高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足
2型糖尿病人的基础胰岛素水平（即餐前或者餐后2小时以后），比健康人大约高出10%。但是他们的血糖却始终高高在上。传统观念认为，这是胰岛素抵抗导致的。尽管所谓的胰岛素抵抗可以描述这种现象，但它不解决问题。
血糖的下降依靠胰岛素，这是普遍为人所知的。那么血糖的上升又是靠什么的呢？这一点除了专业人士，很少有人知道。升血糖的激素有多个，但最重要的是胰高血糖素。血液里面始终存在一定数量的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素的势力占上风，则血糖下降，这就是注射胰岛素会降糖的原因；反之，胰高血糖素的势力占上风，则血糖上升。糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出30%，在餐后120分钟内则高出100%。健康人在餐后，胰高血糖素水平是下降的，而糖尿病人则相反。
由于医学界对胰高血糖素的认识还不甚统一，临床上根本没有通过控制胰高血糖素治疗糖尿病的做法。其实，前面提到的所谓胰岛素抵抗，其实相当于胰高血糖素水平过高，抵消了胰岛素的作用。这就是为什么糖尿病人，尽管具有高水平的基础胰岛素，却维持高水平血糖的根本原因。
首先简单了解一下，胰岛素和胰高血糖素在正常情况下，怎样协同工作的。人体的能量主要来自葡萄糖。细胞依靠胰岛素的帮助，从血液摄取葡萄糖。所以，一方面血液里的葡萄糖会因为不断地被细胞吸收，呈下降的趋势。血液里的葡萄糖下降到某种水平，却不能得到及时的补充，则细胞就会因为得不到葡萄糖而死亡，生命将无法延续。应该有一个机制，专门处理葡糖供的问题。这就是胰高血糖素。胰高血糖素促进肝脏分解糖原为葡萄糖，并把葡萄糖投放到血液里。所以说胰高血糖素是负责血糖上升的激素，与胰岛素相反。在这里我们可以看到，只要抑制肝糖原分解，就可以阻止血糖上升。抑制肝糖原分解有两个环节：1）即抑制胰高血糖素分泌；2）直接抑制肝糖原分解。二甲双胍是直接抑制肝糖原的，但是对重度糖尿病人效果不好。另外，由于二甲双胍对肝功能有副作用，所以同时不利于肝脏把乳酸合成为葡萄糖，这就是二甲双胍易导致乳酸中毒的根本原因。
总结一下，只要胰高血糖素的分泌不过量，血液里的胰岛素水平只要正常，血糖应该维持在正常水平。那么摆在我们面前的问题只有一个：如何防止胰高血糖素的过量分泌。笔者的临床经验说明，同时所查阅的文献也暗示，胰岛A细胞的能量储备（即ATP存量）下降，会增加胰高血糖素的分泌。那么糖尿病人的胰岛A细胞果然不能生产和储备足够的能量吗？答案是肯定的。
生物能量的产生主要决定于2个因素，即葡萄糖和氧气。现在是营养过剩的时代，而且对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的。国外科研机构对糖尿病人的肌细胞进行的定量检测也证明了这一点。所以，因为红细胞功能下降，不能把足量的氧气输送到组织
细胞，可能是糖尿病人不能产生足够能量的唯一原因。一个葡萄糖分子在有氧和无氧环境下，贡献的生物能分别是38个ATP和2个ATP，前者是后者的19倍。所以缺氧一定会导致细胞能量产生不足。这就是为什么血液粘稠的人群缺乏活力、免疫力低下、产生各种疾病的原因。血液粘稠的本质就是红细胞功能下降。糖尿病人红细胞为什么品质低下呢？
红细胞的品质从功能角度看，主要涉及两个方面，即变形性和聚集性。变形越好，越容易穿越毛细血管，并和组织细胞顺畅进行气体交换；聚集性越严重，则越不利于红细胞和组织细胞充分接触，所以不利于气体交换。红细胞的表面，正常情况下带有负电，所以它们之间相互受到静电斥力，所以排布的比较均匀。在显微镜下观察，糖尿病人的红细胞聚集非常严重，其颜色、变形性都很差，而且到处都是斑斑驳驳的自由基。笔者查阅了大量的国外文献，得出红细胞品质低下的原因：
1）自由基泛滥会破坏细胞膜，当然也包括红细胞膜；
2）被自由基破坏的红细胞很容易和血糖发生糖基化（Glycation），其结果红细胞的变形性下降、聚集度增加。
自由基的产生原因很多，用一句话概括就是：任何过度的活动，都会导致自由基增加，如，过度劳累、饮酒过度、纵欲无度、劳心过度、工作压力过度等。如果我们总结2型糖尿病人的发病历程，他们都经历这种“过度”过程。但是同样的“过度”，并非每个人都会得糖尿病。笔者大胆推测这可能和胰岛细胞的排列有关。胰岛细胞的排列看似群岛，所以被称作胰岛。这种排列有利于胰细胞和组织液最充分接触，并与之进行物质交换和气体交换。血液里的任何变化胰岛细胞最“了解”。但是，不难想象，如果胰岛细胞的这种岛状排列不够理想，如每个岛屿过大，岛屿之间过紧，都不利于胰岛细胞与组织液亲密接触，此时物质和气体交换都不如意。这可能就是糖尿病病的遗传因素。
通过以上分析，治疗糖尿病应该从治疗红细胞着手。笔者的经验证明，只要清除过量自由基，红细胞的品质是可以得到恢复的。人体的红细胞需要120天完成一次完全更换，所以治疗红细胞的时间应不低于90天。清除自由基的最佳选择是抗氧化剂，如黄酮类、多酚类等。
第七章糖代谢 第一节概述 一、糖的生理功能 （一）氧化分解，供应能量 生命活动需要能量，糖是最主要的能源物质 （二）储存能量，维持血糖 糖在体内可以糖原的形式进行储存，这是机体储存能源的重要方式。当机体需要时，糖原分解，释放入血，可有效地维持正常血糖浓度，保证重要生命器官地能量供应。 （三）提供原料，合成其他物质 糖分解代谢的中间产物可为体内其他含碳化合物的合成提供原料。如糖在体内可转变为脂肪酸和甘油，进而合成脂肪；可转变为某些氨基酸以供机体合成蛋白质所需；可转变为葡萄糖醛酸，参与机体的生物转化反应等；因而糖是人体重要的碳源。 （四）参与构造组织细胞 糖是体内重要的结构组织 （五）其他功能 糖能参与构成体内一些具有生理功能的物质。 二、糖代谢概况 糖的合成代谢包括糖原合成、糖异生和结构多糖的合成；糖的分解代谢包括糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原分解等。 第二节糖的无氧氧化 （一）概念：在缺氧条件下，葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程称无氧氧化，又称糖酵解。（二）反应过程 1.葡萄糖生成2分子磷酸丙糖 （1）葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖己糖激酶 （2）6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖变构酶 （3）6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖磷酸果糖激酶 （4）磷酸丙糖的生成醛缩酶 2.磷酸丙糖氧化为丙酮酸 （1）3-磷酸甘油醛氧化 3-磷酸甘油醛脱氢酶 3-磷酸甘油酸的生成磷酸甘油酸激酶(3) 2-磷酸甘油酸的生成变位酶 (4) 磷酸烯醇式丙酮酸的生成烯醇化酶 (5) 丙酮酸的生成丙酮酸激酶
3. 丙酮酸还原为乳酸 乳酸脱氢酶 （三） 反应特点 1．没有氧参与。 2．1分子葡萄糖净生成2分子ATP ，从糖原开始，净生成3分子ATP 。 3．有三步不可逆反应，分别由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化。 4．红细胞中存在2，3-二磷酸甘油酸支路 （四） 生理意义 1. 糖酵解是机体在缺氧情况下供应能量的重要方式。 2. 糖酵解是红细胞供能的主要方式。 3. 2，3-二磷酸甘油酸对调节红细胞的带氧功能有重要意义。 4. 某些组织在有氧条件下仍以糖酵解为主要供能方式。 （五） 糖酵解的调节 1. 激素的调节作用 胰岛素的诱导 2. 代谢物对限速酶的变构调节 1，6-二磷酸果糖、ATP 、AMP 等是磷酸果糖激酶的变构 激活剂。 第三节 糖的有氧氧化 （一） 概念：在有氧条件下，葡萄糖或糖原彻底氧化为CO 2和H 2O 的过程称糖的有氧氧化。 有氧氧化是糖氧化产能的主要方式。 （二） 反应过程： 1. 葡萄糖生成丙酮酸 葡萄糖经糖酵解途径生成丙酮酸 2. 丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A 丙酮酸进入线粒体在丙酮酸脱氢酶复合体催化下氧化脱羧，并与辅酶A 结合生成乙酰CoA 。此反应不可逆，总反应式为： 丙酮酸脱氢酶复合体+HSCoA + NAD +NADH+H +CO 2++C=O COOH CH 3C CH 3O ~SCoA 丙酮酸脱氢酶复合体由丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酰胺转乙酰酶和二氢硫辛酰胺脱氢酶三种酶组成的多酶复合体，有5种辅酶，即TPP 、硫辛酸、FAD 、NAD ＋ 和HSCoA ，分别含有B 1、硫辛酸、B 2、PP 、泛酸等维生素。当这些维生素缺乏将导致糖代谢障碍。 3. 乙酰辅酶A 彻底氧化分解（三羧酸循环） 三羧酸循环是指乙酰CoA 和草酰乙酸缩合生成柠檬酸，经过一系列脱氢、脱羧反应，再生成草酰乙酸的循环过程。
胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose 祥华（怀宁怀宁县高河中学246121） 王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300） 中国图书分类号：Q45 文献标识码：C 摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。本文将就相关问题的疑惑做出解答。 关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用 第一作者：祥华 性别：男 籍贯：怀宁 出生年月：1980年12月 学历：大学本科 职称：中教二级 工作单位：怀宁县高河中学 联系： 邮寄地址：省怀宁县高河中学教务处 邮编：246121
:596552563qq. 第二作者：王文芳 性别：女 籍贯：阳谷 出生年月：1968年8月 学历：大学本科 职称：中教高级 工作单位：阳谷县第三中学 联系： 邮寄地址：省阳谷县第三中学 邮编：252300 :1261634564qq. 胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose 祥华（怀宁怀宁县高河中学246121） 王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300） 中国图书分类号：Q45 文献标识码：C 摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制，以及血糖调节异常即糖尿病的发病机理；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。本文就相关问题的疑惑做出解答。 关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用
问血糖高一般是什么原因引起的？？ 浏览次数：876次悬赏分：0|解决时间：2010-12-20 17:20 |提问者：guangxiwjzlk 最佳答案 一般情况下，血糖高的原因我们大致上可以分为四类：饮食习惯、胰岛素、情绪波动以及睡眠质量。血糖高的原因之一：饮食习惯是引起高血糖的原因。饮食习惯毫无疑问的是造成血糖高的主要原因之一。血糖高或者说高血糖病人在饮食方面，无时无刻都在严格地进行着控制，因为他们清楚地知道，饮食稍不恰当，就会成为血糖高的原因。血糖高的原因之二：胰岛素是引起高血糖的原因。显然，胰岛素也是引起血糖高的原因之一。只要略懂糖尿病知识的人都清楚，胰岛素与血糖之间的关系。由于胰岛素具有促进糖原分解的作用，所以一旦胰岛素出现任何问题，那么血糖高也将随即而至了。血糖高的原因之三：情绪波动也是引起高血糖的原因。有人觉得纳闷。难道情绪也是引起血糖高的原因么？确然如此。情绪的异常波动同样是血糖高的原因之一。那么哪种类型的情绪波动会导致血糖高呢？通常情况下，焦燥易怒这类过于激动的情绪，最容易导致血糖升高。血糖高的原因之四：睡眠不足同样是引起高血糖的原因。权威糖尿病治疗机构研究表明，血糖高的原因还有一种，那就是由于睡眠不足而引起的高血糖。倘若一个糖尿病患者连续几日睡眠质量不好，或者睡眠不足的话，就很容易引起血糖高或者说血糖不稳定的情况发生。所以说，睡眠质量与血糖高的原因也是密不可分的。 血糖高有什么症状 造成高血糖发生原因： 1.胰岛素的用量不足。 2.未遵照医疗食谱，热量摄取太多。 3.生病发炎感染。 4.糖尿病的初症，病人常不自知。 5自行停止使用降血糖药、或药量不足。 6.不当饮食、或吃得太多。 7.其他疾病，如重感冒、中风、有伤口或感染等。 8.情绪压力。 9.不知道有糖尿病未治疗，或知道有糖尿病却未适当的治疗 二、高血糖的症状： 1.尿多，皮肤乾燥，脱水。 2.极度口渴。 3.恶心，呕吐，腹部不适。 4.厌食，体重减轻，虚弱无力。 5.心跳快速，呼吸缓而深。
导致血糖升高的因素有哪些?空腹血糖≥7.8毫摩/升，或餐后2小时血糖≥11.1毫摩/升，称为高血糖状态。在日常生活中，糖尿病患者易引发高血糖，非糖尿病高血糖也很常见。而长期血糖升高会导致糖尿病并发症的发生，危害糖尿病患者的身体健康，所以要避免血糖升高。下面我们就看看导致血糖升高的因素有哪些吧。 导致血糖升高的因素1. 应激性高血糖，强烈的应激因素，如严重烧伤、大手术、脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等所致应激状态，使体内升糖激素分泌增加，拮抗胰岛素，而出现血糖升高。一般应激后7~10天空腹血糖恢复正常。 导致血糖升高的因素2.药物性高血糖，能引起血糖升高的药物很多，包括利尿剂、抗癌药、降压药、女性避孕药、三环类抗抑郁药、糖皮质激素、苯妥英钠、消炎痛、氨茶碱、甲氰咪胍、甲状腺素等。 导致血糖升高的因素3. 妊娠性高血糖，胎盘分泌生长泌乳激素可使血糖增高，分娩后血糖逐渐恢复正常，但仍有30%左右的产妇发展为真性糖尿病。 导致血糖升高的因素4. 垂体性高血糖，由于生长激素分泌过多，拮抗胰岛素的作用而引起糖代谢异常，发生高血糖，主要表现为身材高大、肢端肥大。 导致血糖升高的因素5.甲亢性高血糖，由于甲状腺激素过多，胃肠吸收葡萄糖增加，交感神经兴奋性增强导致胰岛素分泌减少，肝糖原产生增加，组织吸收葡萄糖减少，糖原分解增加等原因而致血糖升高。 导致血糖升高的因素6. 肝源性高血糖，急慢性肝炎、肝硬化，肝脏广泛性损害，使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，易发生餐后高血糖。 导致血糖升高的因素7. 胰原性高血糖，由于胰腺切除、胰癌、胰腺急性炎症反应等，直接使胰岛受损，抗体应激反应大，胰高血糖素过度释放，都可以导致一过性高血糖。 导致血糖升高的因素8. 内分泌肿瘤引起高血糖，柯兴氏综合征、胰高血糖素瘤、胰岛A细胞瘤、胰岛D细胞瘤、嗜铬细胞瘤等，都可引起血糖升高，主要与各种激素使体内糖代谢异常有关。 导致血糖升高的因素9. 血色病古铜色面容、肝硬化、心血管病变、性功能减退患者血糖增高，应怀疑血色病。系铁沉着于胰腺，胰岛β细胞受破坏所致继发性高血糖。
胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义 西安惠安中学薛婧 全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图： 从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经
导致空腹高血糖的三个原因分析 核心提示：有“黎明现象”的糖尿病患者可以在白天口服降糖药物的基础上，睡前加用皮下注射中效胰岛素，可收到良好疗效，使清晨空腹血糖高的现象得到控制。但要注意的是，注射前需要加食睡前小吃，如半杯牛奶和两片饼干等，以避免注射胰岛素后的低血糖发生。 有一些糖尿病患者会发现，自己不仅仅在吃过东西以后血糖会高，有时即使是空腹，血糖也居高不下。我们都知道，所谓的空腹血糖是指人在禁 食8～12小时后测定的血糖，即清晨空腹状态下的血糖。而理想的糖尿病治疗结果是将空腹血糖控制在3.9～6.0mmoI／L之间，但是糖尿病患者在实际生活中却难以做到。于是很多糖尿病患者就疑惑了，我的空腹血糖也那么高是怎么回事啊？ 糖尿病专家解释，空腹的血糖值实际上在生活中很难控制。但了解空腹血糖高的原因才能知道如何预防空腹血糖高。具体说来，导致空腹高血糖的原因常见的有三个： 一、清晨空腹高血糖 临床研究表明，清晨时空腹血糖升高，主要有两种情况： 第一、夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅仅于清晨一段时间内血糖很高，称为“黎明现象”。(黎明现象”是指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳，即无低血糖的情 况下，于黎明时分（清晨3～9时）由各种激素间不平衡分泌所引起的 一种清晨高血糖状态。)黎明现象主要由皮质醇、生长激素等拮抗胰岛素作用的激素分泌增多引起。(其治疗方法诸多，以晚餐前及晚睡前SC中效INS和应用生长抑素即SMS、选择性胃窦迷走神经阻断剂哌吡氮平疗效较好，易为广大患者所接受。) 第二、夜间出现低血糖后，反跳性地引起清晨血糖升高，称为“苏木杰反应”。 有“黎明现象”的糖尿病患者可以在白天口服降糖药物的基础上，睡前加用皮下注射中效胰岛素，可收到良好疗效，使清晨空腹血糖高的现象得到控制。但要注意的是，注射前需要加食睡前小吃，如半杯牛奶和两片饼干等，以避免注射胰岛素后的低血糖发生。一旦清晨空腹血糖得到满意控制，白天餐后血糖也易于控制。 而对于有“苏木杰反应”的糖尿病患者来说，应减少作用于晚餐前的口 服降糖药物或胰岛素剂量，增加睡前小吃。睡前小吃是晚餐的分餐，
第一章绪论 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？ 2. 何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？ 3. 反应、反射和反馈的概念有何区别？ 第二章细胞的基本功能 比较细胞膜物质转运的方式？ 2.试述钠泵的作用及生理意义。 3.什么是静息电位？简述其产生机制。 4.什么是动作电位？简述其产生机制。 5.什么是动作电位的“全或无”现象？ 6.试比较局部电位与动作电位的不同。 7.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及特点。 第三章血液 1.临床上给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？ 2.血浆晶体渗透压，胶体渗透压各有何生理意义？ 3.简述血液凝固的基本过程。 4.血清与血浆的区别是什么？ 5.测定血沉的意义是什么？ 6.血小板在生理止血中是如何发挥作用的？ 7.血凝过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？ 8.输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要作交叉配血试验？ 第四章血液循环 1.何谓血液循环？其主要功能是什么？ 2.试述评价心脏功能的指标及它们的生理意义。 3.心脏本身是如何控制心输出量的？ 4.试述心室肌动作电位的特点及形成机制。 5.试述心肌细胞中的快反应细胞与慢反应细胞的区别。 6.试述浦肯野细胞（快反应自律细胞）及窦房结细胞（慢反应自律细胞）4期自动除极的形成机制。 7.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 8.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？ 9.什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？ 10.什么是正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点？ 11.窦房结是如何控制潜在起搏点的？ 12.试述正常心脏兴奋传导的途径及特点，及房室延搁的生理意义。
人胰高血糖素(GC)酶联免疫分析 试剂盒使用说明书 厦门慧嘉生物科技有限公司 本试剂盒仅供研究使用 检测范围：20 pg/ml -400 pg/ml 特异性：本试剂盒可同时检测天然或重组的人GC，且与其他相关物质无交叉反应。 有效期：6个月 预期应用：ELISA法定量测定人血清、血浆或其它相关生物液体中GC含量。 说明 1．试剂盒保存：-20℃（较长时间不用时）；2-8℃（频繁使用时）。 2．浓洗涤液低温保存会有盐析出，稀释时可在水浴中加温助溶。 3．中、英文说明书可能会有不一致之处，请以英文说明书为准。 4．刚开启的酶联板孔中可能会含有少许水样物质，此为正常现象，不会对实验结果造成任何影响。 实验原理 用纯化的抗体包被微孔板，制成固相载体，往包被抗体的微孔中依次加入标本或标准品、HRP标记的另一株单抗，经过彻底洗涤后用底物显色。颜色的深浅和样品中的GC呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。 试剂盒组成及试剂配制 1.酶联板(Assay plate )：一块（96孔）。 2.标准品（Standard）：4瓶（冻干品）。 3.酶结合物（HRP-conjugate）：1×6ml/瓶。 4.底物溶液A（Substrate A）：1×7ml/瓶。 5.底物溶液B（Substrate B）：1×7ml/瓶。 6.浓洗涤液（Wash Buffer）：1×15ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释20倍。 7.终止液（Stop Solution）：1×7ml/瓶（2N H2SO4）。 需要而未提供的试剂和器材 1.标准规格酶标仪 2.高速离心机 3.电热恒温培养箱 4.干净的试管和Eppendof管 5.系列可调节移液器及吸头，一次检测样品较多时，最好用多通道移液器 6. 蒸馏水，容量瓶等 标本的采集及保存 1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可 检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
第八章内分泌生理 【习题】 一、名词解释 1.激素 2.应激反应 3.垂体门脉系统 4.生长素介质 5.靶细胞 6.促垂体区 7.允许作用8.第二信使9.月经周期 二、填空题 1.激素按其化学本质可分为_____和_____两大类。作为药物应用时_____激素可被消化酶分解，故不易口服；_____激素不被消化酶分解，故可口服。 2.激素的传递方式有_____、_____和_____。大多数激素的传递方式是 _____。 3.甲状旁腺激素是由_____分泌的激素，它主要调节血中_____和_____的浓度。 4.甲状腺激素主要以_____的形式贮存于_____中。 5.幼年时期缺乏甲状腺激素导致_____，而成年人缺乏甲状腺激素将导致_____。 6.甲状腺分泌的激素，以_____为主，而活性以_____为高。 7.血钙增高，甲状旁腺素分泌_____；血磷升高，甲状旁腺素分泌_____。 8.胰岛素由胰岛_____分泌，其主要生理作用是_____、_____和_____。 9.胰岛素缺乏，组织对糖的利用_____，血糖_____。 10.腺垂体分泌四种促激素，它们是_____、_____、_____、_____。
11.盐皮质激素由肾上腺皮质_____分泌，糖皮质激素由肾腺皮质_____分泌，性激素可由肾上腺皮质_____和_____分泌。 12.糖皮质激素分泌受腺垂体分泌的_____控制。肾上腺髓质分泌活动受 _____控制。 13.糖皮质激素使血糖_____，肝外组织蛋白质_____，脂肪_____。 14.下丘脑分泌的各种调节性多肽，通过_____运送到_____，调节_____的分泌。 15.神经垂体释放的激素是_____和_____。 16.肾上腺髓质受交感神经_____支配，并受ACTH和_____的调节。 17.生长素对代谢的作用是促进蛋白质的_____，加速脂肪的_____，_____葡萄糖的利用，使血糖_____。 18.人绒毛膜促性腺激素是由_____分泌的，其主要生理作用是_____。 19.卵巢在卵胞期主要分泌_____，而黄体期还分泌_____。 20.生理剂量的甲状腺激素使蛋白质合成_____，而甲亢时蛋白质_____，呈负氮平衡。 21.卵巢的主要生理功能是产生_____，并分泌_____、_____和少量_____。 22.可以作为激素第二信使的物质是_____和_____等。 23.刺激和维持男性副性征的激素是_____；刺激女性副性征的激素是 _____。 24.LH作用于睾丸_____细胞，引起_____分泌。 25.月经周期中，由于血中_____和_____浓度下降，导致子宫内膜脱落、出血，形成月经。
为什么胰岛素的分泌却抵制胰高血糖素的分泌呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。 由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。
为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌? “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的，此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用 减弱. “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的，胰高血糖素的分泌增加会升血糖，升血糖目的在于用血糖。而血糖的利用必须进入细胞内。血糖能否进入细胞内，就取决于胰岛素了。胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用，是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中，进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。因此，胰高血糖素的分泌势必 会促进胰岛素的分泌。 在教学中，涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用，一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 如图，当摄食后，血糖浓度迅速升至很高(图A－B段)，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是学生熟知的。但是，从图中可以清楚看到，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。(图B－C段)。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降
胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑 问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进 答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题： ①胰岛素的作用是当血糖浓度升高时，起降低血糖浓度的目的。而胰高血糖素的作用是当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。 ②“胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，这是在血糖浓度本身就高的情况下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。 ③“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度本身就低的情况下发生的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会促进胰岛素分泌。 ④胰岛素是唯一促进血糖利用的激素，其作用不能被抑制。而胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 参考资料： 胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素
分泌的抑制。胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B细胞的工作影响了周围A细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作，也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 胰岛素直接抑制A细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。 血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。 胰岛素的分泌确实可以对相邻A细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的,只是作为一种“刺激物”去调控集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278页） 因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.
血糖控制绝不仅仅是糖尿病患者的事情，很多空腹血糖正常的人，餐后血糖也会过高，而长期餐后高血糖水平会升高糖化血红蛋白水平，大幅度提高患糖尿病、冠心病的危险，也会升高患部分癌症的风险。同时，把餐后血糖控制在正常范围里，也是预防肥胖和减肥的重要措施。研究表明，那些餐后血糖控制不好的人，实施同样节食措施时，减肥难度会比别人更大。要想控制好餐后血糖的水平，就要弄清楚血糖上升到底和什么有关系。 1、血糖从哪里来：血糖是糖和淀粉（统称为碳水化合物）带来的。碳水化合物总量越大，升糖的潜力就越大。所以，控血糖的第一项，就是不要吃过多的甜食和淀粉类食物。如果做饭做菜做点心做汤的时候加入糖，看起来好像什么都没有多，其实已经增加了碳水化合物的量，而且还会令人食欲大开，不利于控制体重。因此，要革除对甜味的癖好，尽量不吃加糖的食物。同时，还要限制淀粉类主食的数量，除了米饭馒头面条之类食物限量吃之外，如果吃了甘薯、土豆、山药、芋头、藕、甜玉米、甜豌豆、嫩蚕豆之类含有淀粉的食物，都要相应扣减主食的量，保证一餐当中碳水化合物总量不过多。 2、吃进的是何种淀粉食物：吃进去的到底是什么淀粉食物，含有什么抗营养成分，也同样地重要。由于淀粉的成分不同，消化难易会很不一样。比如说，大米淀粉中支链淀粉含量高，比较容易消化。而相比之下，绿豆淀粉粒直链淀粉含量高，消化速度就比较慢。除了粘性食物之外，大部分杂粮、杂豆、薯类，都比白米白面的血糖反应低。另外，淀粉类食物中所含的膳食纤维和抗消化物质的数量不同，也会影响到消化的速度。比如，豆类中含较高的单宁、植酸等物质，虽然人们往往会担心它们妨碍矿物质的吸收，但适当摄入时，它们和人体消化酶结合后会降低消化酶活性，起到延缓餐后血糖上升的作用，对糖尿病、高血脂患者是有益的。 3、烹调加工方法是怎样：一般来说，食物加工得越精白、打得越碎、烹煮得越软烂，消化就越容易，餐后的血糖上升速度就越快。比如说，白馒头、白面包的餐后血糖上升速度比白糖有过之而无不及。相反，那些不够软烂、需要细细咀嚼的烹调方法，比如弹性很强的通心粉，有利于保持餐后血糖水平的稳定。陶世强主任称遗憾的是，大部分糖尿病人都只爱吃精白细软的食物，连在白米饭中掺入一点杂粮都不肯。 4、用其他食材抑制血糖：用其他食材来延缓淀粉消化，减慢消化出来的葡萄糖进入血液的速度，也能有效地平缓餐后的血糖水平。比如昨天的文章提到，先吃一碗蔬菜，配些鱼肉，再开始吃米饭，而且一口饭配一口菜肴，血糖的波动就要比先吃米饭，大口吃饭小口吃菜要小得多。还有很多研究证明，用牛奶、豆浆、坚果等配合主食一起吃，都能有效地降低餐后血糖的波动。 5、加强运动：最后要忠告的是，在控制饮食之外，增加运动，强化肌肉，是提高胰岛素敏感性，改善血糖控制能力的最重要方法。
，这是在血糖浓度本身就高的情况 下丘脑某一区域 胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑 问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进? 答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题: ① 胰岛素的作用是当血糖浓度升高时， 起降低血糖浓度的目的。 而胰高血糖素的作用是 当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。 ② “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌” 下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。 ③ “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌” ，这 是在血糖浓度本身就低的情况下发生 的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会 促进胰岛素分泌。 ④ 胰岛素是唯一促进血糖利用的激素， 其作用不能被抑制。 而胰高血糖素、肾上腺素、 糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 参考资料： 下丘脑另一区域 ------------ , l-肾上腺素 ■— 肾上腺 ?— I ((+) 神经调节 胰高血糖素 分泌增加 -丿丿胰岛A 细胞V- ―'(+) 激素调节
胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌的抑制。
胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B 细胞的工作影响了周围A 细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B 细胞参与工作，也就根本不抑制A 细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B 细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 胰岛素直接抑制A 细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。 血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。 胰岛素的分泌确实可以对相邻A 细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的, 只是作为一种“刺激物”去调控 集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278 页） 因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.
影响血糖的28个因素 众所周知，血糖波动与糖尿病并发症的发生与发展有较大关系。有些糖尿病患者总体血糖水平不高，血糖波动幅度却很大，同样会导致并发症的发生。糖尿病患者出现血糖波动的时候，要迅速分析原因，短时间内将血糖控制平稳。常见的影响血糖的因素，我们归纳了28条，患者可以对照自己的情况分析原因。 1、没按规定服药：服药需要定时、定量，减药过快、随意停药等因素都会导致血糖升高。注射胰岛素的患者，应注意调药使用。 2、饮食：如果每餐饮食量过饱，会导致血糖升高，建议每餐饮食七八分饱。高脂肪、高盐分、高油脂的食品要尽最大努力控制。 3、运动不够或长期卧床不起：运动有利于降低体重，改善胰岛素抵抗。运动量过小时起不到相应的降糖作用，运动量过，血糖也会因为应激、体内激素的变化，引起血糖升高。建议锻炼应在早晚饭后1小时开始，时间坚持30分钟，避免剧烈运动，且要持之以恒。 4、天气和季节：天气突变，突然受冷热刺激，交感神经处于兴奋状态，可使血糖升高。主要是寒冷因素，会引起身体的应激反应，抑制胰岛素的分泌，引起血糖升高；另外，此时身体的脂肪储藏速度加快，诱发高血糖。 5、失眠、嗜睡或早醒：失眠或嗜睡各占50%的比例导致血糖升高，失眠越重血糖越高。 6、精神压力过大、情绪不稳定：过度紧张、悲伤、愤怒等异常心态都会使肾上腺素水平增高，导致血糖的升高。 7、应激：人体处在应激状态下时会产生大量激素，包括有肾上腺皮质激素、胰高血糖素等，这些激素分泌水平升高，都会促使血糖水平随之升高。 8、便秘：便秘时，胃肠排空迟缓，食物成分的吸收增多，会导致血糖升高。 9、高脂血症：合并有高脂血症的糖尿病人下降较慢，建议糖尿病人应保持胆固醇小于4.5，甘油三酯小于1.6，低密度脂蛋白小于2.0. 10、脂肪肝、肝炎、肝硬化：各种肝脏疾病引起肝糖原储备减少时，可出现餐后血糖一过性升高： 11、向心性肥胖：即常说的啤酒肚，建议男性腰围小于0.82米，女性臀围小于0.73米。 12、肥胖或超重：身体肥胖或超重均会使患者胰岛素受体数量减少，使血糖居高不下。 13、感冒：感冒、发烧等会让患者的血糖水平有较大幅度的升高，再有，某些治疗咳嗽及感冒的药物中，有些成分可以升高血糖水平及血压水平。 14、吸烟：一般在服药30分钟内吸烟者的药物吸收率为1.2-1.8%，在服药60分钟内吸烟者药物吸收率为7-10%，不吸烟者为24-30%，建议糖尿病患者限烟并逐步戒烟。 15、喝酒：酒精可以降低血糖水平，在正常情况下，当人体血糖水平过低时，肝脏就会将所储存的糖原转换成葡萄糖，以供人体所需，而酒精有可能影响肝脏中肝糖原向葡萄糖的转换，因而血糖水平突然大幅度的下降。当然，糖尿病患者适量饮酒并不会带来任何严重后果，但是当您饮酒后，需要对您的血糖水平进行较为频繁的监测，以防止低血糖的发生。16、各类炎症：如果患者本身长期患有前列腺炎、关节炎、牙龈炎、胃炎、肠炎、角膜炎、结膜炎、空腔溃疡等慢性炎症，均会导致血糖升高，难以控制。 17、慢性疾病体力下降：慢性疾病体力下降可引起糖耐量减低，使血糖升高 18、各类慢性疾病的急性发作：比如常见的高血压、冠心病、皮肤瘙痒等的急性发作，会导致血糖的暂时升高。 19、内分泌性疾病: 患肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺机能亢进症等,可引起继发性血糖升高。
第七章糖代 第一节概述 一、糖的生理功能 （一）氧化分解，供应能量 生命活动需要能量，糖是最主要的能源物质 （二）储存能量，维持血糖 糖在体可以糖原的形式进行储存，这是机体储存能源的重要方式。当机体需要时，糖原分解，释放入血，可有效地维持正常血糖浓度，保证重要生命器官地能量供应。 （三）提供原料，合成其他物质 糖分解代的中间产物可为体其他含碳化合物的合成提供原料。如糖在体可转变为脂肪酸和甘油，进而合成脂肪；可转变为某些氨基酸以供机体合成蛋白质所需；可转变为葡萄糖醛酸，参与机体的生物转化反应等；因而糖是人体重要的碳源。 （四）参与构造组织细胞 糖是体重要的结构组织 （五）其他功能 糖能参与构成体一些具有生理功能的物质。 二、糖代概况 糖的合成代包括糖原合成、糖异生和结构多糖的合成；糖的分解代包括糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原分解等。 第二节糖的无氧氧化 （一）概念：在缺氧条件下，葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程称无氧氧化，又称糖酵解。（二）反应过程 1.葡萄糖生成2分子磷酸丙糖 （1）葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖己糖激酶 （2）6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖变构酶 （3）6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖磷酸果糖激酶 （4）磷酸丙糖的生成醛缩酶 2.磷酸丙糖氧化为丙酮酸 （1）3-磷酸甘油醛氧化 3-磷酸甘油醛脱氢酶 3-磷酸甘油酸的生成磷酸甘油酸激酶(3) 2-磷酸甘油酸的生成变位酶 (4) 磷酸烯醇式丙酮酸的生成烯醇化酶 (5) 丙酮酸的生成丙酮酸激酶
3. 丙酮酸还原为乳酸 乳酸脱氢酶 （三） 反应特点 1．没有氧参与。 2．1分子葡萄糖净生成2分子ATP ，从糖原开始，净生成3分子ATP 。 3．有三步不可逆反应，分别由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化。 4．红细胞中存在2，3-二磷酸甘油酸支路 （四） 生理意义 1. 糖酵解是机体在缺氧情况下供应能量的重要方式。 2. 糖酵解是红细胞供能的主要方式。 3. 2，3-二磷酸甘油酸对调节红细胞的带氧功能有重要意义。 4. 某些组织在有氧条件下仍以糖酵解为主要供能方式。 （五） 糖酵解的调节 1. 激素的调节作用 胰岛素的诱导 2. 代物对限速酶的变构调节 1，6-二磷酸果糖、ATP 、AMP 等是磷酸果糖激酶的变构激 活剂。 第三节 糖的有氧氧化 （一） 概念：在有氧条件下，葡萄糖或糖原彻底氧化为CO 2和H 2O 的过程称糖的有氧氧化。 有氧氧化是糖氧化产能的主要方式。 （二） 反应过程： 1. 葡萄糖生成丙酮酸 葡萄糖经糖酵解途径生成丙酮酸 2. 丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A 丙酮酸进入线粒体在丙酮酸脱氢酶复合体催化下氧化脱羧，并与辅酶A 结合生成乙酰CoA 。此反应不可逆，总反应式为： 丙酮酸脱氢酶复合体+HSCoA + NAD +NADH+H +CO 2++C=O COOH CH 3C CH 3O ~SCoA 丙酮酸脱氢酶复合体由丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酰胺转乙酰酶和二氢硫辛酰胺脱氢酶三种酶组成的多酶复合体，有5种辅酶，即TPP 、硫辛酸、FAD 、NAD ＋ 和HSCoA ，分别含有B 1、硫辛酸、B 2、PP 、泛酸等维生素。当这些维生素缺乏将导致糖代障碍。 3. 乙酰辅酶A 彻底氧化分解（三羧酸循环） 三羧酸循环是指乙酰CoA 和草酰乙酸缩合生成柠檬酸，经过一系列脱氢、脱羧反应，再生成草酰乙酸的循环过程。
高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足 2型糖尿病人的基础胰岛素水平（即餐前或者餐后2小时以后），比健康人大约高出10%。但是他们的血糖却始终高高在上。传统观念认为，这是胰岛素抵抗导致的。尽管所谓的胰岛素抵抗可以描述这种现象，但它不解决问题。 血糖的下降依靠胰岛素，这是普遍为人所知的。那么血糖的上升又是靠什么的呢？这一点除了专业人士，很少有人知道。升血糖的激素有多个，但最重要的是胰高血糖素。血液里面始终存在一定数量的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素的势力占上风，则血糖下降，这就是注射胰岛素会降糖的原因；反之，胰高血糖素的势力占上风，则血糖上升。糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出30%，在餐后120分钟内则高出100%。健康人在餐后，胰高血糖素水平是下降的，而糖尿病人则相反。 由于医学界对胰高血糖素的认识还不甚统一，临床上根本没有通过控制胰高血糖素治疗糖尿病的做法。其实，前面提到的所谓胰岛素抵抗，其实相当于胰高血糖素水平过高，抵消了胰岛素的作用。这就是为什么糖尿病人，尽管具有高水平的基础胰岛素，却维持高水平血糖的根本原因。 首先简单了解一下，胰岛素和胰高血糖素在正常情况下，怎样协同工作的。人体的能量主要来自葡萄糖。细胞依靠胰岛素的帮助，从血液摄取葡萄糖。所以，一方面血液里的葡萄糖会因为不断地被细胞吸收，呈下降的趋势。血液里的葡萄糖下降到某种水平，却不能得到及时的补充，则细胞就会因为得不到葡萄糖而死亡，生命将无法延续。应该有一个机制，专门处理葡糖供的问题。这就是胰高血糖素。胰高血糖素促进肝脏分解糖原为葡萄糖，并把葡萄糖投放到血液里。所以说胰高血糖素是负责血糖上升的激素，与胰岛素相反。在这里我们可以看到，只要抑制肝糖原分解，就可以阻止血糖上升。抑制肝糖原分解有两个环节：1）即抑制胰高血糖素分泌；2）直接抑制肝糖原分解。二甲双胍是直接抑制肝糖原的，但是对重度糖尿病人效果不好。另外，由于二甲双胍对肝功能有副作用，所以同时不利于肝脏把乳酸合成为葡萄糖，这就是二甲双胍易导致乳酸中毒的根本原因。 总结一下，只要胰高血糖素的分泌不过量，血液里的胰岛素水平只要正常，血糖应该维持在正常水平。那么摆在我们面前的问题只有一个：如何防止胰高血糖素的过量分泌。笔者的临床经验说明，同时所查阅的文献也暗示，胰岛A细胞的能量储备（即ATP存量）下降，会增加胰高血糖素的分泌。那么糖尿病人的胰岛A细胞果然不能生产和储备足够的能量吗？答案是肯定的。 生物能量的产生主要决定于2个因素，即葡萄糖和氧气。现在是营养过剩的时代，而且对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的。国外科研机构对糖尿病人的肌细胞进行的定量检测也证明了这一点。所以，因为红细胞功能下降，不能把足量的氧气输送到组织