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农药对人体的危害有什么农药是一种用于农业生产当中除草或是除虫防止病虫害的一种药物，随着农业的发展，农药的种类也越来越多，我们接触或是摄入农药的情况也随着增加，对于我们的身体来说是一种严重的危害，在平时不管是田间生产还是日常饮食当中我们一定要引起重视，并进行积极的预防，农药对人体的危害有什么？农药对人体的危害农药主要由三条途径进入人体内：一是偶然大量接触，如误食;二是长期接触一定量的农药，如农药厂的工人和使用者农民;三是日常生活接触环境和食品中的残留农药，后者是大量人群遭受农药污染的主要原因。
环境中大量的残留农药可通过食物链经生物富集作用，最终进入人体。
农药对人体的危害主要表现为三种形式：急性中毒、慢性危害和“三致”危害。
1、急性中毒农药经口、吸呼道或接触而大量进入人体内，在短时间内表现出的急性病理反应为急性中毒。
急性中毒往往造成大量个体死亡，成为最明显的农药危害。
据世界卫生组织和联合国环境署报告，全世界每年有100多万人农药中毒，其中2万人死亡。
美国每年发生6.7万起农药中毒事故，在发展中国家情况更为严重。
我国每年农药中毒事故达10万人次，死亡约1万多人。
1995年9月24日中央电视台报导，广西宾阳县一所学校的学生因食用喷洒过剧毒农药的白菜，造成540人集体农药中毒。
2、慢性危害长期接触或食用含有农药的食品，可使农药在体内不断蓄积，对人体健康构成潜在威胁。
有机氯农药已被欧共体禁用30年，而联邦德国一所大学对法兰克福、慕尼黑等城市的262名儿童进行检查，其中17名新生儿体内脂肪中含有聚氯联苯，含量高达1.6毫克/千克脂肪。
1975年美国研究机构从各州任意挑选出150所医院，采集乳汁样品1436份，经检测大多数都含有狄氏剂、环氧七氯等。
1983年我国哈尔滨市医疗部门对70名30岁以下的哺乳期妇女调查，发现她们的乳汁中都含有微量的六六六和DDT。
农药在人体内不断积累，短时间内虽不会引起人体出现明显急性中毒症状，但可产生慢性危害，如：有机磷和氨基甲酸酯类农药可抑制胆碱酯酶活性，破坏神经系统的正常功能。
农药的危害发布时间：2008-05-30 10:00:38 来源：作者：一、农药污染的广泛性为了防治植物病虫害，全球每年有560多万吨化学农药被喷洒到自然环境中。
据美国康奈尔大学介绍，全世界每年使用的600余万吨农药，实际发挥效能的仅1％，其余99％都散逸于土壤、空气及水体之中。
环境中的农药在气象条件及生物作用下，在各环境要素间循环，造成农药在环境中重新分布，使其污染范围极大扩散，致使全球大气、水体(地表水、地下水)、土壤和生物体内都含有农药及其残留。
据美国环保局报告，美国许多公用和农村家用水井里至少含有国家追查的农药中的一种。
印第安纳大学对从赤道到高纬度寒冷地区90个地点采集的树皮进行分析，都检出DDT、林丹、艾氏剂等农药残留。
曾被视为“环境净土”的地球两极，由于大气环流、海洋洋流及生物富集等综合作用，在格陵兰冰层、南极企鹅体内，均已检测出DDT等农药残留。
我国是世界农药生产和使用大国，且以使用杀虫剂为主，致使不少地区土壤、水体及粮食、蔬菜、水果中农药的残留量大大超过国家安全标准，对环境、生物及人体健康构成了严重威胁。
二、农药对人体的危害农药对人体的危害主要表现为三种形式：急性中毒、慢性危害和“三致”危害。
1、急性中毒农药经口、吸呼道或接触而大量进入人体内，在短时间内表现出的急性病理反应为急性中毒。
急性中毒往往造成大量个体死亡，成为最明显的农药危害。
据世界卫生组织和联合国环境署报告，全世界每年有300多万人农药中毒，其中20万人死亡。
在发展中国家情况更为严重。
我国每年农药中毒事故达50万人次，死亡约10万多人。
1995年9月24日中央电视台报导，广西宾阳县一所学校的学生因食用喷洒过剧毒农药的白菜，造成540人集体农药中毒。
2、慢性危害长期接触或食用含有农药的食品，可使农药在体内不断蓄积，对人体健康构成潜在威胁。
有机氯农药已被欧共体禁用30年，而联邦德国一所大学对法兰克福、慕尼黑等城市的262名儿童进行检查，其中17名新生儿体内脂肪中含有聚氯联苯，含量高达1.6毫克/千克脂肪。
农药残留对身体有哪些危害农药对人体的危害主要表现为三种形式：急性中毒、慢性危害和“三致”危害。
1、急性中毒农药经口、吸呼道或接触而大量进入人体内，在短时间内表现出的急性病理反应为急性中毒。
急性中毒往往造成大量个体死亡，成为最明显的农药危害。
据世界卫生组织和联合国环境署报告，全世界每年有300多万人农药中毒，其中20万人死亡。
在发展中国家情况更为严重。
我国每年农药中毒事故达50万人次，死亡约10万多人。
1995年9月24日中央电视台报导，广西宾阳县一所学校的学生因食用喷洒过剧毒农药的白菜，造成540人集体农药中毒。
2、慢性危害长期接触或食用含有农药的食品，可使农药在体内不断蓄积，对人体健康构成潜在威胁。
有机氯农药已被欧共体禁用30年，而联邦德国一所大学对法兰克福、慕尼黑等城市的262名儿童进行检查，其中17名新生儿体内脂肪中含有聚氯联苯，含量高达毫克/千克脂肪。
我国哈尔滨市医疗部门对70名30岁以下的哺乳期妇女调查，发现她们的乳汁中都含有微量的六六六和DDT。
农药在人体内不断积累，短时间内虽不会引起人体出现明显急性中毒症状，但可产生慢性危害，如：有机磷和氨基甲酸酯类农药可抑制胆碱酯酶活性，破坏神经系统的正常功能。
美国科学家已研究表明，DDT能干扰人体内激素的平衡，影响男性生育力。
在加拿大的因内特，由于食用杀虫剂污染的鱼类及猎物，致使儿童和婴儿表现出免疫缺陷症，他们的耳膜炎和脑膜炎发病率是美国儿童的30倍。
农药慢性危害虽不能直接危及人体生命，但可降低人体免疫力，从而影响人体健康，致使其它疾病的患病率及死亡率上升。
3、致癌、致畸致突变国际癌症研究机构根据动物实验确证，广泛使用的农药具有明显的致癌性。
据估计，美国与农药有关的癌症患者数约占全国癌症患者总数的30％。
越战期间，美军在越南喷洒了大量植物脱叶剂，致使不少接触过脱叶剂的美军士兵和越南平民得了癌症、遗传缺陷及其它疾病。
据最近报导，越南因此已出现了15万名畸形儿童。
农药化肥的危害蔬菜农药、化肥残留超标有哪些危害化学农药的主要危害是化学农药在蔬菜作物上未完全降解的残留物对人畜的直接毒害。
食用农药残留特别是有机磷农药残留严重超标的蔬菜、会直接危及人体的神经系统和肝、肾等重要器官，甚至引起急性中毒而致死。
长期食用受污染的蔬菜，残留农药在人体内蓄积过一定限度后会导致一些慢性疾病，如癌症、动脉硬化、心血管病、胎儿畸形、死胎、早夭、早衰等疾病。
受到化肥污染的蔬菜易积累硝酸盐。
人体直接使用后，消化道内会形成亚硝酸胺类致癌物质。
各种蔬菜中富集硝酸盐的能力迥然不同，大体是以根、茎、叶为食用部分的污染较重，如菠菜、芥菜。
以花、果实、种子为食用部分的污染较轻，如西红柿、茄子、辣椒、各种瓜类、食用菌类、豆类等。
食用被施用过剧毒农药的蔬菜会产生致癌物质南宁市蔬菜研究所高级农艺师林桂芝介绍，食用了被施用过剧毒农药的蔬菜会产生致癌物质。
由于新陈代谢和人体自身所具有的免疫力，一般食用了有农药残留的蔬菜不会立即有反映，有毒物质大部分会被排除体外。
但如果食用了施用“甲胺磷”、“１０５９”、“３９１１”、“甲级对硫磷”、“灭多威”等禁用、剧毒农药的蔬菜，人体内硝酸盐就会变成亚硝酸盐，成为致癌物质，这种积累性中毒对人体危害极大。
这些高毒农药虽满足了农民病虫害防治的需要，但给人体会带来极大危害。
我国有关部门已制定出削减高毒有机磷杀虫剂的计划。
农业部去年发文停止批准新增甲胺磷、甲基对硫鳞、磷胺等高毒有机磷的登记。
什么是农药残留？农药残留问题是随着农药大量生产和广泛使用而产生的。
第二次世界大战以前，农业生产中使用的农药主要是含砷或含硫、铅、铜等的无机物，以及除虫菊酯、尼古丁等来自植物的有机物。
第二次世界大战期间，人工合成有机农药开始应用于农业生产。
到目前为止，世界上化学农药年产量近200万吨，约有1000多种人工合成化合物被用作杀虫剂、杀菌剂、杀藻剂、除虫剂、落叶剂。
这些农药的大量施用，造成一些农药污染问题，对人体健康形成了威胁。
长期低剂量接触有机磷农药的致癌作用张 晨1v(综述),王笑茹2x(审校)
(1.承德医学院,河北承德067020;2.承德医学院附属医院口腔外科,河北承德067020)中图分类号:R73 文献标识码:A 文章编号:1006-2084(2010)06-0847-03
摘要:长期低剂量接触有机磷农药(OPs)为当今社会人群接触农药的最主要方式,绝大多数农药虽经过致癌性评估后投入市场,但长期低剂量接触的致癌作用并无确切结论。许多学者通过回顾性研究分析长期低剂量接触OPs对人体的损害,多从遗传物质损伤、类激素样作用、免疫系统损伤等方面对其致癌作用进行分析。诸多研究显示,长期低剂量接触OPs与多种癌症发生具有相关性,但亦有部分研究不支持其致癌性。关键词:有机磷农药;长期低剂量;癌症
CarcinogenicEffectofLong-termExposedtoLowDosesofOrganophosphorusPesticides ZHANGChen1,WANGXiao-ru2.(1.ChengdeMedicalCollege,Chengde067020,China;2.DepartmentofOralMaxillo-facialSurgery,theAffiliatedHospitalofChengdeMedicalCollege,Chengde067020,China)Abstract:Long-termexposedtolowdosesoforganophosphoruspesticides(OPs)isthemainwayofpeopleexposedtopesticidesintoday,thoughthevastmajorityofthepesticideshavepassedthecarcinogenicityassess-mentbeforeputonthemarket,thereisnofinalconclusionofthecarcinogenicaffectoflong-termexposedtolowdosesoforganophosphorus.Thedamagestothehumanbodyoflong-termexposedtolowdosesofOPshavestudiedretrospectively,thecarcinogenicaffectsweresearchedmostlyintheaspectsofgeneticdamage,hor-mone-likeeffects,immunesystemdamage.Manystudieshaveshownthatlong-termexposedtolowdosesofOPswasassociatedwithavarietyofhumancancers,butsomestudiesdidnotsupportitscarcinogenicity.Keywords:Organophosphoruspesticides;Long-termexposedtolowdoses;Cancer
目前,有机磷农药(organophosphoruspesticide,OPs)的应用无论从品种与产量均为各类农药之首,其短期高剂量作用于人体发生急性中毒,症状明显,便于救护;而长期低剂量接触如生产、使用以及食物残留等所引起的诸多慢性不良影响由于症状隐匿、毒害程度不明确而日益受到人们的重视。有关流行病学调查显示:长期低剂量接触农药对人体有致神经系统失调、生殖发育障碍、癌症发生等作用,其中恶性肿瘤的发病率逐年上升与农药接触不无关系。现就长期低剂量接触OPs与癌症发生关系及可能的致癌机制进行阐述。1 OPs与癌症发生的相关性癌症是由环境因素与遗传因素共同作用而导致的一类疾病,但无论哪种因素致癌,遗传物质受到损伤都是第一步。在各类致癌因素中化学致癌物与癌症关系最为密切,化学致癌作用有3个阶段:¹诱致细胞遗传学改变,包括基因突变、基因扩增、染色体重排等,不可逆地将正常细胞转变为肿癌细胞;º促进已启动形成的肿瘤细胞分裂生长;»使细胞表现出不可逆的基因组改变,包括癌基因抑制物丢失、抑癌基因失活、染色体重排等,并且在形态、功能代谢和细胞行为方面逐渐表现出肿瘤特征[1]。2008年9月24日美国环境保护署农药规划办公室的健康影响部门公布了2008年6月前已进行致癌可能性评估的农药名单,其中包括多种OPs,如敌敌畏、马拉硫磷为/证据提示存在致癌性,但不足以评价人类致癌可能性0;乐果、对硫磷为/可能的人类致癌物0。在农药与癌症的关系研究中,非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkincslymphoma,NHL)是研究最多的一种。Blair等[2]开展了29项关于农药和NHL关系的流行病学研究,其中的18项暴露人群(主要是农民)NHL发生率高于非暴露人群,相对危险度(RR)<2。有报道[3]NHL、霍奇金淋巴瘤、复合性骨髓癌、软组织肉瘤以及肺、胃、肝、膀胱癌等肿瘤性疾病的发生与OPs的职业性接触相关。Alavanja等[4]对57284例农药使用者进行前瞻性流行病学调查,发现随毒死蜱和二嗪农长期低剂量有效暴露时间的增加,它们的OR值也明显上升,初步认为毒死蜱和二嗪农增加了职业接触者患肺癌的危险。Mahajan等[5]研究表明,白血病的患病风险与OPs暴露时间及剂量的增加存在正相关,而前列腺癌的患病风险虽与OPs使用不存在统计学相关性,但亦有随暴露剂量增加而增大的趋势。Shim等[6]运用病例对照方法,对421例诊断为脑肿瘤的10岁以下儿童肿瘤的发病与其出生前2年内父亲农药接触的相关性进行研究。结果发现,神经胶质细胞瘤的发生与住宅中除草剂的应用有显著关系。虽然大部分研究结果显示,长期低剂量接触OPs会增加暴露人群的肿瘤发病率,但也有许多研究结果不支持此类观点。Freeman等[7]通过研究发现,包括NHL在内的多数癌症和二嗪农接触之间无必然联系。2 OPs的致癌作用2.1 遗传物质的损伤 Gara-jVrhovac等[8]进行了一项关于农药混合物职业暴露而导致基因损害的研究,研究对象同时暴露于相同的农药复杂混合物中,
#847#医学综述2010年3月第16卷第6期MedicalRecapitulate,Mar2010,Vo.l16,No.6包括莠去津、甲草胺、氰草津、2,4-二氯苯氧乙酸以及马拉硫磷等。从事农药生产8个月后第1次采集血样,离开生产环境后8个月第2次采样。第1次采样结果显示:暴露者微核率、染色体畸变率增加,部分暴露者无着丝点染色体断片和具有双着丝点的染色体增加,姐妹染色单体互换频率及彗星实验结果均为阳性;第2次采样与第1次样本比较:暴露者的染色体畸变、微核率以及彗星实验结果都有显著下降,但仍明显高于对照组。本研究提示了长期低剂量接触农药与遗传物质损伤畸变进而致癌存在相关性,其中染色体畸变分析、姊妹染色单体交换试验、微核试验及彗星实验均为遗传毒理学试验。Kourakis等[9]研究表明长期低剂量职业OPs暴露可导致血细胞内Howel-lJolly小体显著增多,通过血培养进行遗传学研究显示:实验组染色体缺失、断裂明显。周好乐等[10]以2种OPs敌敌畏和乐果为研究对象,以小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和染色体畸变细胞率为指标探索了低剂量导致的遗传毒性效应,各染毒组微核率和染色体畸变细胞率均显著高于对照组。另有研究表明[11]OPs可促进特定的基因片段表达,这些基因片段正是癌基因和抑癌基因所在的位置所在,从而促进癌症发生,如NHL、霍奇金淋巴瘤。2.2 类激素样作用 人类的内源性激素常常是非遗传毒性致癌物,为促癌剂,是能引起癌变已启动的细胞或细胞群增殖的化学物[1]。目前已经发现至少有70种化学物质具有环境激素效应,多种OPs均在此列,如甲氧滴滴涕、马拉硫磷、对硫磷、毒死蜱、乐果等,它们表现出拟天然激素或抗天然激素的作用,干扰人体内激素的生物行为,破坏内环境的相对稳定,最终作为促癌剂引发肿瘤[12]。Kitamura等[13]发现原认为广谱、安全的倍硫磷,具有相似于经典的抗雄激素化合物氟他胺活性大小的抗雄激素作用,虽然与天然的配体相比较,其激素拮抗剂作用很低,但生物体的综合反应可能经由特定的机制在特定的时期发生。另有研究显示[14],应用耗尽细胞内雌激素的常规传代培养的PEO4细胞,采用流式细胞技术检测对硫磷对PEO4细胞凋亡的影响,发现对硫磷可产生雌激素类效应,在较低的浓度下(1@10-6mol/L)下可使人卵巢癌细胞PEO4由静息期(G0/G1期)进入活跃的有丝分裂期(S期),并有抑制该细胞凋亡的作用。这表明对硫磷的拟环境雌激素作用可促进卵巢癌的发生。VanMaele-Fabry等[15]的病例对照研究显示农药的职业暴露为前列腺癌的可能致癌因素。但也有研究显示[16],辛硫磷、马拉硫磷、乐果、久效磷和水胺硫磷在体外均不与大鼠子宫雌激素受体结合,该5种OPs不具有拟雌激素样作用。因此,OPs是否具拟天然激素或抗天然激素的作用并通过该机制促进癌症发生,目前尚待进一步研究。2.3 免疫系统损伤 免疫系统的功能是保护宿主免受外来生物(如病毒、细菌、真菌)、外来细胞(如癌细胞)和其他外来物质的损害。免疫系统在癌症发生发展过程中有至关重要的作用,免疫缺陷的患者通常易于感染和罹患肿瘤。至目前为止,已发现多种OPs可影响免疫系统功能,如马拉硫磷、乐果等,尤其对处于食物链顶端的高等动物,因有害物质的富集作用,其慢性危害更大。Repetto等[17]通过动物实验研究农药对免疫系统影响时发现:对硫磷能抑制实验动物T细胞增殖,阻滞体液和细胞免疫反应;OPs杂质DOS-TMP能抑制抗体形成,抑制T细胞增殖与分化;马拉硫磷可致免疫功能失调,影响非特异性免疫功能;OPs还能凝固免疫细胞活动所必需的酶,从而抑制免疫细胞的活力。阚秀荣等[18]选择100例OPs生产工人及50例不接触任何毒物的健康者,对其体液及细胞免疫状态进行测定。其中以血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)含量为体液免疫状态标准;通过测定H-胸腺嘧啶核苷参入淋巴细胞后3H的活度,计算细胞百分参入率及刺激指数作为细胞免疫状态标准。结果显示,接触组IgG、IgA与对照组相比明显降低,IgM差别不显著;接触组细胞百分参入率、刺激指数显著低于对照组,故长期接触OPs的生产工人体液免疫和细胞免疫水平降低。免疫系统的损伤,进一步证明了OPs可能存在的致癌作用。3 结 语长期低剂量接触OPs对人类致癌作用至今仍存在争议,虽有部分流行病学调查支持致癌结论,但此类研究存在诸多混杂因素,其结论缺乏准确性,故OPs低剂量致癌作用及具体的致癌过程仍需大样本流行病学研究。参考文献[1] 印木泉.遗传毒理学[M].北京:科学出版社,2002:178-181.[2] BlairA,TaroneR,SandlerD,etal.Reliabilityofreportingonlifes-tyleandagriculturalfactorsbyasampleofparticipantsintheagr-iculturalhealthstudyfromIowa[J].Epidemiology,2002,13(1):94-99.[3] BolognesiC.Genotoxicityofpesticides:areviewofhumanbiomon-itoringstudies[J].MutationRes,2003,543(3):251-272.[4] AlavanjaMC,DosemeciM,SamanicC,etal.Pesticidesandlungcancerriskintheagriculturalhealthstudychort[J].AmJEpide-mio,l2004,160(9):876-885.[5] MahajanR,BlairA,LynchCF,etal.Fonofosexposureandcancerincidenceintheagriculturalhealthstudy[J].EnvironHealthPer-spect,2006,114(12):1838-1842.[6] ShimYK,MlynarekSP,vanWijngaardenE.Parentalexposuretopesticidesandchildhoodbraincancer:U.S.Atlanticcoastchild-
