胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose 祥华（怀宁怀宁县高河中学246121） 王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300） 中国图书分类号：Q45 文献标识码：C 摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。本文将就相关问题的疑惑做出解答。 关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用 第一作者：祥华 性别：男 籍贯：怀宁 出生年月：1980年12月 学历：大学本科 职称：中教二级 工作单位：怀宁县高河中学 联系： 邮寄地址：省怀宁县高河中学教务处 邮编：246121
:596552563qq. 第二作者：王文芳 性别：女 籍贯：阳谷 出生年月：1968年8月 学历：大学本科 职称：中教高级 工作单位：阳谷县第三中学 联系： 邮寄地址：省阳谷县第三中学 邮编：252300 :1261634564qq. 胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose 祥华（怀宁怀宁县高河中学246121） 王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300） 中国图书分类号：Q45 文献标识码：C 摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制，以及血糖调节异常即糖尿病的发病机理；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。本文就相关问题的疑惑做出解答。 关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用
糖尿病高渗状态 1、定义 高血糖高渗状态(HＨS）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。临床特点为无明显酮症和酸中毒,血糖显著升高，严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高,以及进行性意识障碍。......感谢聆听 2、病因 HＨＳ的基本病因与DKA相同，但约2／3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。临床上常见诱因有一下几条①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系)、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；②摄水不足:可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者; ③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤;④药物:如应用各种糖皮质激素、利尿剂(特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂； ⑤高糖摄入:大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。......感谢聆听
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水,最终导致严重的高渗状态。胰岛素的相对不足和液体摄入减少时ＨHS的基本病因。胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时,患者病情加重。另外，ＨHS的发生和发展受到一些情况影响:①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素水平明显升高; ②HHS大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水,导致血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重,形成恶性循环,最终发生HＨS.......感谢聆听 HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，D ＫA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血糖和高渗透压为特征。引起这两种差异的原因可能是：①HHS 时胰岛素是相对缺乏，分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制汤原异生,故主要是血糖升高;但在D ＫＡ是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；②胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮作用较弱;③ＨHＳ时失水严重，不利于酮体产生;④部分ＨHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示肝升
高血糖 高血糖的诊断标准 糖尿病高血糖的诊断标准一、正常空腹血糖的正常值是 3.89-6.11mmol/L. 正常餐后2h血糖不大于11.1mmol/L. 糖尿病高血糖的诊断标准二、凡空腹血糖不大于7mmol/L.餐后2h血糖不大于11.1mmol/L. 不能视为高血糖， 糖尿病高血糖的诊断标准三、低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl)，是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等，但要注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样，请注意区别。 低于3.9--高于6.2mmoL/L 低于7.8--高于9.0mmoL/L 低于3.9-高于7.8mmol/L 当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖症。它可能历时数日或在几个小时内即能形成。你可能会有高血糖而不自知。正常人在清晨空腹血糖浓度为８０～１２０毫克％。空腹血糖浓度超过１３０毫克％称为高血糖。如果血糖浓度超进１６０～１８０毫克％，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于７０毫克％称为低血糖。高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯。 临床症状 血糖升高，尿糖增多，可引发渗透性利尿，从而引起多尿的症状；血糖升高、大量水分丢失，血渗透压也会相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，从而引起口渴、多饮的症状；由于胰岛素相对或绝对的缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，从而引起乏力、体重减轻；为了补偿损失的糖分，维持机体活动，需要多进食；这就形成了典型的“三多一少”症状。糖尿病病人的多饮、多尿症状与病情的严重程度呈正比。另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饥饿感也就越厉害，最终导致了恶性循环。因此，在这种情况下，以少吃为好，但不能少于每日150克主食。但如果糖尿病未缓解，病人的食欲突然降低，此时应注意是否合并感染、酮症及其他并发症。 （1）尿多，皮肤乾燥，脱水
高血糖（糖尿病）的病理分析和组方 【西医诊断】当血糖值高于正常范围即为高血糖。高血糖也是通常大家所说“三高” 中的一高。另外“两高”分别是高血压和高脂血症。空腹血糖正常值在6.1mmol/L以下，餐后两小时血糖的正常值在7.8mmol/L以下，如果高于这一范围，称为高血糖。 正常情况下，人体能够通过激素调节和神经调节这两大调节系统确保血糖的来源与去 路保持平衡，使血糖维持在一定水平。但是在遗传因素（如糖尿病家族史）与环境因 素（如不合理的膳食、肥胖等）的共同作用下，两大调节功能发生紊乱，就会出现血 糖水平的升高。 高血糖，英文名称（hyperglycemia），就诊科室：内分泌科。多发群体，糖尿病患者。 常见症状：多饮、多食、多尿和体重减轻。 【病因】目前认为高血糖的发生主要与以下几种机制有关： 1.胰腺β细胞不能分泌足够的胰岛素，α细胞分泌胰高血糖素过多。 2.外周组织包括肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗。 3.肠道吸收、肠道菌群和肠道影响血糖控制激素，导致其异常。 4.肾脏过度地回吸收糖。 5.神经系统对糖代谢的调节异常。 【临床表现】血糖升高，尿糖增多，可引发渗透性利尿，从而引起多尿的症状；血糖 升高、大量水分丢失，血渗透压也会相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，从 而引起口渴、多饮的症状；由于胰岛素相对或绝对的缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，从而引起乏力、体重减轻；为了补偿损失的糖分，维持 机体活动，需要多进食；这就形成了典型的“三多一少”症状。糖尿病患者的多饮、 多尿症状与病情的严重程度呈正比。另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饥饿感也就越厉害，最终导致了恶性循环。 “三多一少”是糖尿病最常见的临床表现，即为多饮、多食、多尿和体重减轻。然而，目前临床上有部分糖尿病患者，因为没有典型的“三多一少”症状而导致了病情诊断 的延迟。有些2型糖尿病患者没有明显的“三多一少”症状，一方面是由于现在很多 糖尿病患者是通过体检发现，血糖仅是轻度升高，还没有超过或只是轻度超过肾糖阈，肾脏糖份排除很少，还不足以引起明显的“三多一少”症状。另一方面是有些患者的 肾糖阈增高所致。正常情况下葡萄糖在肾脏内全部被重吸收，尿中无糖排出；若血糖 轻度升高，肾小管的重吸收值会相应增加；但当血糖升高到一定水平，超出了肾小管 的最大重吸收范围，则部分葡萄糖将从尿中排出，从而形成糖尿。这个血糖临界值即
胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义 西安惠安中学薛婧 全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图： 从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经
人胰高血糖素(GC)酶联免疫分析 试剂盒使用说明书 厦门慧嘉生物科技有限公司 本试剂盒仅供研究使用 检测范围：20 pg/ml -400 pg/ml 特异性：本试剂盒可同时检测天然或重组的人GC，且与其他相关物质无交叉反应。 有效期：6个月 预期应用：ELISA法定量测定人血清、血浆或其它相关生物液体中GC含量。 说明 1．试剂盒保存：-20℃（较长时间不用时）；2-8℃（频繁使用时）。 2．浓洗涤液低温保存会有盐析出，稀释时可在水浴中加温助溶。 3．中、英文说明书可能会有不一致之处，请以英文说明书为准。 4．刚开启的酶联板孔中可能会含有少许水样物质，此为正常现象，不会对实验结果造成任何影响。 实验原理 用纯化的抗体包被微孔板，制成固相载体，往包被抗体的微孔中依次加入标本或标准品、HRP标记的另一株单抗，经过彻底洗涤后用底物显色。颜色的深浅和样品中的GC呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。 试剂盒组成及试剂配制 1.酶联板(Assay plate )：一块（96孔）。 2.标准品（Standard）：4瓶（冻干品）。 3.酶结合物（HRP-conjugate）：1×6ml/瓶。 4.底物溶液A（Substrate A）：1×7ml/瓶。 5.底物溶液B（Substrate B）：1×7ml/瓶。 6.浓洗涤液（Wash Buffer）：1×15ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释20倍。 7.终止液（Stop Solution）：1×7ml/瓶（2N H2SO4）。 需要而未提供的试剂和器材 1.标准规格酶标仪 2.高速离心机 3.电热恒温培养箱 4.干净的试管和Eppendof管 5.系列可调节移液器及吸头，一次检测样品较多时，最好用多通道移液器 6. 蒸馏水，容量瓶等 标本的采集及保存 1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可 检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷 一、糖尿病酮症酸中毒 概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。?-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体. 发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。 临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。 实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 二、糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒. 发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。 临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。 治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 ③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。
为什么胰岛素的分泌却抵制胰高血糖素的分泌呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。 由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的 1 /10? 1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40%?60%,如不积极救治，患者多在24?48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8 ?33.3 毫摩尔／升（500?600 毫克／分升），有时高达55.5?138.8 毫摩尔／升（1000?2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。 （3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 (4)病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。
(5)预后：治疗不当，多在24?48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 ( 1)心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 ( 2)乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 ( 3 )动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血 栓。 ( 4)脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 ( 5 )其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 (一)补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1. 补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握： (1) 对血压较低、血钠小于150mmol/L 者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。 (2) 血压正常，血钠大于150mmol/L 时，可一开始就用低渗溶液 （3）若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 2. 补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%-12%估计。精确估计
为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌? “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的，此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用 减弱. “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的，胰高血糖素的分泌增加会升血糖，升血糖目的在于用血糖。而血糖的利用必须进入细胞内。血糖能否进入细胞内，就取决于胰岛素了。胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用，是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中，进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。因此，胰高血糖素的分泌势必 会促进胰岛素的分泌。 在教学中，涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用，一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 如图，当摄食后，血糖浓度迅速升至很高(图A－B段)，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是学生熟知的。但是，从图中可以清楚看到，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。(图B－C段)。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。病因1.遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。临床表现1.多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。检查1.血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。2.尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。3.尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。4.糖基化血红蛋白（HbA1c）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。5.糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。6.血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。7.血脂糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。8.免疫指标胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的
糖尿病高渗性昏迷护理计划 一护理问题及措施 1.意识模糊 相关因素：与脱水及脑细胞水肿有关 护理措施： （1）绝对卧床休息，加防床挡，防止坠床，必要时加用约束带 （2）密切观察意识瞳孔及生命体征的变化 （3）保持呼吸道通畅，防止误吸 （4）保持床单元及皮肤清洁 （5）持续氧气吸入，保持鼻导管通畅 2 体液不足 相关因素：与糖尿病高渗脱水有关 护理措施 （1）观察病人的尿量，并估计出汗所丢失的水分，准确记录24小时出入量。（2）按医嘱监测血压，为补液提供依据。休克而渗透压明显增高者应给0.6 低渗NaCl液 但如有休克者给0.9等渗液，补液量须视失水程度而定，超过原来体重1/10以上者 应分批于2-3日内逐渐补足,不宜太快太多,以免脑水肿、肺水肿发生 （3）意识障碍时鼻饲喂水，意识转清后鼓励其多饮水，告知饮水的重要性（4）开通2条静脉通道，以保证小剂量胰岛素和补液能同时进行。 （5）保持合适的温湿度，以利于降温，防止大量出汗水分的丢失导致体液不足的情况加重。 3、电解质紊乱 相关因素：于高血糖引起渗透性利尿而致电解质大量丢失 护理措施 （1）遵医嘱给予静脉补液。 (2) 协助医生及时准确地抽取各种标本. (3) 必要时采用中心静脉置管，监测中心静脉压，开通2条静脉通道，保证液 体及药物的输入 (4) 严格记录出入量，为补液提供依据。 （5）病情许可时，协助病人进食以补充各种营养成分。 4、体温过高 相关因素：与呼吸道感染有关 护理措施 (1) 密切观察病人的体温变化趋势，测体温Q4h,必要时可随时测量。 (2) 调节室内温度，开放空调将室温调节到20~24℃使病人舒适。 (3) 按医嘱给予物理降温：温水擦浴、冰敷、醇浴，并观察反应，半小时后复 测体温。 (4)注意观察病人出汗情况，出汗后予以及时更换汗湿衣物及床单位，以免虚脱 和受凉。 (5)病人清醒后鼓励其多饮水，不能进食者给予鼻饲管注入 (6)予以口腔护理，每天2次。 5、排尿模式改变-留置导尿
胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑 问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进 答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题： ①胰岛素的作用是当血糖浓度升高时，起降低血糖浓度的目的。而胰高血糖素的作用是当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。 ②“胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，这是在血糖浓度本身就高的情况下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。 ③“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度本身就低的情况下发生的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会促进胰岛素分泌。 ④胰岛素是唯一促进血糖利用的激素，其作用不能被抑制。而胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 参考资料： 胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素
分泌的抑制。胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B细胞的工作影响了周围A细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作，也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 胰岛素直接抑制A细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。 血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。 胰岛素的分泌确实可以对相邻A细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的,只是作为一种“刺激物”去调控集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278页） 因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗 糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。 一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括： 1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等 2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。以及不能主动摄水的幼儿。 3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。 4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。 5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态 二、发病机制 本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利
，这是在血糖浓度本身就高的情况 下丘脑某一区域 胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑 问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进? 答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题: ① 胰岛素的作用是当血糖浓度升高时， 起降低血糖浓度的目的。 而胰高血糖素的作用是 当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。 ② “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌” 下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。 ③ “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌” ，这 是在血糖浓度本身就低的情况下发生 的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会 促进胰岛素分泌。 ④ 胰岛素是唯一促进血糖利用的激素， 其作用不能被抑制。 而胰高血糖素、肾上腺素、 糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 参考资料： 下丘脑另一区域 ------------ , l-肾上腺素 ■— 肾上腺 ?— I ((+) 神经调节 胰高血糖素 分泌增加 -丿丿胰岛A 细胞V- ―'(+) 激素调节
胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌的抑制。
胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B 细胞的工作影响了周围A 细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B 细胞参与工作，也就根本不抑制A 细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B 细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 胰岛素直接抑制A 细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。 血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。 胰岛素的分泌确实可以对相邻A 细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的, 只是作为一种“刺激物”去调控 集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278 页） 因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.
高血糖高渗状态（HHS）诊断标准 非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。 本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。 临床表现 诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。 起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。 检查 血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。 血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 血浆渗透压：>330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。 白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。 诊断 凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L； ②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过 33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。 治疗 立即送重病监护室：开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。 补液：输液量按体重的12%估算：如无心、肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加。
糖尿病患者一个显著的特征就是血糖高，于是，在人们的观念里，血糖高就成了糖尿病的代名词。病人到医院做检查，发现血糖高，不负责任的大夫误诊为糖尿病给患者开降糖药，最终导致患者对药物形成终身依赖，变成糖尿病人。其实糖尿病和血糖高是两种不同的病，只是相互之间有关联。糖尿病是因为人体内分泌系统紊乱乱，导致糖代谢功能失调。高血糖是指人体血液中糖的含量过高，糖尿病会导致高血糖，但高血糖却不一定是糖尿病。 一、认识高血糖 我们的身体需要通过食物获得大量的营养物，糖分也是必不可少的营养物之一。糖分是通过谷类，砂糖，水果，薯类等食品摄入体内的，然后形成糖原，储存在肝脏和肌肉中，或是转化为葡萄糖进入血液，运送到全身的细胞，作为肌肉运动的能量来源。 血液中葡萄糖的浓度常常被人们简称为“血糖”。正常情况下，血糖是经常变化的，特别是在饭后血糖有所升高，胰腺会分泌胰岛素，促进葡萄糖吸收，使其作为热量而消耗。因此，饭后一小时左右，血糖开始下降，饭后两小时基本就能恢复正常。
但是，如果摄入过多的糖分，无法消耗的葡萄糖就会留在血液中。过多的葡萄糖需要大量胰岛素促进吸收，长期下去胰腺会疲劳以至功能衰退，逐渐变得无法顺利地分泌胰岛素。于是血糖升高，在空腹或者吃饭两小时后仍然居高不下，形成高血糖状态，血液因而变得黏稠，易于凝固。 健康血液中的红细胞具有柔韧性，即使在很细的毛细血管里也能顺畅流动。然而，在高血糖状态下，红细胞却会失去柔韧性而变硬，多个红细胞重叠黏在一起，在细小的血管处容易阻塞，成为血栓的诱因。 二、什么是糖尿病 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变。 三、二者间的关系 由此可见，高血糖和糖尿病是两种不同的病，只是相互之间有关联。糖尿病是因为人体内分泌系统紊乱乱，导致糖