神经生物学的研究中，脑营养因子和卡曼体素等基础蛋白质的作用，为进一步探索学习和记忆形成的运作机制和应用奠定了基础，从而为日后的医疗保健和神经疾病治疗提供帮助。
神经生物学研究中的神经可塑性与学习记忆神经可塑性是指神经系统在外界刺激或内部环境变化下产生的可逆性结构和功能变化。
这种可塑性是大脑适应变化和学习记忆的基础。
本文将探讨神经可塑性的概念、机制以及与学习记忆的关系。
一、神经可塑性的概念神经可塑性是指神经元和神经回路在学习、记忆和环境适应中发生的可逆性结构和功能变化的能力。
它是大脑适应变化的一种重要方式，保证了神经系统的可持续发展和学习记忆的进行。
神经可塑性包括突触可塑性和结构可塑性。
突触可塑性是指突触前后神经元之间的连接强度和效能能够改变，包括长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等。
结构可塑性是指神经元之间的连接关系和形态可以发生改变，例如轴突的分支增长、树突的生长等。
二、神经可塑性的机制神经可塑性的机制包括突触前后效应、信号通路改变和基因表达调控。
突触前后效应是指在突触前后神经元之间的相互作用过程中，神经元的细胞膜电位和钙离子浓度发生变化，从而促进或抑制神经元之间的突触传递。
信号通路改变是指神经元活动引起的信号通路的变化，包括神经递质释放的改变、受体密度的变化等。
这些变化可以增强或抑制神经元之间的突触传递，从而改变神经回路的功能。
基因表达调控是神经可塑性的重要机制之一。
神经可塑性的产生需要多种蛋白质的合成和调控，这些蛋白质的合成受到基因表达的调节。
当神经元处于特定的环境刺激下，一些特定的基因会被激活并参与突触可塑性和学习记忆的形成。
三、神经可塑性与学习记忆的关系神经可塑性是学习记忆的基础之一。
在学习和记忆过程中，大脑的神经回路会发生可塑性的改变，从而形成新的记忆痕迹。
这种变化包括突触传递的增强或抑制、神经元之间连接关系的改变等。
神经可塑性还参与了学习和记忆的多个阶段。
在学习的早期阶段，突触后神经元的长时程增强会增强信号传递效能，形成初级的记忆痕迹。
随着学习的巩固，神经回路中的结构可塑性会发生改变，从而加强学习记忆的稳定性。
神经可塑性在学习记忆障碍的治疗上也发挥了重要作用。
神经元突触的学习和记忆机制作为人类智慧的核心，大脑在学习和记忆方面展现了非凡的能力。
这些能力都是通过神经元和神经突触之间的连接和交互来实现的。
神经元突触是神经系统的基本构成单元，是神经传导信息的关键之处。
神经元突触的学习和记忆机制至今仍有很多未解之谜，但是科学家们已经做出了很多重要发现，下面将介绍其中一些。
神经元突触是人脑中最重要和最神秘的结构之一。
突触连接了神经元和神经元、神经元和细胞等，这种连接是学习和记忆的基础。
神经元突触的功能和结构高度复杂，它们能够在传递神经信号的同时实现学习和记忆。
神经元突触的学习和记忆可以被看作是一种抽象的过程。
在受到刺激时，神经元突触会发生变化，这种变化会使得该突触所连接的神经元的响应特征也随之变化，并且这种变化会保持一段时间。
这种学习和记忆的特性被称为“突触可塑性”。
突触可塑性是一种非常重要的神经生物学性质，它是神经元学习和记忆的基础。
突触可塑性分为多种类型，包括长时程增强（LTP）、长时程抑制（LTD）等。
这些机制具有不同的时间尺度和不同的强度调制，但是它们都在维护学习和记忆的稳定性方面发挥着非常重要的作用。
那么，神经元突触的学习和记忆是如何实现的呢？科学家们提出了许多假说来解释这一现象。
一个较为常见的假说是“学习依赖于突触前神经元和突触后神经元之间的时间相关性”（Spike-Timing-Dependent-Plasticity，简称STDP）。
该假说认为，当突触前神经元和突触后神经元之间发生的动作电位时间相对跨度越窄，即突触前神经元先导致突触后神经元产生动作电位，就越容易实现突触增强，反之则会实现突触抑制。
STDP是一种非常有前途的突触可塑性学习理论，因为它是生物学机制的基础。
在实验中，科学家们使用电极来记录活体动物的神经元电位，并利用药物或突触刺激来诱导神经元突触的学习和记忆改变。
这些记录和刺激的实验数据支持了STDP假说。
另一种神经元突触学习和记忆的理论是“高次调制”（Higher Order Modulation，简称HOM）。
学习与记忆的神经机制研究概况（讲座）韩太真（西安交通大学医学院生理教研室，陕西西安 710061）国际上曾把20世纪90年代的十年称为“脑的十年”，现在又把21世纪开始的时代称为脑科学时代。
脑作为一个特别复杂的超巨系统，正在吸引整个自然科学界越来越大的关注。
伴随着脑科学以空前的广度和深度发展的趋势，新思想、新概念、新技术不断引入本学科的研究中，使神经科学成为生命科学中的一个发展高峰。
学习与记忆(learning and memory)功能与语言、思维一样，同属于脑的高级功能，主要由脑的不同部位分别或联合完成。
在神经科学领域中，学习与记忆的研究历来受到高度重视。
因为学习与记忆能力不仅是人们获取知识与经验、改造世界的需要，而且也是保证人类生存质量的基本因素之一。
生理性增龄所带来的记忆能力的降低，伴随多种神经、精神疾病所出现的记忆障碍，都向神经科学家提出了一个必须解决的课题——学习与记忆的神经机制。
因为只有在阐明各种类型的学习记忆神经机制的基础上，才可能寻找到延缓及阻止增龄性记忆衰退的途径，也才有可能治疗和改善不同神经、精神疾患所带来的学习不能和记忆障碍。
从分子水平到整体水平（行为）各层次阐明学习和记忆及其他认知脑功能的机制，必将使脑研究取得重大突破。
一、关于学习与记忆机制的早期研究人类对脑功能的认识可以追溯到三千多年前。
据历史文献记载，那时已有关于脑损伤和脑部疾病症状的描述。
公元前600～400年，希腊的哲学家也已有关于灵魂、思想均依赖于脑的观点。
并在此后出现了关于心理、精神过程定位于脑室的“脑室定位学说”。
这一学说保持其统治地位长达一千多年。
19世纪是人类对脑和行为的认识发展最快的一个时期。
解剖学与心理学的最初结合是始于19世纪初期颅相学的出现，以维也那内科医生、神经解剖学家Gall为杰出代表，他们将不同的脑功能，包括心理、意识、思想、情感等均定位在脑的不同部位，并在颅骨外标记出来，形成颅骨图。
他们还进一步提出，每一功能的发展均可使其功能区域扩大，犹如锻炼可以使肌肉强健一般，从而形成了脑功能局部定位学说。
神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用摘要神经可塑性是大脑适应环境变化、学习新知识和形成记忆的基础。
本文将深入探讨神经可塑性的分子机制，包括突触可塑性、神经发生和神经环路重塑。
同时，我们将重点阐述神经可塑性在学习和记忆过程中的关键作用，并探讨其在神经系统疾病治疗中的潜在应用。
1. 引言神经可塑性是指神经系统在一生中不断改变和重塑自身结构和功能的能力。
这种能力使大脑能够适应环境变化、学习新技能、形成记忆，并在受伤后进行修复。
神经可塑性是神经科学研究的核心领域之一，其分子机制的揭示对于理解大脑功能和开发神经系统疾病治疗方法具有重要意义。
2. 神经可塑性的分子机制2.1 突触可塑性突触是神经元之间传递信息的连接点。
突触可塑性是指突触连接强度随经验和学习而变化的能力。
长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是两种主要的突触可塑性形式。
LTP 增强突触连接强度，被认为是学习和记忆形成的基础。
LTD 则削弱突触连接强度，有助于神经环路精细化和记忆清除。
突触可塑性的分子机制涉及多种信号通路和分子。
谷氨酸受体，特别是 NMDA 受体，在LTP 中起关键作用。
钙离子内流激活一系列信号通路，包括钙调蛋白激酶 II (CaMKII)、蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)，导致突触后膜受体数量增加和突触形态改变。
2.2 神经发生神经发生是指神经干细胞分化产生新的神经元的过程。
成年哺乳动物大脑的某些区域，如海马齿状回和侧脑室下区，仍然保留着神经发生的能力。
神经发生在学习、记忆和情绪调节中起重要作用。
神经发生的分子机制涉及多种生长因子和转录因子。
脑源性神经营养因子 (BDNF) 是促进神经发生的关键分子。
BDNF 激活受体酪氨酸激酶 B (TrkB)，启动一系列信号通路，促进神经干细胞增殖、分化和存活。
2.3 神经环路重塑神经环路重塑是指神经元之间连接模式的改变。
神经元的可塑性和学习机制神经元是人体神经系统的基本单位，负责传递和处理信息。
在过去，神经元被认为是一种静态细胞，不具备可塑性。
然而，现代神经科学研究表明，神经元具有高度的可塑性，能够通过学习和经验改变其结构和功能，从而适应不同的环境和需求。
神经元的可塑性是指神经元在不同刺激和经验下能够改变其结构、突触连接和神经传递等生理特性。
这种可塑性源于神经元的复杂结构和功能，它既因遗传因素而存在，也同时受到环境、经验等因素的影响。
神经元的可塑性是人类和动物的学习和记忆能力的基础。
神经元的可塑性分为两种基本形式：突触可塑性和细胞可塑性。
突触可塑性是指神经元与其他神经元之间的连接（即突触）在不同的经验下能够改变大小和效率，从而影响神经信号的传递。
细胞可塑性则是指神经元自身的生理状态和功能在不同刺激下能够发生改变，从而影响神经传递和信号处理的方式。
突触可塑性和细胞可塑性相互作用，共同影响神经元的活动和学习机制。
学习机制是指人类和动物通过经验学习和记忆的神经生物学机制。
学习是指通过经验和知识的获取而改变行为的过程。
学习机制是使得学生和动物通过捕捉环境中的信息进行适应的重要过程，并构成了神经可塑性的生物学基础。
在学习过程中，神经元可塑性发挥着至关重要的作用。
学习机制的实现需要神经元在兴奋性、突触和记忆等方面发生可塑性变化。
例如，在学习新的词汇时，大脑中某些神经元之间的连接会发生变化，产生新的突触连接和新的记忆代表。
通过重复学习和训练，这种突触可塑性和细胞可塑性会加强和巩固，形成持久的记忆。
此外，神经元可塑性还可以通过其他生物学机制如蛋白质合成、基因表达等传递信号和模式。
当神经元形成一种新的记忆代表时，它会使得该神经元在分子和基因水平上发生不同的改变，以加强新的突触连接和记忆代表。
这些化学和基因的变化最终促进新的学习和经验的发展。
总的来说，神经元的可塑性是人类和动物学习和记忆能力的神经生物学机制。
通过突触可塑性和细胞可塑性的相互作用，神经元可以适应各种环境和刺激，形成新的学习和记忆代表，并不断加强和巩固这些代表。
第九章学习与记忆的神经生物学机制学习和记忆是两个不同而又密切联系的神经生物学过程。
学习是通过神经系统不断接受环境影响而获得新的经验或行为变化的过程。
记忆则是把学习到的新经验或行为在脑中储存起来，留下痕迹，需要时又重现的过程。
但在神经生物学过程中，学习是怎样产生的? 怎样进行的？这是心理学家和生理学家一直关心的问题。
第一节学习和记忆的分类学习的生理心理学研究历来是最活跃和富有成效的领域。
从行为水平上，将人和动物的学习概括为联想学习、非联想学习和印记式学习等。
一、学习的类型（一）非联想学习（简单学习）所谓“简单”或“非联想”，是指在学习过程中引起反应的刺激是单一的，不需要和其它刺激联合。
非联想学习主要指单一刺激长期重复作用后，个体对该刺激反射性反应增强（敏感化）或减弱（习惯化）的神经过程。
1．习惯化一个不具有伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱的现象。
假设你宿舍的电话响了，你去接，但每次都是打给你室友的。
久而久之，你对铃声的反应就不再那么强烈，甚至充耳不闻。
这种学习就是习惯化，即学习不理会无意义的、重复出现的刺激。
习惯化的生物学意义：使个体学会“不注意”某些刺激，有利于机体接受其它类型的刺激。
2．敏感化一个强刺激存在时，神经系统对一个弱刺激的反应有可能增强的现象。
强刺激和弱刺激不需要在时间上结合，又称为假性条件化。
深夜，你走在郊外的小路上，突然路灯熄了。
你听见身后有脚步声，尽管平时这声音不会使你感到不安，现在却把你吓得魂不附体。
强烈的感觉刺激（黑暗）强化你对所有其他刺激的反应，即便是以前从不引起或只引起轻微反应的刺激。
生活中的例子：“一朝被蛇咬，十年怕井绳”“草木皆兵”敏感化的生物学意义：使个体学会注意某些伤害性刺激，有利于躲避该刺激。
（二）联想式学习（结合学习）两种或两种以上的刺激引起脑内两个以上的中枢兴奋灶之间形成联结而实现的学习过程。
包括经典条件反射和操作性条件反射。
1．经典条件反射训练方法：反复将铃声与给肉配对。
多次配对后，狗听见铃声就分泌唾液。
动物学会在两个刺激间形成联系，非条件刺激（US）引起可测量的反应，条件刺激（CS）在正常情况下不引起反应。
在Pavlov的实验中，US是肉， CS是铃声，反应是狗分泌唾液。
经典条件反射建立的条件:* CS和US同时出现或CS略先于US出现，可形成条件反射；* CS先于US的时间较长，条件发射就很不巩固或不能形成；* 如果CS晚于US出现，条件发射不能建立。
经典条件反射出现的意义：表明条件刺激和非条件刺激形成了联系，条件刺激成为非条件刺激即将到来的信号，提高了机体的预见能力和适应能力。
2．操作性条件反射在操作性条件反射中，动物学会将一个动作反应与一个有意义的刺激（如食物）相联系。
饥饿的大鼠在箱内探究的过程中，碰上了杠杆，食物意外地出现了！这种愉快的意外多次发生后，大鼠懂得了按杠杆会带来食物奖励。
于是，大鼠就会有意地按杠杆以获取食物，直到吃饱。
奖励不一定是食物或饮料。
例如，大鼠会为得到可卡因或电刺激下丘脑引起的快乐感觉而按杠杆。
如果反应带来的是防止伤害性刺激（如电击）出现，操作性条件反射也能形成。
经典条件反射：动物懂得了CS 的出现预示着 US 的出现。
操作性条件反射：动物懂得了特定的行为反应预示着特定的结果。
（三）复合学习现实中，许多学习行为不符合条件反射。
例如，出生后数周内让一只鸟不断听同种鸟叫，这只鸟将通过模仿学会叫。
在这个过程中，不需要条件刺激和非条件刺激的匹配学习，也无需奖励和惩罚来强化学习。
1、摹仿学习灵长类和人类的许多学习过程，往往一次性观察或模仿就会完成。
Bandura提出了社会学习理论，实际上是一种观察模仿学习模式。
2、印记式学习鸟类和低等哺乳类动物还存在印记式学习，发生于出生后早期阶段。
这类习得行为特征存在于母幼关系中，母亲的行为类型对子代产生深刻印记式影响，作用可持续终生。
印记式学习不仅是视觉的，也有听觉的。
如小鸟孵出后不听雄鸟唱歌，长大后就不会唱歌，过了关键期再听雄鸟唱歌，它也学不会了。
二、陈述性记忆和非陈述性记忆语义记忆：中国的首都是北京。
情景记忆：早餐我喝了牛奶。
陈述性记忆储存在海马、内侧颞叶、间脑以及它们之间形成的神经网络。
程序性记忆储存在纹状体、运动皮层、小脑及它们之间形成的神经网络。
启动效应：如果你在某一场合无意识地看见或听见过某一刺激，这一刺激以后再次出现时，你辨认出它的速度会显著加快。
启动效应的神经相关物在新皮层。
联合型学习 ( 经典条件反射和操作性条件反射 ) 所形成的记忆储存在小脑、杏仁核和海马。
非联合型学习 ( 习惯化和敏感化 ) 所形成的记忆储存在反射回路。
三、短时记忆和长时记忆无论陈述性记忆还是非陈述性记忆，在时间上都可区分为短时记忆和长时记忆。
工作记忆有别于通常意义上短时记忆的关键特征是：临时性的信息储存可在大脑的多个部位同时进行，工作记忆不是单一的短时记忆系统。
骑自行车需要多种信息同时处理。
有些信息是感觉信息（前面是个大坑吗? ），有些是认知性或运动性的信息（我要在这里转弯吗? 我应骑快点冲上前面的小山吗？）。
这些不同性质的信息不可能由单个的短时记忆系统来处理，而需要多个感觉和运动皮层区在很短的时间里保存这些信息并进行计算。
我们还能回忆早先储存的、当前又需要的信息（如回家的路线），这些信息短暂地变换成随时能被获取的形式。
因此，工作记忆中的信息可以是新近获取的信息，也可是原先就储存在长时记忆中的信息。
第二节遗忘症和记忆痕迹一、遗忘症脑震荡、慢性酒精中毒、大脑炎、脑肿瘤及中风等都可损坏记忆。
对过去事件的完全遗忘非常罕见，部分遗忘常见。
记忆丧失可表现为逆行性遗忘症和顺行性遗忘症。
逆行性遗忘症：对脑损伤前发生的事情的记忆丧失。
严重时，脑损伤前所有的陈述性记忆都被遗忘。
但通常是，脑损伤前数月或数年间的事情被遗忘，而对更久前的事情保持着很好的记忆。
顺行性遗忘症：脑损伤后不能形成新的记忆。
严重时，完全丧失对新事物的学习记忆能力，但常见的是，对新事物的学习变得较慢，需要更多的重复。
二、记忆痕迹记忆的物质代表或记忆所在部位为记忆痕迹。
例如，当你学习记忆某新单词时，这种信息被储存在哪里? 或者说，对新单词的记忆痕迹在哪里?前面我们提到，不同类型的记忆位于脑的不同部位。
然而关于记忆的定位，历史上曾有过很长时间的争议。
1． Lashley 的大鼠迷宫实验美国心理学家Lashley研究大脑皮层损伤对大鼠学习记忆的影响。
他训练大鼠穿越迷宫来获取食物奖赏。
在第一次实验中，大鼠要花很长时间才能找到食物。
多次实验后，大鼠学会了避开死胡同而直接朝食物走去。
Lashley关心的是，损伤大脑皮层某些部位如何影响这一任务。
他发现，训练前大脑皮层被切除的大鼠要经过更多次练习才能学会避开死胡同。
这似乎说明，大脑皮层的损伤干扰了学习能力。
在另一实验中，大鼠先在迷宫中学习，直到不出错时，再损毁大脑皮层。
Lashley发现，大鼠开始犯错误，它走进先前已学会避开的死胡同。
这似乎说明，大脑皮层的损毁破坏了对迷宫路线的记忆。
Lashley发现，大鼠学习和记忆缺损的程度与大脑皮层损伤面积大小成正比，与损伤的位置无关。
Lashley认为，记忆痕迹弥散地储存于大脑皮层，没有明确的定位。
大脑皮层所有的区域对学习和记忆同样重要。
这就是他著名的同等能力原理。
但Lashley 损毁的皮层区域非常大，可能破坏了多个与学习记忆有关的皮层区，使他没有发现皮层不同部位的损伤所造成的效应是不同的。
2．Hebb的细胞集合学说Hebb认为，在搞清外部事件的表征如何储存及储存在哪里之前，先要明白大脑如何表征外部事件。
Hebb指出，对刺激的表征由所有被这一刺激同时激活的神经元实现，这群神经元为细胞集合，细胞集合内所有神经元彼此交互联系。
刺激出现时，集合内神经元被激活并相互应答，刺激以短时记忆储存下来。
如集合内的神经元活动持续时间足够长，神经元间的相互联系变强，记忆痕迹就会长时间保存下来。
以后，只要该集合中部分神经元被激活，由于神经元间很强的相互联系使整个集合全部激活，对刺激(例如完整圆圈)的回忆就被实现。
Hebb学说要点：①记忆痕迹广泛分布于细胞集合的突触联系中；②细胞集合由参与感觉和感知的同一群神经元组成；③细胞集合中部分神经元被损毁不能消除记忆。
Hebb学说促进了神经网络计算模型的发展，据这一学说产生的计算模型已成功复制出许多人类记忆的特征。
三、颞叶和陈述性记忆颞叶包括颞叶新皮层、内侧颞叶、海马和杏仁体。
这些结构对陈述性记忆的形成至关重要。
Klüer—Bucy综合征：切除颞叶的猴把东西放到口中来探究它们，如是可食的，就吃掉它；如果不能吃，就扔掉它。
这表明，它们的基本感知觉无缺陷，但似乎凭双眼不明白这些是什么，于是反复回到同一个不能吃的东西处，把它们放在嘴里，再扔到一边。
这种障碍可能与颞叶记忆功能损害有关。
H．M．因顽固性癫痫接受了手术治疗：双侧内侧颞叶、杏仁体及海马前部三分之二被切除。
手术成功缓解了癫痫发作。
颞叶大范围切除对H．M．的知觉、智力、个性几乎无影响，但他患了严重的遗忘症。
手术后，他能记起童年的许多事情，但记不住几分钟前遇到的人或发生的事情。
（部分性逆行性遗忘症）Milner 对H．M．进行了40年的研究，但每次见面时，Milner都得自我介绍。
H．M．似乎在事情发生后就把这件事忘了。
如果要他记一个数字，然后分散他的注意力，他立即忘记这个数字，甚至连让他记数字这件事也被忘记。
（顺行性遗忘症）他记得童年的事情，故部分长时记忆及记忆提取的能力正常；他的短时记忆也正常。
他的问题是不能形成新的陈述性记忆。
但他能形成新的程序性记忆。
他能学会看着镜子里的手来画画。
尽管他记不住曾经进行过这种训练（记忆的陈述性部分），但他却学会了如何操作这种任务（记忆的程序性部分）。
四、间脑和陈述性记忆穹隆投射到下丘脑乳头体，乳头体神经元投射到丘脑前核，丘脑前核投射到扣带回。
此外，丘脑背内侧核接受颞叶(包括杏仁体和颞下回)的输入，然后投射到整个额叶皮层。
N．A．21岁时，在宿舍里组装一个模型，他的室友在他后面玩微型花剑，当他转过身来时，被花剑戳着了。
花剑穿过他的右侧鼻孔，向左侧进入大脑。
多年后CT扫描发现唯一的损伤是左侧丘脑背内侧核损伤。
事故发生数年后，他有对某些面孔和事件的粗糙记忆（逆行性遗忘症）。
他看电视困难，因为在电视广告期间，他已经忘记广告前播出的节目内容。
他似乎一直生活在过去，喜欢穿旧衣服（顺行性遗忘症）。
N．A．的症状与H．M．非常相似：短时记忆和部分长时记忆正常，但不能形成新的陈述性记忆。
内侧颞叶和间脑损毁造成的症状相似这一事实表明，这些相互联系的脑结构与陈述性长时记忆有关。
Korsakoff综合征：常由慢性酒精中毒引起，特点是严重的记忆障碍。
