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临床医学概要教学资料 糖尿病_临床概论-2019-PPT精选文档

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《糖尿病教育资料》课件

《糖尿病教育资料》课件

通过有效的糖尿病管理，减轻病情对生活 的影响，提高生活质量。
THANKS
感谢观看
增加肌肉力量
进行适量的力量训练，增 强肌肉力量和耐力，提高 身体代谢水平。
运动方式选择
根据个人兴趣和身体状况 选择适合自己的运动方式 ，保持运动的多样性和趣 味性。
保持心理健康
管理压力
学会有效应对和缓解压力 的方法，如放松训练、冥 想、心理咨询等。
积极心态
保持乐观、积极的心态， 关注自己的情绪变化，寻 求社会支持和心理辅导。
04 糖尿病患者的生 活指导
日常生活习惯
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤 维的饮食原则，控制总 热量摄入，保持营养均
衡。
规律运动
每周至少进行150分钟 中等强度的有氧运动， 如快走、骑车、游泳等
，增强体质。
定期监测血糖
掌握血糖变化情况，及 时调整治疗方案和饮食
运动计划。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病 风险，限酒有助于控制
血糖和血压。
应对糖尿病的挑战
应对低血糖
随身携带糖果、饼干等小食品，出现低血糖 症状时及时补充。
应对并发症
关注自身健康状况，定期进行体检，及时发 现并治疗糖尿病相关并发症。
应对高血糖
合理安排饮食和运动，避免情绪波动，必要 时调整药物治疗方案。
应对心理压力
保持积极乐观的心态，学会调节情绪，减轻 心理压力。
并发症的发生风险。
提高生活质量
03
通过教育患者正确应对糖尿病，减轻心理压力，提高生活质量
。
如何进行糖尿病教育
制定教育计划
根据患者的病情和需求，制定个性化的教育计划，包括教育内容 、方式、时间等。

糖尿病--PPT课件-精华版

糖尿病--PPT课件-精华版

（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。

《临床医学糖尿病》课件

《临床医学糖尿病》课件

01 02
糖尿病酮症酸中毒
这是一种紧急情况，当身体无法使用葡萄糖作为能量来源时，开始分解 脂肪产生能量，产生酮体。如果酮体过多，会导致酸中毒。症状包括恶 心、呕吐、腹痛、呼吸急促和昏迷。
高血糖高渗状态
这是另一种紧急情况，当血糖水平异常高时，会导致脱水、意识模糊、 昏迷等症状。
03
低血糖症
这是由于胰岛素使用不当或未按时进食等原因导致的血糖水平过低，出
注意事项
运动前进行适当的热身活 动，避免空腹运动，运动 后进行适当的拉伸放松。
糖尿病的药物治疗
口服降糖药
根据患者的病情和医生的 建议，选择合适的口服降 糖药，如磺脲类、双胍类 、噻唑烷二酮类等。
胰岛素治疗
对于病情较重或口服降糖 药无效的患者，可能需要 使用胰岛素进行治疗。
其他药物治疗
如针对糖尿病并发症的药 物，如降压药、降脂药等 。
早期干预
对于糖耐量异常或空腹血糖受损 的人群，应及早采取干预措施， 延缓或预防糖尿病的发生。
03
糖尿病的治疗与管理
Chapter
糖尿病的饮食治疗
饮食原则
控制总热量摄入，合理分配碳水 化合物、蛋白质和脂肪的比例， 增加膳食纤维摄入，减少高糖、
高脂肪和高盐食物的摄入。
营养素推荐
适量摄入优质蛋白质、全谷类、低 脂奶制品、蔬菜和水果，控制糖分 和盐分的摄入。
通过胰岛素释放试验和C肽释放试验评估胰 岛功能状态。
糖尿病的筛查与预防
定期筛查
对于高危人群，如家族史、肥胖 、高血压等，应定期进行糖尿病 筛查，及早发现并干预。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如戒烟、 限酒、规律作息等，有助于预防 糖尿病的发生。
01 02 03 04

《糖尿病临床治疗》PPT课件

《糖尿病临床治疗》PPT课件
评价标准
定期进行体检和相关指标的检测，根 据检测结果评估治疗效果，调整治疗 方案。
糖尿病的长期管理与随访计划
长期管理
制定个性化的治疗方案，定期进行随访 和评估，根据病情变化及时调整治疗方 案。
VS
随访计划
定期进行随访，了解患者病情变化和治疗 效果，评估并发症风险，提供必要的指导 和支持。
THANK YOU
详细描述
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰 岛素分泌不足或作用缺陷，导致体内糖、脂肪和蛋白 质代谢紊乱。糖尿病的长期高血糖状态会导致各种组 织器官的损害，尤其是眼睛、肾脏、神经和心血管系 统。根据病因和临床表现，糖尿病可以分为1型糖尿 病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿 病。不同类型的糖尿病在发病机制、治疗和预防等方 面存在差异。
一级预防
通过健康教育和生活方式干预，预防糖尿病的发生。具体包 括保持健康饮食、增加体育锻炼、控制体重等措施。
二级预防
针对高危人群进行早期筛查和干预，以尽早发现并控制糖尿 病。高危人群包括有家族史、肥胖、高血压、高血脂等人群 。
糖尿病的控制目标与评价标准
控制目标
控制血糖、血压、血脂等指标在正常 范围内，预防和延缓糖尿病并发症的 发生。
磺脲类
刺激胰岛素分泌，增加体内胰岛素水平。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ，改善 胰岛素抵抗。
双胍类
抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素 的敏感性。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。
胰岛素的种类与使用方法
01
02
03
04
Байду номын сангаас短效胰岛素
控制餐后高血糖，需餐前注射 。

临床医学概要教学资料糖尿病临床概论25[可修改版ppt]

临床医学概要教学资料糖尿病临床概论25[可修改版ppt]
对比测定结果时，静脉血糖较微血管全 血糖高10.2%±0.4%。
3. 糖化血红蛋白(GHbA1)：
• GHbA1为血红蛋白与葡萄糖非酶化结合而成 • 其量与血糖浓度呈正相关 • 因红细胞的平均寿命120天,GHbA1测定能反 应3个月内血糖的平均水平 • 临床常用HbA1c,正常参考值为3.8-6.4%，是 判定血糖控制的金指标。
T2DM的发病机制- 4个阶段
1. 遗传易感性及环境因素:多基因疾病，遗 传异质性(非肥胖&肥胖型); 危险因素。
2. 胰岛素抵抗和细胞的功能缺陷。 3. 糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)。 4. 临床糖尿病。
临床表现
• 糖代谢紊乱表现： “三多一少”: 多饮、多食、多尿、消瘦
• T1DM酮症酸中毒倾向明显 • T2DM无症状，体检、出现并发症或手 术前发现高血糖而确诊
• 胰岛素缺乏→血糖↑→糖尿
2.脂肪代谢
脂肪合成和贮存↑,分解氧化↓→游离脂肪酸↓
• 胰岛素缺乏→脂肪分解增强
血脂升高
酮症酸中毒
3. 蛋白质代谢 氨基酸摄取和蛋白质合成↑,分解↓,促进生长
• 全面促进合成代谢的激素，基本作用是促 进糖、蛋白质和脂肪的储备。
糖尿病分型
1.1型糖尿病(自身免疫性疾病) （Type 1 diabetes mellitus,T1DM）
临床医学概要教学 资料糖尿病临床概
论25
Global PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
北美
25.0 39.7 59%
中美 南美
10.4 19.7 88%
38.2
44.2 欧洲 16%

临床医学概论第十二章三节糖尿病学习笔记(总结)

临床医学概论第十二章三节糖尿病学习笔记(总结)

糖尿病一、概述1.糖尿病的定义：糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。

2.糖尿病目前发病情况：随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家。

我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万。

全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。

发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。

3.糖尿病分类根据1997年ADA建议，分为4个类型：（一）1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。

患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。

1. 免疫介导糖尿病本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。

自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。

2. 特发性糖尿病较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。

（二）2型糖尿病此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。

本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。

有较强的遗传易感性。

（三）其他特殊类型糖尿病二、病因和发病机制（一）、1型糖尿病1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发;胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。

（二） 2型糖尿病1、遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。

《糖尿病临床医学》课件

《糖尿病临床医学》课件
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糖尿病临床医学 PPT课件大纲
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目录
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01
糖尿病概述
02
糖尿病的临床表现
03
糖尿病的诊断和评估
04
糖尿病的治疗和管理
05
特殊人群的糖尿病管理
06
01
添加章节标题
01
糖尿病概述
糖尿病的定义和分类
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是血糖水平升高
糖尿病的二级预防
定期监测血糖：定期监测血糖水平，及时发现异常 健康饮食：控制饮食，减少糖分摄入，增加膳食纤维摄入 适量运动：坚持适量运动，提高身体代谢能力 药物治疗：在医生指导下，合理使用降糖药物，控制血糖水平
糖尿病的健康指导和生活方式建议
饮食控制：合理膳食，控制热量摄入，避免高糖、高脂肪、高盐食物 运动锻炼：坚持适量运动，提高身体代谢能力，增强体质 戒烟限酒：戒烟有助于降低糖尿病风险，适量饮酒有益健康 心理调适：保持乐观心态，避免过度紧张和焦虑，有助于控制血糖水平 定期体检：定期进行血糖检测，及时发现并控制血糖异常 药物治疗：在医生指导下，合理使用降糖药物，控制血糖水平
糖尿病合并肾脏疾病的管理： 控制血糖，保护肾脏功能
01
糖尿病的预防和健康指导
糖尿病的一级预防
健康饮食：控制热量摄入，增加蔬菜、水果、全谷物等食物摄入
适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑 自行车等
控制体重：保持正常体重，避免肥胖
戒烟限酒：戒烟有助于降低糖尿病风险，适量饮酒有助于预防糖尿病并发 症
等
胰岛素抵抗： 胰岛素对血糖 的调节作用减
弱
胰岛素分泌不 足：胰腺β细胞 功能受损，胰 岛素分泌减少

糖尿病ppt课件完整版

糖尿病ppt课件完整版

根据病因学证据将糖尿病分4大类，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊 类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病的发病原因包括遗传因素、环境因素、自身免疫因素等。其中，2型糖尿病主要由遗传和环境因素共同作 用引起。
发病机制
糖尿病的发病机制涉及胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷。胰岛素抵抗是指胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率 下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛B细胞功能缺陷则导致胰岛素 分泌减少或缺乏，无法有效降低血糖。
食物选择与搭配
选择低GI（升糖指数）食 物，如燕麦、豆类、全麦 面包等
适量摄入优质蛋白质来源 ，如鱼、瘦肉、蛋类等
增加蔬菜、水果摄入量， 提供丰富维生素和矿物质
控制饱和脂肪酸和反式脂 肪酸摄入，如动物油脂、 煎炸食品等
餐次安排与食谱制定
定时定量进餐，避免暴饮暴食 少食多餐，有助于控制血糖波动 早餐丰富、午餐适中、晚餐简单，符合人体生理需求
α-葡萄糖苷酶抑制剂
通过抑制肠道α-葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物吸收，降低餐后高 血糖，如阿卡波糖、伏格列波糖等。
DPP-4抑制剂
通过抑制二肽基肽酶-4活性，增加内源性GLP-1水平，促进胰岛B细 胞释放胰岛素，如西格列汀、沙格列汀等。
胰岛素治疗原理及使用方法
胰岛素治疗原理
通过外源性补充胰岛素，模拟生理性胰岛素分泌模式，控制血糖在正常范围内 。
家属参与患者的心理 干预过程，有助于增 强患者的心理韧性。
家属可协助患者进行 饮食控制和运动锻炼 ，促进病情改善。
THANKS
运动方式与强度选择
有氧运动
如步行、慢跑、游泳、骑自行车等，可 以提高心肺功能和代谢水平，促进葡萄 糖的利用。

医学临床讲义资料-第三单元 糖尿病、甲亢

医学临床讲义资料-第三单元 糖尿病、甲亢

第三单元糖尿病、甲亢知识点二十一：糖尿病一、病因和发病机制（一）1型糖尿病（T1DM）绝大多数T1DM为自身免疫性疾病，考虑与遗传环境因素有关（病毒感染：已发现腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及脑心肌炎病毒等；化学因素；饮食因素）p50可发现胰岛细胞胞浆抗体（ICA）；胰岛素自身抗体（IAA）；谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体；胰岛抗原2（IA-2）抗体阳性（二）2型糖尿病（T2DM）1.复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果遗传因素和环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系2.胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷糖尿病的病理生理改变是A.葡萄糖耐量减低B.胰岛素绝对或相对分泌不足C.胰髙血糖素分泌过多D.生长激素分泌过多E.糖皮质激素分泌过多『正确答案』B2型糖尿病的主要发病机制是A.胰岛素抵抗B.胰升血糖激素分泌升高C.胰岛素绝对缺乏D.胰岛素相对升高E.编码胰岛素基因异常『正确答案』A知识点二十二：甲状腺功能亢进症病因（一）甲状腺性毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）最常见（二）垂体性：TSH瘤或增生致甲亢（三）伴瘤综合征和（或）HCG相关性甲亢（四）卵巢甲状腺肿伴甲亢（五）暂时性甲状腺毒症（亚甲炎，桥本病）（六）人为（药源性）甲亢Graves病一、病因及发病机制本病属于自身免疫性甲状腺病（AITD），AITD还包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等的组成部分。

目前已明确的发病机制有以下因素（一）遗传因素（二）自身免疫因素抑制T功能缺陷→辅助T相对增强→刺激B淋巴细胞合成自身抗体（TSH受体抗体，简称TRab）（三）触发因素（略）二、病理1.甲状腺——对称性弥漫性增大甲状腺内血管增生，滤泡细胞增生肥大，甲状腺内可有淋巴细胞浸润。

经治疗后大剂量碘剂后，甲状腺可迅速↓，腺泡中胶质含量↑,滤泡细胞变为扁平状,乳头状结构消失,血管↓。

PTU后，甲状腺呈退行性变，滤泡↑，富含胶质2.Graves眼病球后及眶内软组织水肿增生，有脂肪细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润，黏多糖与透明质酸增多3.胫前黏液性水肿——少数光镜：黏蛋白样透明质酸沉积，伴肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润；电镜：大量微纤维伴糖蛋白及酸性葡糖聚糖沉积。

临床医学概论-糖尿病

临床医学概论-糖尿病

效果
通过社区管理，患者能够 更好地掌握疾病知识和自 我管理技能，提高生活质 量。
THANKS
感谢观看
体化的饮食方案。
运动治疗
适量运动
根据患者的身体状况和运动习惯，选 择适量的有氧运动，如快走、跑步、 游泳等。
坚持运动
运动治疗需要长期坚持，规律性的运 动有助于控制血糖水平。
注意安全
运动时应避免剧烈运动和过度疲劳， 避免在空腹状态下运动，以免发生低 血糖反应。
结合饮食治疗
运动治疗应结合饮食治疗，以达到更 好的治疗效果。
型糖尿病。
治疗
患者开始接受药物治疗，包括口服 降糖药和胰岛素注射。同时，医生 建议患者控制饮食、增加运动量以 辅助治疗。
效果
经过一段时间的治疗，患者的血糖 水平得到有效控制，症状得到缓解。
案例二：糖尿病患者的生活方式干预
01
02
03
干预措施
为患者制定个性化的饮食 和运动计划，提供营养知 识和健康生活方式的指导。
糖尿病的并发症
01
02
03
04
心血管疾病
糖尿病是心血管疾病的高危因 素，可导致冠心病、心肌梗死
、脑卒中等。
肾脏疾病
长期高血糖可引起肾脏损害， 导致肾功能不全、尿毒症等疾
病。
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜病变 ，导致视力下降、失明等。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，导致肢体麻木、疼
痛、便秘、腹泻等症状。
03
糖尿病的治疗
饮食治疗
饮食控制
控制总热量摄入，减少高糖、 高脂肪食物的摄入，增加蔬菜 、水果、全谷类食物的摄入。
营养均衡
保持营养均衡，保证蛋白质、 脂肪、碳水化合物、维生素和 矿物质的摄入量符合生理需求 。
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病因和发病机制
较复杂，尚未完全阐明
遗传 环境因素
胰岛素分 泌缺陷
胰岛素作 用缺陷
A细胞： 20% 胰高血糖素 B细胞： 70% 胰岛素 D细胞： 10% 生长抑素 F细胞： 很少 胰多肽
胰岛素的作用
1.糖代谢 组织对葡萄糖的摄取和利用↑ 糖原合成↑,葡萄糖转变为脂肪↑ 糖原分解↓,糖异生↓ 血糖↓
糖尿病与痈
糖尿病合并严 重的高甘油三 酯血症、皮肤 脂肪瘤
25倍
17倍
5-10倍 3倍
尿毒症
失明
下肢血管
心、脑血管
诊断
1.血糖测定： 诊断DM的主要依据和判断病情和 控制情况的主要指标 反映瞬间血糖状态 诊断时须用静脉血浆测定,正常 为 3.9-5.6mmol/L 疗程中血糖监测可用便携式血糖 仪测末梢血糖
• 胰岛素缺乏→血糖↑→糖尿
2.脂肪代谢 脂肪合成和贮存↑,分解氧化↓→游离脂肪酸↓
• 胰岛素缺乏→脂肪分解增强
血脂升高
酮症酸中毒
3. 蛋白质代谢
氨基酸摄取本作用是促
进糖、蛋白质和脂肪的储备。
糖尿病分型
1.1型糖尿病(自身免疫性疾病)
18.2 35.9 97%
1.1 1.7 59%
大洋洲
World 2019 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72％
糖尿病已成为发达国家 中,继心血管病和肿瘤之后 的第三大慢性非传染性疾 病，是严重威胁人类健康 的世界性公共卫生问题。
什么是糖尿病？
糖尿病 (DM) 是由多种病因引起以慢性高血 糖为特征的内分泌代谢紊乱综合征； 由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时 存在，引起糖、蛋白、脂肪等代谢异常； 随病程延长可出现多系统损害，导致心脑血 管、眼、肾、神经等慢性并发症； 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如 酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
Global PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2019–2025(millions)
北美
欧洲 25.0 39.7 59% 38.2 44.2 16%
亚州
81.8 156.1 91%
中东
非洲
中美 南美
10.4 19.7 88% 13.6 26.9 98%
糖尿病诊断标准 (WHO DM专家委员会报告, 2019年)
(1) 糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 (2) 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平 ≥7.0mmol/L(140mg/dl) 或 (3) OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立
并发症
1. 急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗高血糖综合征
2. 感染: 化脓性感染、真菌性感染
皮肤化脓性感染：疖、痈、败血症等 真菌感染：足手癣、体癣、真菌性阴道炎 肺结核、胆道感染 泌尿系感染：肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死
并发症
3. 慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 糖尿病足 DM相关其他病变
DM慢性并发症
DM慢性并发症-大血管病变
动脉粥样硬化(主动脉、冠状动 脉、脑动脉、肾动脉、肢体外 周动脉) 心血管病变: 冠心病,心肌梗塞 脑血管病: 中风 肢体动脉硬化:下肢疼痛、感 觉异常、间歇性跛行甚至肢体 坏疽－导致截肢
DM慢性并发症-微血管病变
微小动脉和微小静脉之间、管腔直 径在 100 微 m 下的毛细血管以及微 血管网的病变 DM的特异性并发症 典型改变: 微循环障碍、微血管瘤形 成、微血管基底膜增厚 主要累及: 视网膜、肾、神经
T1DM病因和发病机制- 6个阶段
1.遗传学易感性: HLA系统多态性、主效基因。 2. 启动自身免疫反应 : 在遗传易感性基础上， 环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。
3.免疫学异常: 出现自身抗体。
T1DM病因和发病机制- 6个阶段
4. 进行性胰岛细胞功能丧失, 仍能维持糖耐 量正常。 5. 临床糖尿病: 残存细胞<10-20%, 胰岛素分 泌不足, 需补充外源胰岛素。 6. 病后数年, 胰岛细胞几乎完全消失, 临床表 现明显, 依赖外源胰岛素维持生命。
T2DM的发病机制- 4个阶段
1. 遗传易感性及环境因素 :多基因疾病，遗 传异质性(非肥胖&肥胖型); 危险因素。
2. 胰岛素抵抗和细胞的功能缺陷。
3. 糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)。
4. 临床糖尿病。
临床表现
糖代谢紊乱表现：
“三多一少”: 多饮、多食、多尿、消瘦
T1DM酮症酸中毒倾向明显 T2DM无症状，体检、出现并发症或手 术前发现高血糖而确诊
（Type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2.2型糖尿病 （Type 2 diabetes mellitus,T2DM）
3.妊娠糖尿病 （Gestational diabetes mellitus，GDM） 4.继发性(其它类型)糖尿病 （Other types diabetes mellitus）
糖尿病肾病的临床表现
蛋白尿 水肿 高血压 肾功能损害
正常
眼底片状出血
正常
新生血管形成
视网膜剥离
神经病变
病变部位
包括中枢神经系统并发症、周围神经及 自主神经病变
DM慢性并发症-糖尿病足(Diabetic Foot)
下肢远端神经异常 和不同程度的周围 血管病变相关的足 部溃疡、感染和 (或)深层组织破坏。
糖 尿 病
Diabetes mellitus
第二临床医学院 内科教研室 王颖
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认 识 • 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes （弯弯的泉水） • 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜） • 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群蚂蚁，该病与胰腺有 关。 • 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。