st段抬高型心肌梗死名词解释
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的冠心病类型。它通常是由于冠脉斑块损伤诱发急性闭塞性血栓，导致急性心肌缺血和坏死。
这种病状的主要特点是心电图上出现ST段抬高，通常伴随着血清心肌坏死标记物浓度的升高，并且有典型的心绞痛症状。
在诊断和治疗方面，如果发病12小时内推荐直接进行PCI（经皮冠状动脉介入），这可以尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死面积扩大，保护心功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症防止猝死。
急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。 （二）诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。 血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。
（三）治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗： （1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 （2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC（首次医疗接触时间）至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性
心梗基本概念名词解释汇总 1)病例报告表（Case Report Form，CRF）：指按试验方案所规定设 计的一种文件，用以记录每一名受试者在试验过程中的数据。包括纸质病历报告表和电子病历报告表，现在一般都采用电子病历报告表。 2)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：指具有典型的缺血性胸痛，持 续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，但心电图不具有典型的ST段抬高，而是表现为ST段正常，压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死。NSTEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性非闭塞性血栓，或虽为闭塞性血栓，但侧支循环较好，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 3)Killip分级：根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip 分级法将急性心肌梗死患者分为以下四级，各级有其相应的血流动力学改变。Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性
心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。 4)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结 合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。 5)导联T波倒置: T波倒置是一种临床常见的心肌缺血的病，运动 时T波更低或倒置，尤其心动过速时，口服钾盐可以预防发生，多见于瘦长无力型体型，T波倒置也可见于肥胖的青年人。 6)COPD: 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 7)ST-T段: ST段正常的ST段多数位于基线上,但亦可有一定程度的 上、下偏移。ST段向上偏移称为ST段抬高,ST段向下偏移称为ST段下移。ST段抬高在肢体导联和胸导联的V4 ~ V6,不应超过。 在V1、V2导联ST段抬高不超过,V3导联不超过。ST段下移,在 aVR
急性ST段抬高型心肌梗死 疾病概述 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 急性ST段抬高型心肌梗死发病机制 冠状动脉病变 绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。 如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。
急性ST段抬高型心肌梗死 【概述、定义】 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 【病因】 STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。 大量研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。 【诊断依据及标准】 一、病史及症状：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。 2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质被吸收所引起。 3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，多伴乏力、头晕、晕厥等症状。 5.低血压和休克：主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下
降所致。 6.心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。 二、体征 1.心脏体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大。心率多增快或减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。 2.血压：几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常。 3.其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。 三、辅助检查 1.心电图： 特征性改变： 1）宽而深的异常Q波（Q＞0.O4s＞1／4R）；面向坏死区的导联出现； 2）S-T段抬高，呈弓背向上型；在面向坏死区周围损伤区的导联； 3）T波倒置：面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。 2.实验室检查： 主要包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。 综上，存在下列情况时，可以诊断为心肌梗死： 心脏生物标记物（最好为肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99%（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血改变，即新的ST段抬高；（3）
内科资料 名词解释： 1COPD：慢性阻塞性肺疾病，是一种气流受限不完全可逆，呈进行性发展的疾病。 4呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能 和代谢紊乱的临床综合症。 5心力衰竭:是由于心脏舒张功能障碍或心脏负荷增加而导致静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合症。 2慢性阻塞性肺疾病（COPD)：在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FEV)<70%表示存在气流受限，并且不能完全逆转。COPD的标志性症状是呼吸困难。诊断COPD 的“金标准”是肺功能测定。 3慢性肺源性心脏病（肺心病）：最常见的病因为阻塞性支气管—肺疾病。肺心病的临床表现在心肺功能失代偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以心电图检查最常见，主要表现有右室肥大表现，如肺型P波>=0.22mv,重度顺钟向转位（V5R/S<=1),RV1+SV5>=1.05mv。肺心病的治疗以控制感染为关键。 治疗—药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解哮喘的首选药物。 6肺炎球菌肺炎：占CAP首位——社区获得性肺炎。诊断要点：（1)有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，咳铁锈色痰或粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡音；（5）X线可见叶,段性均
匀的大片密度增高阴影；（6）白细胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）血或痰培养出肺炎链球菌。 治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醇擦浴，呼吸困难并发绀明显者应给予吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，临床首选青霉素G，抗菌药物标准疗程通常为14天或热退后3天由静脉给药改为口服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上腺素，多巴胺等：（3）纠正谁，电解质和酸碱平衡：应给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析;(4)糖皮质激素：可给予氢化可的松每日200~300mg，分3~4或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。（6）控制感染。 7 肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。 临床表现典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽与咯血；多数患者病变轻微，常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。胸部X线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变与治疗效果做出诊断。 分类：（1）原发型肺结核（I型）；（2）雪行播散型肺结核（II型）；（3）继发型肺结核（III型）；（4）结核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外结核（V型）。治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟肼，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血：对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止。咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3）10U垂体后叶素稀释
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)性ST 段抬高型心肌梗死(ST-Segment elevation myocardial infarction , STEMl)是冠心病的严重类型,为致死致残的主要原因。发达国家经过数十年规范化的心血管疾病预防，STEMl的发生率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。2001〜2011年,我国STEMl 患者住院率增加近4倍(男性患者从4.6/10万增长至18/10万;女性患者从1.9/10万增长至8/10万)。从2013年开始，农村地区急性心肌梗死病死率大幅超过城市。发病12h内到达医院的STEMI患者有70.8%接受再灌注治疗,但县级医院的再灌注治疗率明显较低【"I。2015年我国制走了《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》H),为广大医务工作者的临床实践提供了重要的指导。随着新的循证医学证据不断积累，欧洲心脏病学会、美国心脏病学会和美国心脏协会等先后对STEMI诊断与治疗指南和抗血小板治疗指南进行了修订, 第四版"心肌梗死全球定义"已发布。同时，我国也已完成多个STEMl大样本流行病学调查和随机对照临床试验，胸痛中心和STEMI区域协同救治网络更加完善。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化W冠心病学组及中华心血管病杂志编辑委员会组织专家,在复习相关资料和硏究进展基Wl上,结合我国具体情况,对2015年《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》作一更新，以期提高我国STEMl的诊断和治疗水平。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：I类推荐指已证实或一致公认某治疗措施或操作有益、有效J应该采用；II类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论,其中∏ a类推荐扌旨有关破和/或观点倾向于有效,应用该治疗措施牺作是适当的,Ilb类推荐指有关证据和/或观点尚不能充分证明有效,需进一步研究；In类推荐指已证实和/或一致公认某治疗措施或操作无用和/或无效,并对某些病例可能有害,不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来
内科学-急性冠状动脉综合征 不稳定型心绞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST 段抬高型心肌梗死（STEMI） 一、非ST段抬高型急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛以及非ST 段抬高型心肌梗死）þ由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为NSTEACS。þUA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。þ症状：UA患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长þ体征：也可出现在稳定型心绞痛患者 þ实验室和辅助检查þ心电图þ连续心电监护þ冠状动脉造影和其他侵入性检查þ心脏标志物检查 UA没有STEMI的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种
静息型心绞痛（r e s t a n g i n a p e c t o r i s） 发作于休息时，持续时间通常>20分钟 初发型心绞痛（n e w-o n s e t a n gi n a p e c t o r i s）通常在首发症状1～2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达C CS II I级） 恶化型心绞痛（a c c e l e r a t e d a n g i n a p e ct o r i s）在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按C C S分级至少增加I级水平，程度至少CC S I I I级） 不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级） 严重程度定义 一年内死亡或心肌梗 死发生率（%） I级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无 静息疼痛 7.3% I I级亚急性静息型心绞痛（一个月内发生过， 但48h内无发作） 10.3% I I I级急性静息型心绞痛（在48h内有发作）10.8%临床 环境 A 继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上， 存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病 14.1% B 原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动 脉以外的疾病 8.5% C 心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发 生的不稳定型心绞痛 18.5% （一）诊断和鉴别诊断þ根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性 心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。 þ诊断未明确的不典型患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志，第5期第380页-第393页 正文 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义" 已公布[1,2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订[3,4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国 内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会 动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类 推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类 推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或) 观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公 认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。 证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于 单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识 和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"[1,2]，将心肌梗死分为5型。 1型： 自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一 支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型： 继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需 氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动 脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压 伴或不伴左心室肥厚。 3型：
st段心肌梗死病理生理 理解ST段心肌梗死的病理生理 ST段心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是一种严重的心血管疾病，通常是由冠状动脉阻塞引起的。本文将探讨ST段心肌梗死的病理生理过程，帮助您更好地理解这一疾病。 心肌梗死的定义 心肌梗死，通常称为心梗，是一种心肌组织因缺血或缺血性损伤而坏死的情况。ST段心肌梗死是其中一种类型，其特征是心电图（ECG）上ST段的持续上升，这是一种急性冠状动脉综合征。 病理生理过程 ST段心肌梗死的发展是一个复杂的病理生理过程，包括以下关键步骤： 1. 冠状动脉阻塞：ST段心肌梗死通常由冠状动脉的阻塞引起，最常见的原因是动脉粥样硬化。当冠状动脉的内膜被胆固醇和斑块覆盖时，炎症可能引发斑块破裂，形成血栓，导致冠状动脉阻塞。 2. 缺血：当冠状动脉阻塞时，血液不能流经冠状动脉，供应心肌。这导致心肌的缺血，即心肌细胞没有足够的氧气和养分。 3. 梗死区域形成：长时间的缺血会导致心肌细胞的坏死。这些坏死的区域被称为梗死区域，通常位于冠状动脉供血的特定心肌区域。 4. 炎症反应：随着心肌细胞的坏死，免疫系统被激活，引发炎症反应。这些炎症细胞移入梗死区域，试图清除坏死细胞。 5. ST段抬高：ST段的抬高是ST段心肌梗死的特征性特征之一。
当心肌细胞受损，细胞内离子平衡被扰乱，导致ST段在心电图上上升。这是诊断心肌梗死的关键指标。 6. 血栓溶解治疗：一旦诊断出ST段心肌梗死，患者通常会接受紧急治疗，包括使用血栓溶解药物，以尽早溶解冠状动脉内的血栓，恢复血液流动。 7. 冠状动脉通畅术：在一些情况下，需要进行紧急的冠状动脉通畅术，通常是通过导管手术，以清除或扩张被阻塞的冠状动脉。 后续步骤和康复 一旦ST段心肌梗死得到处理，康复过程就开始了。这包括药物治疗、心脏康复计划和生活方式的改变，以减少心脏病的风险。在康复过程中，患者需要密切关注医生的建议，并遵循药物治疗和生活方式建议，以确保心脏的健康。 总结来说，ST段心肌梗死是一种严重的心脏疾病，其发展包括冠状动脉阻塞、心肌细胞缺血和坏死、炎症反应以及ST段抬高。早期诊断和紧急治疗对于挽救心肌和预防并发症至关重要。康复和长期管理也是恢复健康的重要步骤。了解这一过程有助于患者更好地理解疾病，并在与医生合作时做出明智的决策。
stemi医学术语 （实用版） 目录 1.STEMI 的定义和意义 2.STEMI 的发病机制 3.STEMI 的诊断和治疗 4.STEMI 的预防和康复 正文 STEMI（ST 段抬高型心肌梗死）是一种常见的心血管疾病，其特点是心肌供血中断，导致心肌细胞死亡。STEMI 的发病与冠状动脉粥样硬化和血栓形成密切相关，它不仅对患者的生命健康构成严重威胁，而且给社会和家庭带来沉重的负担。 一、STEMI 的定义和意义 STEMI 是心肌梗死的一种类型，其特点是心电图 ST 段抬高，表示心肌受损。STEMI 通常是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上的血栓形成所致，它导致心肌严重缺血和坏死，可能引发心衰、休克甚至死亡。因此，STEMI 的早期诊断和治疗至关重要。 二、STEMI 的发病机制 STEMI 的发病机制主要包括以下几个方面： 1.冠状动脉粥样硬化：是 STEMI 的基础病变，导致动脉狭窄和心肌 供血不足。 2.血栓形成：冠状动脉狭窄的基础上，血栓形成导致冠状动脉完全闭塞，心肌供血中断。 3.血小板聚集：血小板在受损的冠状动脉内膜上聚集，形成血栓。
4.炎症反应：炎症因子的参与，导致冠状动脉痉挛和血栓形成。 三、STEMI 的诊断和治疗 1.诊断：STEMI 的诊断主要依赖心电图检查，表现为 ST 段抬高，T 波倒置等特征。 2.治疗：STEMI 的治疗主要包括以下几个方面： （1）急性期治疗：发病 12 小时内行溶栓或介入治疗，恢复心肌供血。 （2）药物治疗：抗血小板、抗凝、调脂等药物的应用，防止血栓形成和减轻炎症反应。 （3）康复期治疗：合理的康复训练和生活方式干预，促进心肌恢复和预防再次发作。 四、STEMI 的预防和康复 1.预防：控制危险因素，如戒烟、限酒、低盐低脂饮食、增加运动等，以降低发病风险。 2.康复：心肌梗死后的康复训练，包括有氧运动、抗阻运动、柔韧性训练等，以提高心肌功能和生活质量。 总之，STEMI 是一种严重的心血管疾病，其诊断和治疗需高度重视。