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呼吸功能监测-图文第一节呼吸功能监测在ICU中的应用黄思贤王首红危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不到抢救作用，反而贻误患者的治疗。
熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力学等监测手段指导治疗以及呼吸机的使用尤显重要。
呼吸功能监测的基本测定包括：(l）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性及呼吸功等。
(2）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图3-1-l）。
(3）压力一容积环，流速一容积环（见后）。
此外尚有气体交换参数等。
图3－1－1容积－时间波，压力－时间波，流速－时间波一、基本测定（一）呼吸运动1．呼吸频率敏感但非特异性指标，减慢表明中枢抑制，增快可能是由多种肺内或肺外疾病引起，>30次／min常是呼吸肌失代偿先兆。
2．呼吸方式呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。
胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。
浅快呼吸指数（RSBI）＝f（次／min）/VT(L)，机械通气患者若f/VT＜80提示易于撤机；80～105谨慎撤机；＞105难于撤机。
（例f＞30,VT＜0.31)（二）压力1．最大吸气压力（MIP）和最大呼气压力（MEP）这是反映呼吸肌力量的指标。
正常值男性MIP＞－75cmH2O，女性＞-50cmH2O男性MEP＞100cmH2O，女性＞80cmH2OMIP低于预计值30%，可能出现高碳酸血症。
临床上机械通气时，MIP能产生－30cmH2O吸气压，脱机常易成功。
不足－2OcmH2O负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断CO2潴留的水平。
呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。
2、呼吸驱动力有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始第100毫秒所测定的吸气压力。
是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。
呼吸力学监测呼吸运动引起胸压的变化，胸压的变化引起肺压的变化，肺压变化引起肺泡的通气。
因此肺通气是通过呼吸道压力的变化过程产生的。
从物理力学观点研究呼吸的运动过程，不但能更全面地了解呼吸生理，而且也为呼吸器官疾患病理生理的探索提供了新的途径。
吸气时，吸气肌肉收缩的力量用于克制两种阻力以使肺的容量扩大：第一是胸廓壁和肺组织的弹性阻力，第二是以呼吸道气流摩擦阻力为主的非弹性阻力。
如阻力增大，那么实现一定的肺泡通气量所需要的肌肉收缩力量相应加大。
相反，如阻力减少，那么所需要的收缩力量亦可减少。
呼吸系统疾病往往导致弹性或非弹性阻力增加，加重呼吸肌肉的工作量，成为呼吸困难原因之一。
平静呼气之末，呼吸肌肉完全静息时，肺并不完全萎缩，仍存有大约相当于肺总量40％的功能残气量。
此时肺组织的向弹性力量与胸廓壁的向外弹性力量相等，两种力量造成胸膜腔负压，保持肺的一定容量。
在此根底上要吸人空气，就必须用吸气肌肉的收缩力量扩胸廓，在胸膜腔造成更大的负压。
这是负压吸气式的呼吸。
在呼吸肌麻痹时那么用口对口人工呼吸方法或人工通气机将空气压人肺，使肺扩，吸入空气。
吸气后除去压力，借胸廓和肺脏弹性力量又使肺空气流出体外，造成呼气。
这是间歇性正压吸气式呼吸。
正压吸气与负压吸气的原理是一致的，都是增加肺外的压力差：正压吸气时是肺压高于肺外(胸廓外)大气压，负压吸气时是肺外(胸膜腔)压低于肺压。
(一)呼吸器官的压力—容量曲线肺压力(应当称为跨肺压，指肺压高于肺外压的压力差)的变化与肺的容量变化之间有依从关系，压力越高，肺容量越大。
代表两者之间的数量关系的曲线称为压力—容量曲线从呼吸器官(肺+胸廓)的压力—容量曲线可以看到，在肺容量为功能残气量(大约等于肺总量的40％)时，肺压为“零〞，即肺压与大气压相等。
这时，肺脏向缩回的弹性力量数值与胸廓向外开的弹性力量数值相等，方向相反，互相抵消(同时也造成此时的胸膜腔负压)。
在肺容量大约等于肺总量的67％时，胸廓是在它的天然位置上，不表现弹性力量(此时的胸负压仅反映肺脏的回缩力)在肺容量超过肺总量的67％以上时，胸廓与肺脏的弹性回缩力都向，方向一样，共同构成肺扩的阻力。
