贫血是体外循环心脏手术术后急性肾损伤的独立危险因素论文

A型主动脉夹层术后发生急性肾损伤行持续肾脏替代治疗的危险因素王春亭;王辰;周轶胄;邱实;庞昕焱;孙金辉【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2024(64)7【摘要】目的探讨A型主动脉夹层患者术后发生急性肾损伤(AKI)行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的危险因素。

方法选取A型主动脉夹层患者690例,体外循环术后依据AKI诊断及CRRT指征将其分为AKI行CRRT 77例(CRRT组)、无AKI未行CRRT 613例(非CRRT组)。

收集患者临床资料,用多因素Logistic回归分析A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT的危险因素。

结果两组术前血胱抑素C升高比例、血肌红蛋白升高比例、血肌酐水平及手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、红细胞输注量、血浆输注量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。

Logistic 多因素回归分析显示,血胱抑素C升高(OR=2.213,95%CI:1.006~4.868)、红细胞输注量大(OR=2.161,95%CI:1.705~2.738)、体外循环时间长(OR=1.221,95%CI:1.150~1.295)是A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT 的危险因素。

结论术前血胱抑素C水平升高、体外循环时间长及术中红细胞输注量多的A型主动脉夹层患者术后易发生AKI,需行CRRT。

【总页数】5页(P77-81)【作者】王春亭;王辰;周轶胄;邱实;庞昕焱;孙金辉【作者单位】山东大学第二医院心血管外科【正文语种】中文【中图分类】R543.1【相关文献】1.A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的预后因素分析2.Stanford A型主动脉夹层患者手术后发生急性肾损伤且行连续性肾脏替代治疗的危险因素分析3.Stanford A型主动脉夹层术后并发急性肾损伤行连续性肾脏替代治疗时机的选择4.术前肌红蛋白水平异常在急性A型主动脉夹层术后发生急性肾损伤并行连续肾脏替代治疗中的预测价值5.A型主动脉夹层术后急性肾损伤患者接受连续性肾脏替代治疗的预后因素因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胰岛素对体外循环所致的急性肾损伤的影响作者：邹勇德林国强来源：《中国保健营养·中旬刊》2012年第12期【摘要】目的：观察胰岛素对体外循环所致的急性肾损伤的影响，并进一步探讨其机制。

方法：择期在体外循环下行心脏瓣膜置换术患者60例，随机分为实验组（n=30）和对照组（n=30）。

实验组于体外循环手术前静脉滴注胰岛素，持续至术后24 h，给药期间控制血糖8-10 mmol/L，对照组于相同时间静脉滴注生理盐水。

分别于术前及术后2、12、24 h检测血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（ IL -6）的浓度，尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL），尿白细胞介素-18（IL-18）、尿肌酐（Ucr）。

比较两组患者上述指标的变化。

结果：术前两组患者血浆TNF-α、IL-6水平无明显差异（P>0.05），与术前相比，两组患者术后2 h、 12 h、24h血浆TNF-α、IL-6水平升高，差异有统计学意义（P0.05）。

与术前相比，两组患者术后2 h、 12 h、24h尿NGAL/Ucr及尿IL-18/Ucr比值升高，差异有统计学意义（P【关键词】急性肾损伤；胰岛素；体外循环；全身炎性反应【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）12-0095-02急性肾损伤是体外循环心脏术后较为常见严重的并发症之一，而且是影响患者预后的独立危险因素[1]。

因此，及时有效地防治急性肾损伤至关重要。

近年来胰岛素被用于各种慢性肾功能不全的辅助治疗，但其对体外循环所致的急性肾损伤的影响尚未见相关研究。

本研究拟观察胰岛素对对体外循环所致的急性肾损伤的影响，并进一步探讨其机制。

1 资料与方法1.1一般资料：选择2011年5月1日-2011年 7月 31 日在中南大学湘雅医院心胸外科择期首次体外循环下行心脏瓣膜置换术患者60例，随机分为实验组30例，其中男性13例，女性17例，年龄（53±13）岁，二尖瓣置换术17例，主动脉瓣置换术6例，二尖瓣+主动脉瓣置换术7例；对照组 30例，其中男性14例，女性16例，年龄（51±15）岁，二尖瓣置换术20例，主动脉瓣置换术4例，二尖瓣+主动脉瓣置换术6例；入选患者需符合以下标准（1）术前空腹及餐后血糖均在正常范围；（2）无糖尿病史（3）心功能 NYHA III-IV级（4）无原发性高血压及严重的肝肾功能不全及凝血功能障碍等。

缺血预处理对体外循环心脏直视手术患者特异性免疫功能的影响刘愚勇;陈胜喜【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2000(010)004【摘要】目的:体外循环心脏直视手术比其他手术更易影响病人的免疫功能,目前认为其具体机制包括:手术创伤、体外循环中血细胞的破坏、非组织配型输血、心肌缺血再灌注损伤、低温以及炎性因子的释放.缺血预处理已证实有较强的心肌保护作用,是一种内源性保护方法.该研究旨在探讨缺血预处理与术后免疫功能之间的关系.方法:将20例体外循环心脏直视手术患者随机分成实验组及对照组,实验组采用3'-3'缺血预处理方案,对照组不作缺血预处理.分别检测各病人术前、术后1 d、术后4 d以及术后7 d外周血中T辅助细胞(CD+4)、T抑制细胞(CD+8)、CD+4/CD+8、免疫球蛋白IgG和IgM活性的水平.结果:各例患者术后反应机体特异性免疫功能的指标均下降,T淋巴细胞以T辅助细胞下降明显.实验组T细胞亚群在术后4 d左右恢复正常,与对照组有明显差异;IgG和IgM的水平在术后4 d即接近正常,术后7 d完全恢复,与对照组有显著差异.结论:CPB可减弱病人的免疫功能,实施缺血预处理方案有助于患者术后免疫功能的恢复.【总页数】3页(P21-22,25)【作者】刘愚勇;陈胜喜【作者单位】北京安贞医院心外科,100029;湖南医科大学湘雅医院心胸外科【正文语种】中文【中图分类】R654.1【相关文献】1.临床路径对体外循环下心脏直视手术患者护理质量及预后的影响 [J], 闻娟2.重组人脑利钠肽对体外循环心脏直视手术患者心肌酶、血清心功能指标及氧代谢的影响 [J], 宋书田;杨明;李鲲鹏;徐娟;白传明;周继梧3.丙泊酚后处理对体外循环心脏直视手术患者血microRNA－1的影响 [J], 段晓霞;毛安琼;朱富祖;龙翔;王晓斌4.七氟醚预处理对体外循环下行心脏直视手术患者血特异性miRNA-1的影响 [J], 段晓霞;张代英;毛安琼;龙翔;王晓斌5.体外循环心脏直视手术中心脏缺血预处理对肺的保护作用 [J], 李国虎;陈胜喜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

体外循环心脏手术后精神障碍的原因及护理发表时间：2016-02-18T11:00:40.430Z 来源：《健康世界》2015年19期供稿 作者： 强美[导读] 第四军医大学第一附属医院西京医院心脏外科 探讨体外循环心脏手术之后出现精神障碍的原因还有护理对策

第四军医大学第一附属医院西京医院心脏外科 陕西省西安市 710032 摘要：探讨体外循环心脏手术之后出现精神障碍的原因还有护理对策。方法：对19 例的体外循环心脏术后精神障碍患者进行临床资料的回顾分析。结果：本组19 例中表现出谵妄10 例，抑郁的6 例，认知的障为3 例。经过治疗以及护理，1例没有心力衰竭而死亡，1例有阳性的家族史的患者好转已经出院，17 例治愈已经出院。结论：体外循环心脏术后精神障碍会严重的影响到患者的身体健康，所以对精神障碍出现的原因进行分析及综合护理有非常主要的意义。关键词：术后；护理；精神障碍

体外循环下进行的心脏直视手术，术后精神障碍以及神经损害在临床上可以说很多见，我们回顾性的分析了2006年7 月~2012 年7 月所进行的体外循环心脏直视手术的患者，出现并发的不同类型的精神障碍供19 例，总发生率为3.06%，现进行如下分析。 一、临床资料 1.在一般资料组中的患者男患者12 例，女患者7 例，年龄23到72 岁，平均为44 岁。其中风湿性心脏瓣膜的置换手术后有10 例，冠状动脉的搭桥术后有3 例，不同类型的先天性的心脏病术后有4 例，心脏黏液瘤有1 例，人工血管置换术后有1 例。有精神病家族史有1 例。患者的手术均在体外循环下进行，体外的循环时间为40到210 min，平均86 min。本组患者都是在心脏停跳情况下去进行手术的。 2.精神障碍的临床表现主要是19 例患者精神障碍发生的时间从麻醉清醒后就可能出现一直到手术后的几天，主要的表现形式也都不太相同，其中谵妄状态为10 例：表现是烦躁兴奋还有就是言语动作增加，常有激动不安和幻听以及幻视还有定向力下降等；抑郁状态6 例：表现为精神萎靡和悲观绝望以及对疾病失去信心还有沉默少言，唉声叹气和不愿与人交谈以及动作迟缓和情绪低落、活动兴趣明显减少等；认知障碍3 例：表现为短时记忆缺失和胸闷还有心慌和失眠，注意力不集中，思维及行为反应变慢。 3.治疗和转归本组患者经颅脑CT 检查发现非常明显的器质性病变的患者1 例，经高压氧和脱水以及神经营养的药物去对治疗进行恢复，1 例并发心力衰竭出现死亡，1例有阳性家族史的患者好转出院，剩下的16 例一般都在7 天中恢复正常并且没有复发。 二、护理1.术前护理

收稿日期:２０２２Ｇ０１Ｇ１５作者简介:林小珍(１９９６ ),女,硕士研究生,主要从事肾脏病学的研究.通信作者:周静,教授,主任医师,E Ｇm a i l :２８１４１１１９６４＠q q．c o m .肾性贫血原因及相关机制的研究进展林小珍,周㊀静(南昌大学第一附属医院肾脏内科,南昌３３０００６)摘要:肾性贫血是慢性肾脏病(C K D )常见的并发症,不但加重肾脏病的进展,降低患者的生活质量,还是慢性肾脏病患者心血管并发症的独立危险因素.肾性贫血的发生是多因素造成的,与促红细胞生成素(E P O )分泌减少㊁铁代谢异常㊁炎症状态㊁毒素堆积㊁E P O 抵抗㊁胃肠道慢性失血㊁红细胞寿命缩短㊁营养不良㊁药物使用㊁合并其他疾病㊁手术及透析失血和血液透析装置等有关.临床医生要注意观察C K D 患者病情,及时处理相关异常指标.规范治疗后,未见明显好转时需警惕抗E P O 抗体相关纯红细胞再生障碍性贫血及慢性肾衰竭合并自身免疫性溶血性贫血的可能.缺氧诱导因子新型药物㊁靶向抑制铁调素药物及肾间质纤维化抑制药物等研究,可为治疗肾性贫血提供新的思路.关键词:肾性贫血;慢性肾脏病;促红细胞生成素;促红细胞生成素抵抗;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白３炎性小体;铁调素;丙烯腈中图分类号:R ６９２．５㊀㊀㊀文献标志码:A㊀㊀㊀文章编号:２０９５Ｇ４７２７(２０２２)０４－００９５－０７D O I :１０．１３７６４/j．c n k i ．n c d m．２０２２．０４．０１７R e s e a r c hP r o gr e s s i nC a u s e s a n dR e l a t e d M e c h a n i s m s o fR e n a lA n e m i aL I NX i a o Ｇz h e n ,Z H O UJ i n g(D e p a r t m e n t o f N e p h r o l o g y ,t h eF i r s tA f f i l i a t e d H o s p i t a l o f N a n c h a n gU n i v e r s i t y ,N a n c h a n g ３３０００６,C h i n a )A B S T R A C T :R e n a l a n e m i a ,a c o mm o n c o m p l i c a t i o no f c h r o n i c k i d n e y d i s e a s e (C K D ),n o t o n l y a gＧg r a v a t e s t h e p r o g r e s s i o n o f k i d n e y d i s e a s e a n d r e d u c e s t h e q u a l i t y o f l i f e o f pa t i e n t s ,b u t a l s o i s a n i n d e p e n d e n t r i s k f ac t o r f o r c a rd i o v a s c u l a r c o m pl i c a t i o n s i n p a t i e n t sw i t hC K D．T h eo c c u r r e n c eo f r e n a l a n e m i a i s c a u s e db y m u l t i p l e f a c t o r s ．I t i s a s s o c i a t e dw i t hr e d u c e de r y t h r o p o i e t i n (E P O )s e Ｇc r e t i o n ,a b n o r m a l i r o nm e t a b o l i s m ,i n f l a mm a t o r y st a t e ,t o x i na c c u m u l a t i o n ,E P Or e s i s t a n c e ,c h r o Ｇn i c b l o o d l o s s i n g a s t r o i n t e s t i n a l t r a c t ,s h o r t e n e d r e db l o o dc e l l l i f e ,m a l n u t r i t i o n ,d r u g u s e ,o t h e r d i s e a s e s ,b l o o dl o s sb e c a u s eo fs u r g e r y a n d h e m o d i a l y s i s ,h e m o d i a l ys i sd e v i c e s ,e t c ．C l i n i c i a n s s h o u l d p a y a t t e n t i o n t o t h ec o n d i t i o no fC K D p a t i e n t sa n dt i m e l y t r e a t t h ea b n o r m a l i n d i c a t o r s ．T h e p o s s i b i l i t y o fa n t i ＧE P Oa n t i b o d y Ｇa s s o c i a t e d p u r er e dc e l l a pl a s t i ca n e m i aa n dc h r o n i cr e n a l f a i l u r e c o m p l i c a t e db y a u t o i mm u n e h e m o l y t i c a n e m i a s h o u l db ew a r n e d i f t h e r e i s n oo b v i o u s i m Ｇp r o v e m e n ta f t e rs t a n d a r dt r e a t m e n t ．S t u d i e so n n o v e ld r u g sf o rh y p o x i a Ｇi n d u c i b l ef a c t o ra n d d r u g s t a r g e t i n g h e pc id i na n d re n a l i n t e r s t i t i a lf i b r o s i sc a n p r o v i d en e wi d e a s f o r t h e t r e a t m e n to f r e n a l a n e m i a ．K E Y W O R D S :r e n a l a n e m i a ;c h r o n i ck i d n e y d i s e a s e ;e r y t h r o p o i e t i n ;e r y t h r o po i e t i nr e s i s t a n c e ;N L R P ３i n f l a mm a s o m e ;h e p c i d i n ;a c r yl o n i t r i l e ５９南昌大学学报(医学版)２０２２年第６２卷第４期㊀J o u r n a l o fN a n c h a n g U n i v e r s i t y(M e d i c a l S c i e n c e s )２０２２,V o l ．６２N o ．４Copyright ©博看网. All Rights Reserved.㊀㊀肾性贫血是慢性肾脏病(C K D)患者常见的并发症,不仅有着非肾性相关性贫血对人体的危害,如影响各个脏器的功能㊁使机体抵抗力下降以及影响患者生活的质量,而且贫血与慢性肾功能减退存在相互放大作用,加重C K D进展,还是C K D患者心血管并发症(C V D)的独立危险因素[１Ｇ４].肾性贫血的发生是多因素导致的[５],目前发现与促红细胞生成素(E P O)分泌减少㊁毒素堆积㊁铁代谢异常㊁微炎症状态㊁E P O抵抗㊁胃肠道慢性失血㊁营养不良㊁药物使用㊁合并其他疾病㊁手术及透析失血㊁血液透析装置等有关,然而在肾性贫血临床管理过程中常会忽略部分导致或加重肾性贫血的因素,本综述为总结导致肾性贫血原因及相关机制进行阐述.１㊀肾性贫血的诊断㊀㊀肾性贫血的诊断是排他性诊断[６],需排除C K D 合并其他原因导致的贫血,如血液系统疾病的贫血㊁实质性肿瘤的恶质病性贫血,营养不良性贫血(巨幼红细胞性贫血等)㊁失血性贫血(如痔疮出血及月经量多)等,在排除非肾性因素导致贫血的基础上,肾性贫血的诊断还需必备两个条件:一是肾脏病变,即指各种肾脏疾病如原发性与继发性肾小球肾炎㊁各种病理类型的肾病综合征㊁糖尿病肾病㊁高血压肾小动脉硬化㊁肾小管间质疾病㊁肾血管疾病㊁免疫性疾病肾损害㊁药物性肾损害(防己㊁木通㊁厚朴等中药[７])及遗传性疾病等导致肾脏病变,二是贫血.２㊀肾性贫血的原因及相关机制２．１㊀E P O内源性合成不足E P O的分泌主要受缺氧诱导因子Ｇ１(H I FＧ１)调控.H I FＧ１是一种细胞转录因子,由H I FＧ１α及H I FＧ１β两个亚基组成的异源二聚体,由于H I FＧ１β亚基的过量存在,因此H I FＧ１α水平决定了H I FＧ１的转录活性,协调机体对缺氧的生理反应,从而使E P O的产生增加,是E P O合成关键调控因子.在氧气充足的条件下,H I FＧ１α中的脯氨酰在脯氨酰羟化酶(P H D)的作用下被羟基化,从而使p V H L与H I FＧ１α结合,招募针对H I FＧ１α的泛素连接酶进行蛋白酶体降解,H I FＧ１α被降解,其量减少,从而减少E P O的产生;而在低氧条件下,P H D的酶活性会被抑制,H I FＧ１α特定脯氨酰羟基化减少,减少H I FＧ１α蛋白的降解,H I FＧ１α量增多,与H I FＧ１β结合发挥H I FＧ１对E P O基因转录的作用[８].此外,S U Z U K I 等[９]还发现W i l m s肿瘤抑制因子(WT１)㊁S p１及S m a d３等调控因子也参与了对E P O产生的调控.导致肾性贫血发生的最主要原因是E P O内源性合成不足,主要有以下２种来源:１)C K D肾组织分泌E P O减少.人在出生后约９０％的E P O在肾脏合成,具体由肾促红细胞生成素产生细胞(R E P C s)合成.R E P C s本质为肾间质成纤维细胞,氧气充足时,R E P C s位于肾脏的近髓皮质;低氧条件下,R E P C s会扩展到肾脏表层的皮质间质纤维细胞,诱导E P O表达,R E P C s还会延长自身突起将毛细血管固定在小管间质中,为E P O分泌至血液提供微环境的结构优势.此外,被R E P C s包围固定的毛细血管携带的血液已经由肾小球滤过,使得R E P C s一直处于低氧环境,从而不断地合成E P O[１０].合成的E P O随着血液循环运输至骨髓,结合并激活骨髓中红系祖细胞表面的E P O受体(E P O R),通过E P O/E P O R/J a n u s激酶２(J A K２)途径激活下游信号通路,使红细胞集落形成单位(C F UＧE s)的细胞凋亡减少,促进红系祖细胞的增殖和分化,形成一群原始红细胞并能缩短原始红细胞和幼红细胞的分化期,加速网织红细胞的发育,从而促进红细胞的生成[１１].各种肾脏疾病导致肾功能下降,尤其是慢性肾小管间质损害,R E P C s的功能障碍及向肌成纤维细胞的表型转化,产生E P O减少,导致成红细胞凋亡,从而导致肾性贫血[１２].２)肝组织分泌E P O减少.肝脏是人体胚胎后期至新生儿期,乃至出生后除肾脏外分泌E P O的主要场所.我国人群乙型肝炎病毒(H B V)携带率达１５％,乙肝相关性肾炎(H B VＧG N)是H B V引起的肾脏继发性损伤[１３],H B VＧG N的发生率占乙型肝炎患者的２３％~６５％[１４].H B VＧG N的发生加上乙型肝炎进展至肝硬化后肝脏分泌功能的逐渐减退,将使得E P O的分泌减少,最终导致或加重贫血.２．２㊀炎症损伤当外界各种损伤如病原体感染㊁异物刺激等作用于机体,人体会产生相应的炎症因子介导的一系列反应,从而清除人体外来损伤刺激,及时保护机体,这种先天性的防御反应称为炎症.适当的炎症反应对维持人体的健康必不可少,但若机体对炎症反应的调节失去相应的控制,即不受控制的炎症反应持续存在,则对人体无益,还会破坏机体原本平衡的各种调控机制,最终导致各种疾病的发生[１５].近年来,铁调素(h e p c i d i n)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白３(N L R P３)炎性小体对肾性贫血作用较受关注.６９南昌大学学报(医学版)２０２２年８月,第６２卷第４期Copyright©博看网. All Rights Reserved.１)铁调素.由于C K D患者处于微炎症状态,诱发体内炎症因子水平升高,其中白介素Ｇ６(I LＧ６)与I LＧ６受体a结合,导致肝细胞中的酪氨酸激酶J A K磷酸化,进而磷酸化转录激活因子S T A T,通过二聚化并易位到细胞核,促使铁调素编码基因H AM P表达,从而介导铁调素生成(同时铁调素水平升高还因为C K D患者肾小球排泄功能下降以及食欲减退,导致活性维生素D缺乏等原因可增加肝脏合成铁调素),即C K D患者体内铁调素合成增多,排出减少,最终使得体内铁调素含量升高.铁调素在肾性贫血中的作用主要通过调节铁的代谢,人体内的铁大部分来自衰老的红细胞,但也有部分来源于肠道对食物铁的吸收.由于人体缺乏对铁特定的排泄途径,故铁的稳态关键在于调节肠道对铁吸收和需求间的平衡.细胞膜铁转运蛋白１(F P N１)是目前唯一已知的铁输出蛋白,主要功能是介导肠道上皮细胞对食物铁的吸收及储存铁的肝细胞和巨噬细胞等网状内皮细胞系统中铁的释放.铁调素是人体内调节铁吸收与利用的关键调节因子[１６],增高的铁调素可以与F P N１结合,通过铁调素Ｇ铁转运蛋白调节轴,导致F P N１被内化㊁磷酸化及泛素化,并在溶酶体中被降解[１７].另外,铁调素处于较高水平时,可直接抑制F P N１的铁转运功能[１８],使得肠道对食物铁吸收减少,也使得储存铁细胞对铁释放的减少,以致机体铁缺乏,从而导致或加重贫血.但由于对铁调素检测较复杂,故铁调素未能广泛应用于临床.２)N L R P３炎性小体.N L R P３炎性小体是由 感应装置 N L R P３㊁ 桥梁 凋亡相关斑点样蛋白(A C S)以及 前效应蛋白 天冬氨酸蛋白水解酶Ｇ１(p r oＧc a s p a s eＧ１)组成的多蛋白大分子复合物,其主要结构域是L R R㊁N A C H T和P Y D.A C S的主要结构域是P Y D和C A R D.N L R P３炎性小体发挥生物学效应的基础是３个部分的正常组装,释放效应蛋白c a s p a s eＧ１发挥作用,即N L R P３炎性小体被激活.当来自细菌或病毒等的病原体相关分子模式(P AM P s)㊁内源性危险信号(A T P㊁尿酸㊁淀粉样蛋白Ｇβ等)及外源性刺激因素(明矾㊁二氧化硅和石棉等)的危险或损伤相关的分子模式(D AM P s)激活病原体识别受体(T L R),诱导核因子K b(N FＧk B)的产生,从而导致无活性的N L R P３㊁I LＧ１β和I LＧ１８前体的产生.目前认为N L R P３的L R R结构域能感知危险信号,从而使N L R P３通过其N A C H T结构域寡聚,最终导致N L R P３的P Y D结构域与A C S的P Y D结构域相互作用,而A C S作为 桥梁 作用,通过其C A R D结构域与p r oＧc a s p a s eＧ１的C A R D结构域相互作用,即通过 P Y DＧP Y D 方式连接N L R P３和通过 C A R DＧC A R D 方式连接p r oＧc a s p a s eＧ１,最终p r oＧc a s p a s eＧ１通过水解的方式将自身活化,剪切分解成c a s p a s eＧ１,c a s p a s eＧ１作为效应蛋白可以将无活性的I LＧ１β及I LＧ１８前体分解成成熟的I LＧ１β和I LＧ１８,这时有效应功能的I LＧ１β和I LＧ１８被释放到细胞外,介导白细胞的活化和浸润,发挥其生物学效应,在炎症反应中发挥着关键作用[１９].因为肾功能的持续下降,导致C K D患者双侧肾功能无法维持人体基本代谢的要求,从而进入终末期肾衰竭(E S R D).目前认为肾间质纤维化是C K D进展至E S R D的共同通路和主要病理改变.而肾脏的微炎症状态与肾间质纤维化的发生发展密切相关,贯穿着病程的始终,也是纤维化的关键始动环节和发展的主要驱动力.成纤维细胞在肾间质纤维化的过程中占据主导地位,而正如上诉所说R E P C s本质为肾间质成纤维细胞,故肾间质纤维化易引起肾性贫血.２．３㊀铁代谢异常每分子血红蛋白需要４个铁离子,C K D患者铁代谢异常除与上诉的铁调素有关外,还由于肾小球滤过率下降㊁微炎症状态㊁食欲减退㊁肠道吸收功能减退㊁慢性或反复失血及透析材料的不相容性等,普遍存在不同程度的铁代谢异常,是肾性贫血的重要发病机制之一[２０],具体可分为３种情况:１)相对铁缺乏.相对铁缺乏是指机体内存储铁充足,但能被摄取和利用的铁不足,即功能性铁缺乏.临床上多用重组人促红细胞生成素(r H u E P O)治疗贫血,其机制在于r H u E P O可增加人体内对可利用铁的需求量.虽然C K D患者体内的储备铁充足,但从骨髓中储存铁转变成循环中可利用铁的速度无法满足r H u E P O促进造血时的需要,从而导致相对性铁缺乏的发生.另外,铁调素水平的升高及缺氧诱导因子(H I F)调控十二指肠对铁的吸收㊁直接调控转铁蛋白及受体基因等也与相对性铁缺乏的发生有关[２１].２)绝对铁缺乏.绝对铁缺乏是指体内存储铁不足或缺乏,与C K D患者食欲不振及饮食限制有关,同时部分C K D患者合并电解质及酸碱平衡紊乱等并发症,如高磷血症㊁代谢性酸中毒等长期服用磷结合剂㊁抑酸剂等药物的作用也有抑制铁吸收的可能.除此之外,内瘘手术及尿毒症患者长期血液透析失血等慢性失血也可导致或加重铁的绝对缺乏状态.７９林小珍等:肾性贫血原因及相关机制的研究进展Copyright©博看网. All Rights Reserved.３)铁过载.铁过载是指体内总铁量过多超出了对铁需求的量,即铁负荷过多.由于治疗肾性贫血的新型药物r H u E P O价格高及使用途径(皮下注射)不方便等原因,若患者在口服或静脉补铁时未规律监测体内铁含量,会导致过量补铁,最终使得体内铁负荷过多;另外,对r H u E P O治疗贫血及铁剂等药物改善贫血不敏感者,反复输血也是体内铁负荷发生的高危因素.人体内功能铁主要以铁蛋白及含铁血黄素的形式存储,但仍有部分自由铁会与低分子量的载体结合,这部分铁被称为细胞内可变铁池(L I P).当体内铁过载时,L I P中的自由铁会增多,而过量的铁离子既可以通过F e n t o n反应产生活性氧(R O S),也可导致非转铁蛋白结合铁(N T B I)增多并催化R O S的大量产生[２２Ｇ２３].增多的R O S可异常激活D N A老化和损伤机制,诱导造血干细胞的老化及凋亡,从而破坏造血干细胞再生能力.R O S还可以通过影响造血微环境结构因子如钙黏着蛋白,直接参与造血干细胞微环境的调控进而影响骨髓的造血.而对于红系细胞,R O S主要是抑制红系祖细胞的成熟分化和破坏成熟红细胞,从而导致或加重贫血[２４Ｇ２５].２．４㊀体内毒素堆积C K D患者由于肾小球滤过率降低,肾脏排泄功能减退,导致体内代谢产物无法正常排出体外,进展至E S R D的大部分患者虽然可选择透析代替肾脏排泄功能,但只能代替正常肾功能的１０％~１５％,而且清除的主要是小分子物质.就贫血的发生机制而言,影响骨髓红系细胞发育和红细胞的生成[２６],主要是那些无法有效排出体外的蛋白结合物,最常见的有多胺㊁喹啉酸㊁甲状旁腺激素及炎症因子等.多胺包括精胺㊁腐胺及尸胺等胺类,是氨基酸的代谢产物,堆积的多胺通过抑制红细胞的增殖过程,导致或加重贫血.喹啉酸主要通过抑制E P O的产生,使红细胞系集落生成减少,导致或加重贫血[２７].甲状旁腺激素的功能主要是调节体内钙磷的代谢,C KD 患者由于肾小球滤过率的下降,导致血磷排泄减少(大部分血磷是通过肾脏排出体外,少部分是通过消化道随粪便排出),体内血磷升高.由于机体钙磷乘积固定,血磷升高后会导致血钙浓度降低,使得甲状旁腺激素代偿性分泌增多.但甲状旁腺激素在升高血钙的同时也会使得红细胞内的钙离子增多.增多的钙离子又会使红细胞膜渗透脆性增加,红细胞易破裂,使得红细胞寿命缩短,导致或加重贫血[２８Ｇ２９].２．５㊀E P O抵抗目前治疗肾性贫血的主基石是r H u E P O,不但降低患者输血次数,减轻临床用血量,也能很大程度地改善患者的生活质量和预后.但有研究[３０]发现,有部分患者接受r H u E P O治疗后贫血未见明显好转,且心血管事件及死亡风险增加,这种现象称为E P O抵抗.E P O抵抗的诊断标准:在体内可用铁充足的基础上,r H u E P O每周皮下注射大于３００U k g－１或静脉注射大于４５０U k g－１治疗４~６个月后,血红蛋白量仍不能达到标准值或维持目标值水平[３１].导致E P O抵抗的常见原因如下:１)微炎症状态.微炎症状态是具有隐匿性及持续性的免疫状态[３２],有别于微生物感染所致的炎症反应,患者并未出现局部显性或全身感染的临床表现.C K D患者受毒素㊁补体及免疫复合物等刺激下,循环过程中C反应蛋白(C R P)㊁白细胞介素(I L)㊁肿瘤坏死因子Ｇα(T N FＧα)等炎症因子水平的轻度持续性增高,导致单核巨噬细胞系统激活诱导炎性反应的发生[３３].微炎症状态是C K D的重要特征,在C K D发生发展过程中起着关键作用.微炎症状态不但会影响骨髓微环境,抑制红细胞的生成㊁分化和成熟;还可导致红细胞膜脂质重塑,异形的红细胞会激活巨噬细胞,进而清除或破坏红细胞的功能,导致或加重贫血的发生.另外,持续存在的炎症因子也可通过抑制E P O的内源性产生和干扰E P O 的下游信号通路及E P O的抗凋亡,影响铁代谢,最终导致E P O抵抗,从而导致或加重贫血的发生[３４].２)继发性甲状旁腺功能亢进.随着C K D病情进展可出现低钙血症㊁高磷血症.低钙血症主要与钙摄入不足㊁活性维生素D缺乏及高磷血症有关;高磷血症是由于肾小球滤过率下降,磷滤过减少㊁尿磷排出减少及肠道对磷的吸收增加所致,抑制近曲小管产生骨化三醇[１,２５Ｇ(O H)２ＧD３],刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素(P T H),可引起继发性甲状旁腺功能亢进,可导致纤维性骨炎,使骨髓红细胞生成减少,并抑制内源性E P O的生成,从而导致或加重贫血.３)铝中毒.铝中毒与C K D患者肾脏排泄减少,铝摄入过多及尿毒症患者透析时用水净化不纯等有关,活体实验及体外测定均显示贫血与铝中毒相关[３５].与铝中毒有关的E P O抵抗主要是因为铝能与转铁蛋白结合,干扰铁与血红蛋白的结合.另外,铝还能抑制血红蛋白合成酶,故常表现为小细胞低色素贫血.４)抗E P O抗体相关纯红细胞再生障碍性贫血(P R C A).在排除铁等造血原料不足及透析不充分导致毒素堆积,骨髓穿刺结果有明显的红系增生障碍(红系祖细胞小于５％),但粒系和巨核系未见明显异常,排除血液疾病导致的顽固性贫血的基础上,连续应用r H u E P O治疗４~８周以上,但血红蛋白８９南昌大学学报(医学版)２０２２年８月,第６２卷第４期Copyright©博看网. All Rights Reserved.仍以每周５~１０g L－１的速度下降或者需要输血才能维持血红蛋白血红蛋白水平,同时抗E P O抗体阳性,方可诊断为P R C A[３６].对于肾性贫血患者应用r H u E P O导致P R C A的原因可能与r H u E P O配置㊁存储及使用途径等导致体内免疫反应异常有关:①r H u E P O的应用需皮下注射,皮肤下具有丰富的淋巴循环,皮下注射可能因免疫原性风险增加了药物的免疫原性,最终使体内免疫反应异常,导致抗E P O抗体的产生[３７];②临床发现P R C A多见于应用r H u E P OＧα患者,而r H u E P OＧα所含的聚山梨醇酯比r H u E P OＧβ高,由此推测可能是因为制造商在配置r H u E P O时因要降低传染病发生的风险等原因,用聚山梨醇酯８０代替人血白蛋白,从而降低药物的稳定性(尤其是在温度高的环境中),使得r h u E P O分子聚集形成微粒,在循环中异常激活体内免疫反应,改变了E P O的抗原性,最终诱导产生抗E P O抗体[３８];③由于储存条件等引起E P O空间结构改变,用于润滑预充注射器的少量硅胶等的污染,注射器中的橡皮塞可能释放了一些化学物质,在疾病发生中充当免疫佐剂的作用,无涂层橡皮塞中的某种有机化合物,如钨㊁硅等能诱导蛋白质变性,导致蛋白质折叠形成聚合物,这对E p r e x免疫原性的增加起到辅助作用,所以临床建议使用带有涂层橡皮塞的预充型E p r e x,强化低温链以及改变应用途径[３９Ｇ４０];④P R C A还可能与C K D患者微炎症状态㊁使用免疫抑制剂㊁其他并发症如酸碱平衡及电解质紊乱㊁合并疾病像甲状腺功能减退症和脾功能亢进等有关.５)左旋肉碱缺乏.左旋肉碱又称左卡尼汀可使长链脂肪酸进入线粒体基质,经氧化分解后为细胞供能,还将线粒体产生的断链脂酰基排出,促进脂类的代谢,改变了细胞膜的脂质代谢,增强红细胞膜对各种不同刺激,提高E P O的反应性,同时也降低透析患者红细胞膜的易脆性,从而延长红细胞的寿命.当C K D患者代谢产物蓄积㊁食欲差,透析对肉碱的清除,使得左旋肉碱减少,引起体内脂肪酸堆积,对细胞功能产生毒副作用,并导致细胞内能量缺乏,可出现贫血[４１].６)丙烯腈膜的应用.维持性血液透析(MH D)是目前治疗C K D患者进展至终末期肾脏病(E S R D)最常见的治疗方式.MH D应用半透膜及溶质浓度差交换原理,将由于肾功能衰竭无法排除的部分堆积的代谢产物通过溶质交换排出体外,维持酸碱及电解质平衡,同时根据机体所需液体量排出多余液体.透析器是透析患者的主要装置,透析器的膜是以浓度差为推动力的分离膜,虽然目前可用于制备血液净化的高分子膜材质有数十余种,但由于临床上对用于血液净化的高分子膜要求严格,故目前常见的用于临床的高分子膜有聚丙烯腈膜㊁纤维素类膜及聚乙烯醇膜等.聚丙烯腈膜是少数已临床使用的合成高分子膜之一.笔者在临床管理血液透析患者过程中发现,使用血管紧张素转换酶抑制剂和丙烯腈膜透析模式的肾性贫血患者使用r H u E P O剂量较其他患者高.王振全等[４２]实验发现,丙烯腈会导致外周血出现大量棘红细胞,而且红细胞平均血红蛋白浓度降低㊁红细胞平均厚度以及红细胞分布宽度变大,提示丙烯腈不仅对血细胞数量影响而且对细胞形态和细胞膜也有毒副作用.目前尚未有明确机制解释丙烯腈对红系细胞的影响,可能与丙烯腈特殊的理化特征,即丙烯腈在体内发生双键断裂产生大量的C N基团,发生脂质过氧化产生自由基,可能会直接影响骨髓造血功能和(或)直接作用于血细胞引起外周血细胞数量和功能发生异常改变[４３Ｇ４４].另外,丙烯腈膜有膜毒性,通过影响细胞内钙离子浓度及膜电位,破坏细胞膜的稳定性,从而使细胞破裂,减少红细胞寿命,导致或加重贫血.故长期使用丙烯腈膜透析患者可能会导致或加重贫血[４５].２．６㊀各种原因所致失血１)胃肠道慢性失血.主要与C K D患者肾功能衰竭,排泄功能下降,导致体内尿素及胃泌素的增多有关.具体是因为:①人体的尿素大部分是通过肾脏的排泄到体外,少数是通过胃肠道途径,由于C K D患者肾功能衰竭,经肾脏排泄的尿素减少,从而使体内堆积的尿素通过消化道排出增多,增多的尿素在胃肠道中经水解产生氨和碳酸铵,刺激胃肠黏膜,导致胃肠道慢性出血;②胃泌素的代谢途径也在肾脏,同理C K D患者体内胃泌素增多,而胃泌素的功能是促进胃酸分泌,体内胃酸分泌增多会造成胃黏膜的损伤,导致胃肠道慢性失血,最终导致或加重C K D患者贫血;③C K D患者消化道慢性出血还与机体凝血机制破坏有关,C K D患者由于肾功能衰竭导致体内代谢废物堆积,影响机体凝血功能的物质有甲状旁腺激素,酚酸及胍基琥珀酸等,通过抑制血小板第３因子(P F３)的释放㊁血小板释放花生四烯酸(A A)及５Ｇ羟色胺(５ＧH A)及抑制肾上腺素和二磷酸腺苷(A D P)等激发的血小板聚集反应,从而抑制血小板的粘附和聚集功能;④还与血小板免疫损伤有关,使血小板减少,同时血栓素的减少,亦可导致凝血功能异常从而导致慢性失血.２)手术及血液透析(血透)失血.慢性肾衰竭毒症期行动Ｇ静脉内瘘成形术㊁腹膜透析置管术等手术９９林小珍等:肾性贫血原因及相关机制的研究进展Copyright©博看网. All Rights Reserved.失血会导致或加重贫血.血透是临床上治疗急性肾衰竭及慢性肾功能衰竭患者最常用的方式.由于进行血透的操作过程过于复杂且精细,故若操作不当会引起出血等后果,导致或加重C K D患者贫血,甚至死亡.血透前的操作问题主要包括透析机内消毒液未排尽㊁透析机预冲时气体未完全排尽㊁管道破损隐患未检查㊁透析机与管道连接操作不规范㊁静脉压测试接头处连接不稳㊁穿刺操作时未完全夹闭穿刺针㊁穿刺引血时未连接静脉回路㊁穿刺针与透析管道连接不稳.血透中的操作问题主要包括穿刺点反复穿刺㊁穿刺针固定不稳㊁透析导管受压或扭曲导致血液流通受阻㊁透析机故障处理不规范㊁抗凝剂使用不规范㊁肝素管连接不稳及失血监测器故障.血透后的操作问题主要包括静脉侧管分离过早㊁拔除穿刺针时未夹闭透析管及拔除穿刺针时对穿刺点的压迫止血操作不当[４６].２．７㊀合并自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血(A I H A)是由于机体免疫功能紊乱,产生针对自身红细胞抗原的抗体,从而破坏红细胞,骨髓造血功能无法代偿溶血,导致贫血的发生.A I H A诊断标准包括血红蛋白水平达贫血标准＋检测到红细胞自身抗体＋至少符合以下一条:网织红细胞百分比大于４％(或绝对值大于１２０ˑ１０９L－１)或结合珠蛋白＜１００m g L－１或总胆红素ȡ１７．１μm o l L－１(以非结合胆红素升高为主)[４７],多继发于其他疾病,存在复杂的免疫紊乱,其原因有造血系统疾病(淋巴瘤㊁骨髓瘤等)㊁结缔组织病(S L E㊁类风湿性关节炎等)㊁骨髓增生异常综合征㊁E S R D,药物(抗生素等)㊁感染,血型不合㊁甲状腺功能亢进症等.由于免疫介导的炎症反应状态是C K D主要特点,故C K D患者体内或多或少存在免疫紊乱,这可导致C K D合并A I H A的发生.２．８㊀各种原因所致营养不良由于我国肾脏病的患病人数增多,另外随着腹膜透析技术的成熟及广泛开展,我国肾脏病腹膜透析人数正快速上升,据统计在腹膜透析患者中８０％~８５％存在营养不良[４８],这与残余肾功能下降㊁从腹膜转运中丢失蛋白质㊁代谢性酸中毒㊁厌食㊁胃肠道不适㊁微炎症状态㊁糖代谢紊乱等有关.另外,C K D患者由于体内毒素堆积,患者早期就可表现食欲减退,叶酸㊁维生素B１２及含铁食物等摄入减少也可导致或加重贫血.３㊀结语与展望㊀㊀肾性贫血的发生与E P O分泌减少㊁铁代谢异常㊁炎症状态㊁毒素堆积㊁E P O抵抗㊁胃肠道慢性失血㊁红细胞寿命缩短㊁营养不良㊁药物使用㊁合并其他疾病㊁手术及透析失血㊁血液透析装置等有关,提示临床医生要认真对待C K D患者病情,及时处理相关异常指标.另外,中西医结合治疗可以改善C K D 微炎症状态㊁延缓C K D疾病进展,在肾性贫血的治疗中扮演重要角色;H I F新型药物㊁靶向抑制铁调素药物及肾间质纤维化抑制药物等研究为治疗肾性贫血提供了一种新的思路.若肾性贫血患者经正规治疗仍未见明显起效,难以纠正的肾性贫血需警惕P R C A及慢性肾衰竭合并自身免疫性溶血性贫血的可能.参考文献:[１]㊀H A Z I N M A A．A n e m i a i nc h r o n i ck i d n e y d i s e a s e[J]．R e vA sＧs o cM e dB r a s(１９９２),２０２０,６６S１(S１):s５５Ｇs５８．[２]㊀E R I K S S O N D,G O L D S M I T H D,T E I T S S O N S,e ta l．C r o s sＧs e c t i o n a l s u r v e y i nC K D p a t i e n t s a c r o s sE u r o p ed e s c r i b i n g t h ea s s o c i a t i o nb e t w e e n q u a l i t y o f l i f e a n d a n a e m i a[J]．B M CN e p hＧr o l,２０１６,１７(１):９７．[３]㊀C O V I C A,J A C K S O NJ,H A D F I E L D A,e t a l．R e a lＧw o r l d i mＧp a c t o f c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e a n d a n e m i a o n q u a l i t y o f l i f e a n d p r o d u c t i v i t y i n p a t i e n t s w i t h n o nＧd i a l y s i sＧd e p e n d e n tc h r o n i c k i d n e y d i s e a s e[J]．A d vT h e r,２０１７,３４(７):１６６２Ｇ１６７２．[４]㊀王莉君,袁伟杰．关于肾性贫血治疗相关指南与共识回顾[J]．中国血液净化,２０１８,１７(１):１Ｇ５．[５]㊀中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组．肾性贫血诊断与治疗中国专家共识:２０１８修订版[J]．中华肾脏病杂志,２０１８,３４(１１):８６０Ｇ８６６．[６]㊀中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组．中国肾性贫血诊治临床实践指南[J]．中华医学杂志,２０２１,１０１(２０):１４６３Ｇ１５０２．[７]㊀唐素勤,于国俊．中药肾毒性原由及应对策略探析[J]．中药与临床,２０２０,１１(４):３０Ｇ３３,４６．[８]㊀B O N OM I N I M,D E L V E C C H I O L,S I R O L L I V,e ta l．N e w t r e a t m e n t a p p r o a c h e s f o r t h e a n e m i a o fC K D[J]．A mJK i d n e yD i s,２０１６,６７(１):１３３Ｇ１４２．[９]㊀S U Z U K IN,O B A R A N,P A N X Q,e t a l．S p e c i f i c c o n t r i b u t i o n o f t h e e r y t h r o p o i e t i n g e n e３＇e n h a n c e r t oh e p a t i c e r y t h r o p o i e s i sa f t e r l a t ee mb r y o n i cs t a g e s[J]．M o lC e l lB i o l,２０１１,３１(１８):３８９６Ｇ３９０５．[１０]㊀N O L A N K A,W E N G E R R H．S o u r c e a n dm i c r o e n v i r o n m e nＧt a l r e g u l a t i o no fe r y t h r o p o i e t i ni nt h ek i d n e y[J]．C u r rO p i nN e p h r o lH y p e r t e n s,２０１８,２７(４):２７７Ｇ２８２．[１１]㊀W E N G E R R H,K U R T Z A．E r y t h r o p o i e t i n[J]．C o m p rP h y s i o l,２０１１,１(４):１７５９Ｇ１７９４．[１２]㊀S E M E N Z A G L．H y p o x i aＧi n d u c i b l e f a c t o r s i n p h y s i o l o g y a n d m e d i c i n e[J]．C e l l,２０１２,１４８(３):３９９Ｇ４０８．[１３]㊀卢琪超,陈玲,熊欣荣．乙肝病毒相关性肾小球肾炎药物治疗的研究进展[J]．抗感染药学,２０１７,１４(３):４８６Ｇ４８７,５５９．[１４]㊀夏小芳,吴建,娄国强,等．慢性乙型肝炎患者不同中医体质与肝组织病理表达的相关性研究[J]．中华医院感染学杂志,２０１５,２５(２４):５６３１Ｇ５６３３．００１南昌大学学报(医学版)２０２２年８月,第６２卷第４期Copyright©博看网. 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心脏体外循环术后高钠血症的原因探讨向采霏１　姜文凯２　郎泽昆２　周明珍１　王洪昌３（１．兰州大学第二临床医学院，甘肃兰州７３００００；２．兰州大学第一临床医学院，甘肃兰州７３００００；３．兰州大学第一医院急诊科，甘肃兰州７３００００）【摘要】体外循环是心脏外科不可缺少的辅助技术，对呼吸、循环和神经系统可产生一定影响，会造成机体电解质紊乱和酸碱失衡。

临床上通常将血清钠浓度＞１５０ｍｍｏｌ／Ｌ称为高钠血症。

高钠血症对心脏外科手术后患者产生不良影响，因此临床中应对术后高钠血症予以重视。

现从术前、术中和术后方面来探讨心脏体外循环引起高钠血症的原因，为临床上防治术后高钠血症提供思路。

【关键词】高钠血症；心脏体外循环手术；危险因素【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２１ １２ ００８ＴｈｅＣａｕｓｅｏｆＨｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａＡｆｔｅｒＣａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙＢｙｐａｓｓＸＩＡＮＧＣａｉｆｅｉ１，ＪＩＡＮＧＷｅｎｋａｉ２，ＬＡＮＧＺｅｋｕｎ２，ＺＨＯＵＭｉｎｇｚｈｅｎ１，ＷＡＮＧＨｏｎｇｃｈａｎｇ３（１．ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｇａｎｓｕ，Ｃｈｉｎａ；２．ＴｈｅＦｉｒｓｔＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｇａｎｓｕ，Ｃｈｉｎａ；３．ＥｍｅｒｇｅｎｃｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｇａｎｓｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓｉｓａｎｉｎｄｉｓｐｅｎｓａｂｌｅａｕｘｉｌｉａｒｙｔｅｃｈｎｉｑｕｅｉｎｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｒｙ，ａｎｄｉｔｃａｎｃａｕｓｅｄａｍａｇｅｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ，ｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｓｙｓｔｅｍ，ｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ，ｅｌｅｃｔｒｏｌｙｔｅｓｙｓｔｅｍａｎｄａｃｉｄ ｂａｓｅｂａｌａｎｃｅｓｙｓｔｅｍ．Ｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａｉｓｕｓｕａｌｌｙｄｅｆｉｎｅｄａｓｓｅｒｕｍｓｏｄｉｕｍｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｈｉｇｈｅｒｔｈａｎ１５０ｍｍｏｌ／Ｌ．Ｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａｈａｓａｄｖｅｒｓｅｅｆｆｅｃｔｓｏｎｐａｔｉｅｎｔｓａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｒｙ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｗｅｓｈｏｕｌｄｐａｙａｔｔｅｎｔｉｏｎｔｏｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｒｙｉｎｃｌｉｎｉｃ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｃａｕｓｅｓｏｆｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａｃａｕｓｅｄｂｙｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓｆｒｏｍｔｈｅｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅ，ｉｎｔｒａｏｐｅｒａｔｉｖｅａｎｄｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｆａｃｔｏｒｓ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｗａｙｓｆｏｒｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｒｙ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａ；Ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓ；Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ 体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓ，ＣＰＢ）是指经人工方法进行气体交换，利用一系列特殊装置将回心静脉血引流到体外，调节温度和过滤后输回体内动脉系统的生命支持技术，常用于心脏瓣膜置换术、心脏搭桥等手术中［１］。