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第三章血栓与止血检测一血管损伤后，血管的止血机制表现为1.血管收缩作用血流变慢或受阻、血小板粘附、聚集机制①神经反射②血管活性物质内皮素、血管紧张素、TXA2、5-HT2.血小板的激活血小板粘附、聚集由vWF介导血小板的作用：1.维持毛细血管完整性2.参与止血、凝血①GPⅠb-Ⅸ ---粘附于胶原纤维(VWF介导)激活的GPⅡb/Ⅲa---血小板聚集(第一相，可逆)Fg介导②RBC、PLT释放活性物质（ADP、ATP、5-HT）血小板聚集加速（白色血栓）（第二相，不可逆）③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善3.凝血系统的活化Ⅻ激活启动内源性凝血途径TF释放启动外源性凝血途径凝血因子的作用1.凝血因子共12个经典的凝血因子（因子Ⅰ～ⅩⅢ，无Ⅵ）及PK、HMWK2.除因子Ⅳ外（Ca++），余均为蛋白质3.除因子Ⅲ（TF）外，余均在血浆中4.凝血途径外源性-TF启动-extrinsic pathway内源性－FⅫ启动intrinsic pathway二凝血过程分为三期1.血液凝血活酶形成期2.凝血酶形成期3.纤维蛋白形成期三凝血系统的作用1.细胞抗凝作用:单核-吞噬细胞、肝细胞，吞噬、清除、灭活凝血物质2.体液抗凝作用①抗凝血酶作用A AT-Ⅲ（肝、内皮细胞合成）（占50%～67%）灭活FⅡa、 FⅨa、 FⅩa、FⅪa、FⅫaB HCⅡ（肝合成）灭活FⅡa 、FⅩa②蛋白C（PC）系统③TFPI（内皮、肝细胞合成）抑制FⅦa、FⅩa④其他抗凝蛋白α2-巨球蛋白α2-抗胰蛋白酶四纤溶蛋白溶解系统的作用五血管壁检测原理 BT长短主要受血小板量和质，及血管壁的通透性与脆性影响，血浆凝血因子影响较小参考值出血时间测定器法(WHO推荐)6.9±2.1min，＞9min为异常六延迟出血时间BT临床意义①血小板明显减少血小板减少性紫癜（原发、继发）②血小板功能异常血小板无力症、巨大血小板综合症③某些凝血因子严重缺乏 vWD、DIC④血管异常遗传性出血性毛细血管扩张症⑤药物影响乙酰水杨酸、潘生丁等七毛细血管脆性试验；原理静脉血流受阻，毛细血管破裂，产生新出血点，是了解血管壁的通透性及脆性的实验（血管的结构、功能、血小板的质量、VWF）参考值φ5cm ，新出血点;男＜ 5个;女＜ 10个血管结构和功能缺陷遗传性出血性毛细血管扩张症;过敏性紫癜;维生素C缺乏症血小板量和质异常血小板减少性紫癜（原发、继发）;血小板增多症;血小板功能异常（遗传、获得）血管性血友病（vWD）八血小板检测：参考值（100～300）×109/L血小板减少（症）：Plt＜100×10 9/L见于①生成障碍 AA、放射性损伤、AL、巨幼贫、骨髓纤维化晚期等②破坏或消耗增多 ITP、SLE、DIC、TTP、ML、上感、输血后血小板减少症等③分布异常脾肿大（肝硬化、Banti综合症），血液稀释（输大量库存血或大量血浆）血小板增多（症）①原发性增多骨髓增殖性肿瘤，如原发性血小板增多症、骨纤早期②反应性增多急性感染、急性溶血、某些癌症患者（多＜500×109/L）九血小板检测-血块收缩试验（CRT）原理富含Plt的血浆中加入Ⅳ和Ⅱa，血浆凝固成凝块，Plt收缩蛋白使纤维蛋白网缩小，析出血清的体积反映Plt血块收缩的能力参考值凝块法血块收缩率65.8±11％收缩时间 2h开始收缩，18~24h完全收缩十血块收缩试验（CRT）临床意义收缩不良或不收缩（＜40%）:Plt无力症，Plt减少、RBC增多症、低（无）Fg血症、严重凝血因子缺乏等收缩过度: 先天性和获得性FⅩⅢ缺乏症等十一凝血因子测定——活化部分凝血活酶时间（APTT）活化部分凝血活酶时间（APTT）原理：受检血浆＋APTT试剂（接触因子激活剂和部分磷脂）和Ca2+至血凝的时间。
