异常Q波分析
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心电图异常Q波是什么原因一、心电图异常Q波的定义及分类心电图异常Q波是指在ST段或T波上出现的深而宽的Q波,其宽度一般超过0.04秒,深度超过R波幅度的1/3,且有不完整的R 波或其他电轴的底部(如S波)。
异常Q波可分为以下两种类型:1. 广泛型异常Q波:出现在I、aVL、V5、V6导联,可能是心肌梗死、炎症、纤维化等心肌病变的迹象。
2. 局限型异常Q波:出现在特定的导联和心动周期中,可能是早期心肌病变的标志,如心肌炎、心肌萎缩等。
二、心电图异常Q波的原因1. 心肌缺血:心肌缺血是导致广泛型异常Q波的最常见原因,其主要是由于冠状动脉病变引起的。
2. 心肌梗死:心肌梗死是导致广泛型异常Q波的另一种常见原因。
心肌梗死发生后,心肌细胞坏死会导致Q波的出现。
3. 心肌炎症:心肌炎症是导致局限型异常Q波的主要原因,多见于急性心肌炎症和重症心肌炎症。
4. 心肌病变:有些心肌病变会导致Q波的出现,如肥厚性心肌病、扩张性心肌病、限制性心肌病等。
5. 传导系统异常:在某些传导系统异常的患者中,也会出现Q 波异常值。
三、心电图异常Q波的治疗方法心电图异常Q波的治疗方法取决于其原因。
在这里我们介绍几种常见的治疗方法:1. 治疗冠心病:如果异常Q波是由于冠状动脉疾病引起的,则需要治疗冠心病。
治疗的方法包括改善饮食习惯、增加体育锻炼、戒烟和限制饮酒等。
2. 治疗心肌梗死:如果异常Q波是由于心肌缺血导致的心肌梗死引起的,则需要治疗心肌梗死。
3. 抗炎治疗:如果异常Q波是由于心肌炎症或其他心肌病变引起的,则需要抗炎治疗或针对所患疾病的治疗。
4. 心脏起搏器:在某些病例中,异常Q波可能是由于传导系统异常造成的,这时需要考虑心脏起搏器的植入。
四、注意事项1. 生活方式:改变不健康的生活方式可以对心电图异常Q波的治疗产生积极的影响。
戒烟、戒酒、适度运动、保持正常体重和饮食控制是很重要的。
2. 低盐饮食:膳食中的钠含量应该控制在每日6克内。
3.异常Q 波正常Q波时间应小于,振幅小于同导联R 波的1/4,若超过正常值称异常Q波,常见于心肌梗死,亦可见于心肌病、克山病、体位变化、脑源性心电图改变等。
心肌梗死三种基本图形:① 损伤性ST 段,ST 段呈弓背向上抬高,常呈“单向曲线”;② 缺血T波,表现为T波倒置;③ 坏死Q波(图3-17)。
心肌梗死分期:①超急性期:梗死后数分钟,ST 段斜型抬高、T 波高耸;②急性期:于梗死后数天或数周,心电图主要特征为出现异常Q波;ST 段上移呈弓背向上抬高,可形成单向曲线,之后逐渐下降;T 波由直立开始倒置,并逐渐加深; ③亚急性期:梗死后数周到数月,ST 段基本恢复至基线,倒置T波逐渐变浅,异常Q波持续存在;④陈旧期:梗死后数月,ST 段恢复至基线,倒置T波恢复正常或长期无变化,遗留有异常Q波(图3-18)。
心肌梗死的心电图定位诊断见表3-1。
图3-17 心肌梗死三种基本图形示意图图3-18 心肌梗死各期心电图变化示意图导联梗死部位Ⅱ、Ⅲ、aVF 下壁Ⅰ、aVL 高侧壁表3-1 心肌梗死的心电图定位诊断诊断失误防范:①由于心肌病、克山病等也可出现异常Q波,早期复极、心包炎等可出现ST段抬高,要注意与心肌梗死鉴别诊断,防止误诊。
心肌病、克山病可通过超声诊断、影响学检查等进行确诊,体位性Q波可进行吸气试验进行鉴别。
心包炎、早期复极ST段抬高多为凹面向上抬高,心包炎抬高的ST段存在于广泛导联,早期复极多见于年轻人,活动后ST段可恢复正常。
必要时可行心肌酶检查进行鉴别。
②②不典型心肌梗死可不出现异常Q波及ST段抬高,要防止漏诊。
可结合患者症状、心肌酶学检查等进行确定诊断,必要时行心血管造影检查。
异常q波的名词解释心电图是一种常见的临床检查方法,可用于评估心脏的功能和电活动。
在心电图上,我们可以观察到不同形状的波形,其中有一个叫做"q波"的波形。
在正常情况下,q波的形态较小且短暂,但有时候我们会遇到异常的q波。
那么,什么是异常q波呢?异常q波是指在心电图上出现的宽而深的q波,与正常情况下的q波形态不同。
它可以是一段持续的融合波或完全逆转的波。
异常q波可能是某些心脏病变的指示物,这些病变可能与冠心病、心肌梗死、心肌炎或心肌病等相关。
首先,让我们来了解一下正常q波的特征。
正常情况下,q波是在QRS波群的起始部位出现的一个小波峰。
它代表了心室收缩初期左心室向右心室方向的电流传导。
正常的q波通常很短暂且深度不大于0.04秒或0.1mV。
若心电图上出现了持续大于0.04秒或深度大于0.2mV的q波,就被认为是异常的。
异常q波的出现可能与心肌梗死有关。
当心肌发生缺血或缺血导致的损伤时,心脏肌肉细胞会发生坏死或受损。
这会导致电活动异常,心肌细胞释放的电流可能改变了正常的q波形态。
异常的q波通常表现为持续较长时间且深度较大,有时还伴随着ST段和T波的异常改变。
这是因为心肌梗死引起的心肌细胞损害导致电活动改变的结果。
除了心肌梗死外,异常的q波也可能是心肌炎或心肌病的表现。
心肌炎是由病毒感染、细菌感染或自身免疫等原因引起的心肌炎症,导致心肌细胞损伤。
在心电图上,异常q波可能是心肌炎的一个指示,但这并不是唯一的特征,医生还会结合其他临床表现进行综合判断。
心肌病是一种结构和功能异常的心肌疾病,表现为心肌肥厚、心肌纤维化或心肌扩张等。
异常的q波可以是心肌病的一个指示,特别是在心肌纤维化的情况下。
心肌纤维化会导致心肌细胞的结构改变,进而影响正常的电活动,从而引起异常的q波。
总之,异常q波在心电图上是一种可见的心脏电活动异常表现。
它可能与心肌梗死、心肌炎或心肌病等心脏病变有关。
然而,需要强调的是,仅凭心电图上的异常q波并不能确定具体的病因,医生还需要结合患者的病史、体检以及其他辅助检查结果进行综合判断。
窦性心律异常Q波的含义和处理方法:
1. 窦性心律是人体正常心律,由窦房结控制。
2. 异常Q波指心电图上宽大畸形的Q波,时间超过0.04秒,深度超过同导联R波的1/4,可能预示急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。
3. 急性心肌梗死需要立即介入治疗,以减少心肌坏死的范围,保护心脏功能。
陈旧性心肌梗死要长期用药改善心脏功能,并预防复发。
4. 心肌炎需要针对不同病因采取对应措施,并使用营养心肌的药物,促进心肌细胞代谢。
5. 心肌病要长期使用针对不同类型心肌病的药物,改善心脏功能,预防心衰的发生。
异常Q波的临床分析诊断于临床已有100年以上的历史,体表心电图迄今仍是急性心肌梗死AMI的最常用诊断方法。
这是因为体表心电图为无创性检查,操作简单,重复性好,可在床旁进行,短时间内即可作出诊断。
常心脏,心室除极是从室间隔开始,其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行,故在左胸前导联或某些导联可出现小q波,称为间隔q波。
由于室间隔除极时间仅为0.01s,故正。
常人间隔q波时间一般不会超过0.03s,深度不会超过后继R波的1/4,或有切迹则为异常Q波。
引起Q波的病因很多,还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。
一、正常Q波正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波,称间隔性Q波,时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。
正常V1、V2导联不应有Q波,但可成QS型,V3导联极少有Q波,V5、V6可见正常范围的Q波。
二、异常Q波诊断标准:Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。
1、异常Q波的临床分析诊断:1)avR导联可出现异常Q波为正常。
2)avL导联可出现异常Q波,若P波直立;若同导联P与T波均倒置,多系正常情况,可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。
3)I,avL导联同时出现异常Q波,除高侧壁心肌梗塞外,可见于:(1)左前分支阻滞(2)A型预激综合征(3)左房扩大与右室肥大:可在I,avL导联引起位置性Q波;(当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧),同时出现二尖瓣型P波,V1导联出现高R波或rsR’型,电轴右偏等改变。
(4)右位心:P波与T波均倒置,胸导联V1-V5均呈rS型,r波逐渐降低,V5R与V6R可出现qR型。
4)III导联出现异常Q波,深吸气后呈QS型或rS型(或R)型属于正常现象。
急性肺梗塞、左束支传导阻滞,负向预激波,迷走神经功能增高也可出现。
5)III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大,如同时伴有下述变化一项即可诊断:(1)II导联出现小q波(2)出现T波倒置及/或ST段抬高(3)右胸导联T波高耸与ST段压低(4)V1导联的R/S≥1,特别是以前V1导联呈rS型者,若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R,无ST段及T 波改变,可能属于正常现象。
医学综述浅谈异常Q波的临床意义张荃方王蔚陈作远黄霞单信芝王宏涛青岛大学医学院附属医院摘要目的:临床检查急性心肌梗塞手段方法不断更新,但体表心电图是迄今为止诊断急性心肌梗死的最常用诊断方法之一,而Q波在体表心电图诊断心肌梗塞中尤为重要,熟练掌握正常Q波在心电图中的表现,了解异常Q波在急性心肌梗塞和相关疾病的变化规律及梗塞性Q波形成条件梗死的病理分期,对于第一时间抢救患者的生命具有重要临床意义。
关键词:急性心肌梗塞异常Q波临床意义体表心电图随着医学科学的发展临床检查诊断急性心肌下或上进行,故在左胸前导联或某些导联可出现小梗死手段方法不断更新。
但是体表心电图是迄今为q波,称为间隔q波。
由于室间隔除极时间仅为止诊断急性心肌梗死的最常用诊断方法之一。
这主0.Ols,所以正常人间隔q波时间一般不会超过‘要是因为体表心电图为无创性检查,操作简单,重0.03s,深度不会超过后继R波的1/4,或有切迹复性好,短时间内即可作出诊断。
心脏心室除极是则为异常Q波。
引起Q波的病因很多,还可有正常从室间隔开始,其激动方向从左、后、上向右、前、变异性Q波故Q波的临床意义尤为重要。
一、正常Q波正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波,称间隔①II导联出现小q波性Q波,时间不超过0.03”深度不超过后继波的②出现T波倒置及/或ST段抬高1/4。
⑨右胸导联T波高耸与ST段压低正常V1、V2导联不应有Q波,但可成Qs型,V3导④vl导联的R/S≥1,特别是以前V1导联呈rs型联极少有Q波,V5、V6可见正常范围的Q波。
者,若深吸气或采取坐位后缩小或QS变二、异常Q波为rS或R,无ST段及T波改变,可能属于正常现诊断标准:Q波时间≥0.04s、深度≥后继R波的象。
1/4、Q波出现粗钝与切迹。
在IⅡ导联出现了异常Q波,如何确定其性质,是下l、异常Q波的临床分析诊断:壁心梗还是正常变异,鉴别参1)avR导联可出现异常Q波为正常。
照如下五点:2)avL导联可出现异常Q波,若P波直立;若同导a、观察Pm、TIⅡ的方向:若PIII向上,TⅢ向联P与T波均倒置,多系正常情况,可见高侧壁心下,高度疑似下壁心梗;若PIll向下,TIⅡ向上,肌梗塞不典型表现。
心肌梗死外异常的Q波虽然绝大多数的异常Q波出现的原因是心肌梗死的发生,不过还是有很多其它的原因也可以造成Q波的出现,我们通常将其称作非梗死性Q波,它可以是一过性的也可以是永久的。
临床上应注意机按别。
在这里简单向大家介绍几种常见的原因。
一过性的非梗死性Q波,可以用心肌的电生理功能短暂的丧失,但并没有造成心肌细胞的不可逆的损伤。
在休克、严重的代谢紊乱和心脏手术中都出现过。
心肌疾病是造成非梗死性Q波最大组别,包括心肌炎、艾滋病、心肌淀粉样变性;以及由神经肌肉失调类疾病引起的心肌病变如进行性肌萎缩症、强直性肌萎缩症、硬皮病、产后心肌病、心肌占位病变、类肉瘤病、原发性心肌病、先天性冠状动脉畸形等等。
肥厚型心肌病也可以造成出现异常的Q波,而且看起来和前壁心肌梗死很相似,它的产生可能和室间隔肥厚有些关系。
肺部疾病如慢性阻塞性肺病、肺动脉栓塞、气胸都会有相应导联出现异常的Q波。
左束支传导阻滞和预激综合征的心电图上也会出现非梗死性Q 波。
心电图只是我们认识疾病、诊断疾病的一种手段,明确一种疾病的诊断要结合临床表现、物理检查、生物检查等多个方面。
心电图上有异常Q波不一定就是心梗临床上可以看到有很多患者因为单纯的心电图有Q波被误诊为有心肌梗死,实际上心电图上有异常Q波并不代表患者一定有心肌梗死病史。
许多原因可以引起异常Q波:作心电图时胸前电极放置不正确;左侧气胸;左心室肥厚;左束支传导阻滞;急性心肌炎;慢性肺心病等。
因此,在看到心电图的异常Q波后不要轻易给患者下心肌梗死的诊断,而要认真进行鉴别诊断,结合患者的病史,临床表现,相应的检查以及患冠心病的危险因素等,同时要除外可能引起异常Q波的上述常见临床情况。
目前临床上使用的心电图机很多具有自动出心电图诊断报告的功能,见到异常的Q波心电图机会自动报告心肌梗死的诊断,患者看到心电图报告后会产生误解,有时还会给某些患者带来不必要的精神负担,甚至有些患者因此被误诊断为心肌梗死,因此,临床医生应该及时校正心电图报告。
异常Q波的诊断与鉴别诊断青岛大学医学院附属医院陈清启随着电生理学的不断深入,目前认为Q波的产生并非心肌梗死所独有的表现。
心电图中Q波的产生,除了心肌坏死瘢痕形成的某个部位心肌电活动能力严重降低或丧失而处于“电静止”状态之外,还有许多疾病可引起一过性和非梗死型Q波。
现对于它们各自的产生机制、心电图表现特征及鉴别方法讨论如下:一、异常Q波的概念和标准判断异常Q波包括三个因素:1.Q波时限超越正常值标准;2.Q波深度达到异常标准;3.不应该出现Q波的导联产生了电静止区域。
异常Q波包括下列条件:1.V2导联任何程度或表现的Q波。
2.V3导联上几乎所有的Q波。
3.V4导联上如果Q波深度>1mm,或者大于V5导联的Q波,或者Q波时间达0.2秒(0.5 mm)4.除了III、aVR和Vl导联(这些导联在正常情况下,可以出现深、宽Q波),任何≥0.03秒(30 ms,0.75 mm)的Q波。
5.aVL导联:在P波直立的情况下,Q波> QRS复合波振幅的50%,或Q波> 0.04 秒)。
6. III导联:Q波≥0.04秒。
Q波深度>R波高度的25%,对诊断具有提示作用;Q波的宽度比其深度更为重要。
7.当QRS复合波电轴为垂直时,在下壁导联II、III和aVF导联上更可能出现Q波。
(注意:除非有别的解释,上述所有Q波都应归类为异常Q波)。
可归纳为:除aVR导联外,其他导联Q波宽度大于0.03 s,Q波深度在胸导联大于R 波高度的25%,在aVL导联大于 R波高度的50%,aVF导联大于R波高度的60%,均称异常Q波。
Q波从起始到波底之间的距离超过0.02 s,深度大于R波高度的25%,也视为异常Q波。
胸导联V1、、V2导联不管Q波大小与深度如何,一律视为异常。
如果呈QS 型,则应结合临床进行具体分析。
在Vl ~ V4导联上,R波应该逐渐增高;如增高趋势不存在,说明R波失去进展。
当Vl ~V4R波振幅降低时,说明存在反向性( reverse) R波进展。
小儿异常Q波38例心电图及临床分析摘要】目的观察并总结小儿心电图出现异常Q波的临床特征及意义。
方法回顾性分析我院2008年5月~2010年8月收治的38例异常Q波患儿的心电图资料。
结果本组异常Q波出现在除aVR以外的任何导联,胸导联较常见,但各种病因所致异常Q波在导联分布、Q波形态及其他伴随心电图表现上各有特点。
结论小儿心电图检查出现异常Q波,可见于多种疾病,且其心电图特征和临床意义各不相同。
【关键词】小儿心电图异常Q波临床分析心电图作为一种无创性检查手段,在心肌梗死的定位和定性诊断方面有着其他检查方法所无法替代的作用。
异常Q波是心肌梗死的特征性心电图改变之一,而心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生,常见于35岁以上人群[1]。
在常规心电图检查中我们常常会碰到一些儿童也出现异常Q波,小儿异常Q波根据其发生机制不同,可出现于多种临床疾病,且有不同的心电图特征和临床意义。
本文着重探讨这类异常Q波的心电图特征和临床意义。
1 资料和方法1.1 一般资料选择2008年5月至2010年8月我院收治的存在异常Q波患儿38例,其中男性21例,女性17例,年龄1~14岁,平均8.5岁。
其中先天性心脏病18例(房间隔缺损6例、室间隔缺损4例、完全性大动脉错位1例、法洛四联症2例、动脉导管未闭5例),风湿性心瓣膜病伴二尖瓣狭窄2例,肥厚型心肌病2例,扩张型心肌病1例,病毒性心肌炎7例,预激综合征3例,漏斗胸5例。
所有患儿人院时心电图均提示有异常Q波出现,且经超声心动图、x线胸片、心肌酶谱等辅助检查后临床诊断明确。
1.2 方法采用美国通用公司12导联MAC800心电图机连接并记录。
1.3 诊断标准正常Q波诊断标准:正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波,称间隔性Q波,时间不超过0.03秒,深度不超过后继波的1/4。
正常V1、V2导联不应有Q波,但可成Qs型,V3导联极少有Q波,V5、V6可见正常范围的Q 波。
小儿异常Q波的诊断标准:Q波电压:Ql>0.25 mV,Qv5、v6>0.45mV;QI、Ⅱ>l/4R,Qv5、v6>l/5R,Q波时间>0.03s,右胸导联出现Q波,呈qR、QR或Qs型。
异常Q波的临床分析诊断于临床已有100年以上的历史,体表心电图迄今仍是急性心肌梗死AMI的最常用诊断方法。
这是因为体表心电图为无创性检查,操作简单,重复性好,可在床旁进行,短时间内即可作出诊断。
常心脏,心室除极是从室间隔开始,其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行,故在左胸前导联或某些导联可出现小q波,称为间隔q波。
由于室间隔除极时间仅为0.01s,故正。
常人间隔q波时间一般不会超过0.03s,深度不会超过后继R波的1/4,或有切迹则为异常Q波。
引起Q波的病因很多,还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。
一、正常Q波正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波,称间隔性Q波,时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。
正常V1、V2导联不应有Q波,但可成QS型,V3导联极少有Q波,V5、V6可见正常范围的Q波。
二、异常Q波诊断标准:Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。
1、异常Q波的临床分析诊断:1)avR导联可出现异常Q波为正常。
2)avL导联可出现异常Q波,若P波直立;若同导联P与T波均倒置,多系正常情况,可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。
3)I,avL导联同时出现异常Q波,除高侧壁心肌梗塞外,可见于:(1)左前分支阻滞(2)A型预激综合征(3)左房扩大与右室肥大:可在I,avL导联引起位置性Q波;(当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧),同时出现二尖瓣型P波,V1导联出现高R波或rsR’型,电轴右偏等改变。
(4)右位心:P波与T波均倒置,胸导联V1-V5均呈rS型,r波逐渐降低,V5R与V6R可出现qR型。
4)III导联出现异常Q波,深吸气后呈QS型或rS型(或R)型属于正常现象。
急性肺梗塞、左束支传导阻滞,负向预激波,迷走神经功能增高也可出现。
5)III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大,如同时伴有下述变化一项即可诊断:(1)II导联出现小q波(2)出现T波倒置及/或ST段抬高(3)右胸导联T波高耸与ST段压低(4)V1导联的R/S≥1,特别是以前V1导联呈rS型者,若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R,无ST段及T 波改变,可能属于正常现象。
心脏病学基本概念系列文库——
异常Q波
医疗卫生是人类文明之一,
心脏病学,在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“异常Q波”
的解读,以供大家了解。
异常Q波
又称病理性Q波(pathological Q wave)。
系指具有诊断意义的Q波。
有两种表现形式:Q波时间和振幅超过正常限度和不该出现的导联如V1~2出现Q波。
异常Q波诊断标准:时间≥0.04秒,电压≥1/4R,或Q 波有明显的错折、粗钝。
Goldberger标准对肢体导联Q波的深度提出更严格的要求:QaVL>1/2RavL,QavF>3/5RaVF。
异常Q波可分为梗塞性Q波和非梗塞性Q波两类。
异常Q波无特异性。
一般认为异常Q波仅由心肌坏死所致的根深蒂固的概念已经澄清。
目前认为除心肌坏死与疤痕形成外,心肌严重缺血及代谢紊乱等,均可使某部心肌电活动能力明显降低,甚至丧失而处于“电静止”状态,出现异常Q波,如心肌病、急性心肌炎、左束支阻滞、心室肥大、预激综合征、肺部疾病以及脑血管意外等数十种疾病,均可出现异常Q波。
在鉴别诊断时,必须密切结合临床进行综合分析。
异常Q波的临床分析诊断于临床已有100年以上的历史,体表心电图迄今仍是急性心肌梗死AMI的最常用诊断方法。
这是因为体表心电图为无创性检查,操作简单,重复性好,可在床旁进行,短时间内即可作出诊断。
常心脏,心室除极是从室间隔开始,其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行,故在左胸前导联或某些导联可出现小q波,称为间隔q波。
由于室间隔除极时间仅为0.01s,故正。
常人间隔q 波时间一般不会超过0.03s,深度不会超过后继R波的1/4,或有切迹则为异常Q波。
引起Q波的病因很多,还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。
一、正常Q波正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波,称间隔性Q波,时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。
正常V1、V2导联不应有Q波,但可成QS型,V3导联极少有Q波,V5、V6可见正常范围的Q波。
二、异常Q波诊断标准:Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。
1、异常Q波的临床分析诊断:1)avR导联可出现异常Q波为正常。
2)avL导联可出现异常Q波,若P波直立;若同导联P与T波均倒置,多系正常情况,可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。
3)I,avL导联同时出现异常Q波,除高侧壁心肌梗塞外,可见于:(1)左前分支阻滞(2)A型预激综合征(3)左房扩大与右室肥大:可在I,avL导联引起位置性Q波;(当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧),同时出现二尖瓣型P波,V1导联出现高R波或rsR’型,电轴右偏等改变。
(4)右位心:P波与T波均倒置,胸导联V1-V5均呈rS型,r波逐渐降低,V5R 与V6R可出现qR型。
4)III导联出现异常Q波,深吸气后呈QS型或rS型(或R)型属于正常现象。
急性肺梗塞、左束支传导阻滞,负向预激波,迷走神经功能增高也可出现。
5)III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大,如同时伴有下述变化一项即可诊断:(1)II导联出现小q波(2)出现T波倒置及/或ST段抬高(3)右胸导联T波高耸与ST段压低(4)V1导联的R/S≥1,特别是以前V1导联呈rS型者,若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R,无ST段及T波改变,可能属于正常现象。
在Ⅲ导联出现了异常Q波,如何确定其性质,是下壁心梗还是正常变异,鉴别参照如下五点:a、观察P Ⅲ、T Ⅲ的方向:若P Ⅲ↑,T Ⅲ ↓,高度疑似下壁心梗;若P Ⅲ↓,T Ⅲ ↑,属正常变异,无意义。
b、观察Ⅱ、aVF导联: 若均出现异常Q波,下壁心梗确定无疑。
c、观察T Ⅱ、Ⅲ、aVF:若T Ⅱ、Ⅲ、aVF ↓,则异常Q诊为病理Q 或心梗Q;若T Ⅱ、Ⅲ、aVF ↑,则心梗可能性不大,Q Ⅲ意义不大。
d、动态观察Q波出现:这是非常重要一项指标,既往Ⅲ导无Q波,现出现Q波,则肯定是下壁心梗(尽管Q波时间、宽度未达标准)e、深吸气后屏气记录Ⅲ导联,Q波逐渐变小或消失为正常变异,若Q波不变或轻微变化则可诊断下壁心梗。
6)II、III、avF导联出现异常Q波或大QS型,除下壁心肌梗塞外尚可见于急性肺梗塞,左后分支阻滞,预激综合征,左束支传导阻滞合并电轴明显左偏,三尖瓣脱垂。
7)右胸导联(V1-V2)出现异常Q波,不论Q波如何微小,只要出现后继r或R波,多属病理情况,但可见QS波。
(1)前间壁心肌梗塞多伴同导联T波深倒置及/或ST段抬高。
(2)右心室肥大,V1、V2导联可出现qr型,R波≥0.7mv,电轴右偏并可见肺型P波。
(3)右心房扩大,V1、V2导联可出现qR或QR型,但V2及左胸导联可出现导常Q波同时T波倒置,右胸导联P波电压增高,电轴右偏。
(4)急性肺梗塞。
(5)频率性间隔局部阻滞,当心率过快或房早呈室性差异性传导时,在V1-V3导联可出现Q波(可能由于左间隔支暂时性功能阻滞可引起间隔局部阻滞所致)非差异传导时正常心博(V1-V3导联)仍呈rs型。
(6)右束支传导阻滞可呈qr或QS型,qrs波≥0.12”,V5、V6、I导联可出现宽S 波(起始r处于等电位线)如伴同导联T波深倒及/或ST段抬高则可能合并前间隔心肌梗塞。
(7)逆钟向转位(正常变异):V2或V3异联偶可出现qR或QS型,V1或V3,R呈rs或RS型,V3的左导联呈qR或R型。
(8)若呈QS型,除前间隔壁心肌梗塞外,左室肥大,左束支传导阻滞,B型预激综合征,肺气肿,慢性肺心病及某些健康人也可出现。
8)中间导联(V3-V4)可出现异常Q波或QR除前壁心肌梗塞外:(1)呈QS型时,若V1或V2导联呈RS或qR型,以右室肥厚最为可能,通常出现心电轴右偏,若V1及/或V2导联出现rs或RS型,以前间壁心肌梗塞可能性大。
(2)若V1-V4导联均可呈QS型可能系正常情况,V5导联呈QS型可见于慢性肺心病,也可见于前间壁心肌梗塞,QS出现顿挫,则可确诊。
9)左胸导联(V5-V6)出现异常Q波,除前壁心肌梗塞外,有如下可能:(1)若Q波深窄后继R波高大,可见于原发性主动脉瓣狭窄(IHSS)以左室肥厚(舒张期负荷过重型)以及迷走神经功能过高等。
(2)呈QS型,V1-V4导联出现RS、qR或R型时,多系右室肥厚,如伴心电轴右偏,右房增大等即可确诊。
V1-V4导联可呈QS波形。
(3)可见于肥厚性梗阻性心肌病,C型预激综合征。
三、非梗塞性Q波Q波多窄〈0.04秒,R波较高,无ST-T期改变,T波直立,Q波常孤立出现,并常伴心电轴偏移,如在上下一肋间描记Q波消失。
常出现以下疾病:1)肺心病:有Q波导联T波常直立,I导联主波多向下,同时伴肺心病心电图改变表现,若病情好转Q波即消失。
2)预激综合征:除预激特点外,多呈QS波同导联T波即消失。
3)脑血管病变:蛛网膜下腔出血者可见Q波,常V4-V5导联明显,也可波及V3、V6、I、II、avL、avF导联,多数一周左右恢复。
同时伴QT延长,T 波高耸、低平或倒置,ST段降低及高U波等。
4)心肌病:其Q波多<0.04秒呈QR型,R波较高,R/Q>1,T波直立.5)急性坏死死性心肌炎:有类似心肌梗塞呈QS型。
6)束支传导阻滞:(1)左束支传导阻滞:V1、V2、V3,有时III、avF导联可出现QS型。
(2)右束支传导阻滞:V1导联通常呈rsR’型,有时起始r波处在等电位线其后S 波酷似q波而呈qR型。
(3)左前分支阻滞:V1、V2导联可出现qrS型。
7)心室肥厚(1)左室肥厚,V1、V2导联出现QS型,但左胸导联仍呈qR型,R波高大,无导常Q波,低一肋间呈rS型。
(2)右室肥厚:右胸导联出现QR型,但V4、V5导联无异常Q波,Rv1增高。
8)心肌肿瘤:无特异性,偶见异常Q波,可伴P波异常,ST段改变、低电压等。
9)心脏外伤:偶见QS型改变。
10)其他:如肥胖、心脏横位时avF导联可呈QS型,顺钟向转位时,V1-V3可呈QS型,电解质紊乱者及少数正常人亦可出现。
转载来源于:,本贴地址:/thread-10523-1-1.html房颤时室性早搏、室性心动过速与室内差异性传导鉴别1.室早有如下特点:①.发生于心室率较慢时②.联律间期短而固定,可为二联律、三联律。
③.QRS波群起始向量与室上性不同④.V1导联QRS泥巴群多呈单相或双相(qR、QR、RS形)⑤.室早后有代偿间歇2.房颤时的室内差异性传导多发生于快心室率时,而且往往在一次长RR间期后的短联律间期发生,具有3相依赖性,QRS波群起始微量与室上性相同,而且比较锐利,V1导联QRS波群多呈3相波(rSR`形)3.当房颤发生蝉联现象时,心电图表现与室性心动过速相似,两者的鉴别诊断具有重要临床意义,前者需应用洋地黄治疗以控制心室率或纠正心力衰竭,后者则不易应用洋地黄。
第一个出现的宽QRS波群对鉴别诊断有重要意义。
特殊类型的心房扑动(讲座)心房扑动多见于器质性心脏疾病,也是一种不稳定性心律失常,常为窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象,或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段,一般分为Ⅰ型及Ⅱ型,但也存在特殊类型心房扑动。
作者结合自己病例,探讨了特殊类型心房扑动,如存在等电位线的心房扑动,尖端扭转型心房扑动,伴传出阻滞的心房扑动,频率较慢的心房扑动等。
因此如能认识此类特殊类型的心房扑动,及时治疗,对防止其演变为心房颤动具有重要意义。
心房扑动是一种快速而规则的房性心律失常,也是一种不稳定性心律失常,多见于器质性心脏疾病。
常常是窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象,或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段。
心房扑动引起的体循环栓塞等并发症较心房颤动并发栓塞少见得多[1],加之心房颤动影响心功能,因此,如果能够认识特殊类型的心房扑动,正确诊断,及时治疗,对防止心房扑动演变为心房颤动具有重要的意义。
心房扑动持续时间一般为数秒钟至数小时,少数持续数日,极个别甚至可达数年。
临床根据心电图上F波方向常分为两型:Ⅰ型F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈倒置,Ⅱ型(少见型)其F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈直立。
扑动产生的机制主要有两种学说[2,3],一是环行折返学说,认为Ⅰ型心房扑动是右房除极方向呈逆钟向运动,在下腔静脉与三尖瓣环之间的峡部有一条共同的路径,这种类型房扑应用射频消融术成功率高,同时也为环行折返学说提供了证据;另一为单源快速激动学说,认为系心房内某一起搏点自律性异常增高所致,起搏点可位于心房的不同部位,在心电图上可产生形态不同的F波,这种学说可以较好地解释Ⅱ型房扑及一些特殊类型的心房扑动,如F波尖端扭转型心房扑动等。
心房扑动除了上述Ⅰ、Ⅱ型外,特殊类型的心房扑动表现形式有:存在等电位线的心房扑动,尖端扭转型心房扑动,伴传出阻滞的心房扑动,频率较慢的心房扑动等,分述如下。
1存在等电位线的心房扑动由于典型的心房扑动F波呈锯齿状,频率多在300bpm左右,振幅多在0.30mV,因此,F波之间无等电位线。
当F波振幅较小,或F波时限较窄的情况下,容易在F波之间出现等电位基线。
这种存在等电位基线的心扑动波并不是在全部导联上都能表现得很清楚,一般常在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联上F波之间的等电位基线显示得最清楚,见图1。
图1存在等电位线心房扑动Ⅲ导联上可见直立F波,频率300bpm,F波之间可见等电位基线2尖端扭转型心房扑动像尖端扭转型室性心动过速一样,F波振幅和方向围绕着基线发生周期性改变,心电图上表现为一段方向向上的F波,随后另一段方向向下的F波,如此交替,或最终演变成单一方向的房扑,见图2。
图2尖端扭转型心房扑动(R4之前F波直立,之后F波向下。
R8~R9间F波直立,R9后F波向下) 3伴传出阻滞的心房扑动这一类型心房扑动在心房内异常起搏点周围存在不同程度的阻滞区域,使F 波出现传导阻滞,心电图上只能鉴别Ⅱ°Ⅰ型(文氏现象)和Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞。