原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。
当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。
而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。
由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。
糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。
高中生物胰岛素知识考点解析 胰岛素是人和高等动物体内的一种重要激素，通过胰岛素可将高中生物必修课和选修课中很多考点串联起来，融为一体，形成一个完整的知识网络。 1、1965年，我国的科学工作者经过6年多坚持不懈的努力，获得了人工合成的牛胰岛素结晶，这是世界上第一个人工合成的＿＿。 答：蛋白质 2、结晶牛胰岛素是由两条链组成，其中A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。从理论上讲，结晶牛胰岛素最多是由——种氨基酸组成，至少含有＿＿个游离的氨基和＿＿游离的羧基。 答；20种（因为构成蛋白质的氨基酸总共就20种）；2；2. 3、这51个氨基酸彼此之间是通过——过程结合成胰岛素的。这些氨基酸形成胰岛素时，共形成了____个肽键，失去了＿＿分子水，分子量比原来减少了＿＿。 答：脱水缩合；49；49；888.提示：－SH＋－SH→－S－S－过程中脱去2个氢原子，即形成1个二硫键分子量减少2，胰岛素分子共3个二硫键，所以分子量减少为：（51－2）×18＋6＝888 4、合成胰岛素的信使RNA至少含有＿＿个碱基；胰岛素的基因中至少含有＿＿个脱氧核苷酸。 答：153；306 5、胰岛素和血红蛋白都是蛋白质，但功能却不相同，原因是＿＿。 答：氨基酸种类不同，数目不同，排列顺序不同，空间结构也不一样，所以功能就不一样。 6、胰腺是＿＿分泌腺，分泌各种消化酶进入消化道；而胰岛是＿＿分泌腺，胰岛素是由胰＿＿细胞合成的，胰高血糖素是由胰岛＿＿细胞分泌的，它们是直接释放到——内，二者在调节血糖上的关系是＿＿作用。具体说，胰岛素分泌能＿＿胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素分泌能＿＿胰岛素的分泌。 答：外；内；B；A；血液；拮抗；抑止；促进 7、和胰岛素的合成和分泌有关的四种细胞器是＿＿、＿＿、＿＿、＿＿；胰岛素是通过——方式分泌到细胞外的。 答：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体；外排作用。 8、正常人在进食后血糖升高，会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增加，也可通过刺激＿＿的某些部位，而间接引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素的作用是＿＿，主要是通过促进＿＿、＿＿、＿＿，抑制其他非糖物质转变成血糖-实现的。当血糖浓度降低时，会直接刺激胰岛A细胞，或通过刺激＿＿的另一些部位来间接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，从而通过促进＿＿、＿＿来提高血糖浓度。 答：下丘脑；血糖氧化分解、血糖转变成肝糖元和肌糖元、血糖转变成脂肪、氨基酸等非糖物质；下丘脑；肝糖元的分解；非糖物质转化乘血糖。 9、（2001广东高考）注射一种较大剂量激素后，小白鼠渐渐反应迟钝，活动减少，以至浑睡，该激素是（） A 甲状腺激素 B 雄性激素 C 雌性激素 D 胰岛素 答：D（大剂量注射胰岛素，会使小白鼠的血糖浓度过低，出现低血糖昏迷） 10、当人的血糖浓度为150 mg／dL时，机体会作何反应（） A 交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 B 副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 C 交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌D副交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌 答：B . 人的血糖浓度正常值为80~120 mg／dL，当血糖浓度过高时，会引起副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌，加速血糖的氧化分解，使血糖浓度恢复正常。 11、胰岛素的作用机理是只有胰岛素和组织细胞细胞膜上的受体结合后，组织细胞才能将葡萄糖搬运到细胞内利用，这种受体的化学本质是＿＿。 答：糖蛋白 12、糖尿病发病的主要原因是人体胰岛＿＿细胞受损，使血糖浓度超过＿＿即160~180mg／dL时，一部分葡萄糖随＿＿排出体外。糖尿病人的主要症状是三多一少，既＿＿、＿＿、＿＿、＿＿。 答：B；肾糖阈；尿液；多饮、多食、多尿、体重减少； 13、糖尿病的确定是检测病人的尿液，检测方法有＿＿、＿＿、＿＿。 答：用斐林试剂、班氏糖定性试剂、尿糖试纸检测。
1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法一： 晚餐前用速效胰岛素和中效胰岛素的混合液,早餐前用全天总量的2/3,晚餐前用全天总量的1/3。若经胰岛素调整后上午血糖仍较高或夜间出现低血糖症(多在凌晨3—4点钟)。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法二： 病人在三餐前注射速效胰岛素,睡前注射中效胰岛素,若经调整胰岛素用量,在糖尿病的下采用胰岛素泵等等这些方法经临床验证对于降低血糖有着很好的疗效。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法三： 早餐前仍注射速效胰岛素与中效胰岛素的混合,晚餐前注射速效胰岛素.睡前注射中效胰岛素,注射中效胰岛素后宜进少量餐,最好为蛋白质类食物。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法四： 糖尿病的治疗主要是给患者胰岛素皮下注射：先于早、晚餐前注射速效胰岛素2次,也可用速效胰岛素与中效胰岛素的混合胰岛素于早餐前1次皮下注射,每隔3天测空腹及三餐后2血搪,若经胰岛素调整后血糖仍不,可增加用药,但一定要在医生的指导下进行。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法五： 对1型糖尿病进行糖尿病知识教育,给制定饮食计划和运动计划,使其合理而有规律的让病人了解自己的病情而采取相应的手段积极配合治疗,这是1型糖尿病诊疗中最关键的一步。 上述就是全军重点糖尿病治疗中心专家对1型糖尿病如何使用胰岛素进行治疗的相关介绍。专家提醒：1型糖尿病患者除了接受胰岛素治疗以外还可以选择科学有效的疗法。在此推荐:细胞渗透修复疗法. 细胞渗透修复疗法是临床上运用干细胞进行微创操作，干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，干细胞可用于治疗各种细胞损伤性疾病如糖尿病。由于胰岛功能分泌胰岛素的胰岛β细胞受损，所以胰岛素量分泌不足或不能分泌导致血糖升高，继而全身性器官受损和代谢功能紊乱，随之产生各种并发症。干细胞可以修复受损的胰岛β细胞，恢复胰岛功能，使之正常分泌胰岛素，从而达到糖尿病临床康复。
糖尿病患者注射胰岛素有哪些注意事项 存胰岛素，防止胰岛素贮存不当而发生腐坏，平时治疗时应学会自我观察、自我记录，当出现低血糖反应时应注意采取措施进行纠正。 胰岛素是一种蛋白质，需要再冰箱冷藏层保存，且不宜长时间储存，使用中的胰岛素应放在室温下，选择阴凉干燥处放置，避免阳光直射。短效胰岛素为无色透明的液体，而中长效胰岛素、预混胰岛素和超长效胰岛素为均匀的混悬液，轻轻摇晃后可如牛奶状。如果发现胰岛素瓶底有沉淀物，或液体内有悬浮物，有一层冰霜样物体黏附在瓶壁上，提示胰岛素可能发生变性，失去疗效或剂量不准确，不应再继续使用。 日常生活中应注意观察注射部位有无硬结、皮肤损坏、炎性渗出，必要时应请专业医护人员进行处理。长期注射胰岛素的患者应自备血糖仪，定期对于空腹和餐后血糖进行测量，了解血糖控制情况，并自己建立记录，以便作为复查时医生调整胰岛素用量的依据。患者在注射胰岛素后出现低血糖反应时，可立刻进食淀粉类食物，严重者可以进食糖果或喝糖水。如果仍不能缓解，应及早就医。 患者不妨先学习。
1、注射前充分消毒--糖尿病患者注射胰岛素前应对注射部位的皮肤进行彻底消毒，一般选择碘伏，待碘伏完全挥发再注射可预防刺痛。 2、避免同一部位多次注射--反复在同一部位注射胰岛素会导致该部位皮下脂肪增生，注射时应避免在同一部位多次注射，可经常轮换，避免产生硬结和脂肪肉瘤。 3、注射时间与注射部位统一--在同一时间注射同一部位可以降低血糖波动性，确保吸收速度和吸收率一致，可以在早晨进行腹部注射，中午进行手臂注射，晚上进行臀部注射等。 4、根据药效选择合适注射部位--皮下组织的厚度直接影响胰岛素的吸收速度、吸收率，使用短效胰岛素或短效与中效混合的胰岛素时，一般选择皮下组织相对较薄的腹部和上臂，中长效胰岛素要求缓慢吸收，最合适的注射部位就是皮下组织较厚的臀部或大腿。 许多糖尿病患者需要每日皮下注射胰岛素2~4次控制血糖，有些患者经过长期的胰岛素治疗出现局部皮下硬结，皮肤感染，疼痛增加等情况，很多患者因此考虑放弃胰岛素注射治疗。这些都是由于没有正确选择胰岛素注射部位而导致的。 胰岛素的常用注射部位包括上臂外侧、腹部、大腿外侧、臀部等，其中腹注射胰岛素吸收最快，臀部注射吸收最慢，肢体介于二者之间。可以根据距离吃饭的时间选择注射部位，如果吃饭提前可选择腹部注射;延迟可选择臀部注射。
1型糖尿病胰岛素治疗的个体化方案 1型糖尿病一经确诊,就需要在生活方式干预的同时,进行胰岛素治疗.由于1型糖尿病患者胰岛素分泌缺乏,需要每天至少三次胰岛素治疗. 一: 三餐前应用胰岛素治疗 1型糖尿病患者,进餐后血糖升高,而胰岛素的分泌不能相应升高,仍处于低水平,不能控制餐后的高血糖,所以要在每次进餐前注射胰岛素,只有这样才能达到控制餐后血糖的目的. 短效胰岛素包括诺和灵R、优泌林R、甘舒霖R等,由于短效胰岛素皮下注射后在1小时左右起作用,所以要在餐前20~30分钟注射.首先从小剂量开始,以后根据餐后血糖调整餐前的胰岛素用量. 1.:经过三餐前的短效胰岛素治疗后,如果餐后血糖达标(6~8),也要测下一餐前的血糖,如果低于(4.5),是由于短效胰岛素的作用所致,这就需要更换为速效胰岛素(胰岛素类似物)治疗.因为速效胰岛素的作用维持时间较短效胰岛素短,很少引起下一餐前的低血糖. 如果经过三餐前的短效胰岛素治疗后,餐后血糖一直较高,这时需要酌情增加短效胰岛素的剂量,每次在餐前酌情增加.剂量的调整一定要在控制饮食和相对固定每餐进食量的情况下进行调整 速效胰岛素(诺和锐、优泌乐等)皮下注射后在半小时左右起作用,所以要在餐前5~15分钟注射,由于速效胰岛素起效快,如果在餐前忘记注射,可以在进餐时注射,也可以在进餐后即刻注射. 首先从小剂量开始,根据餐后血糖调整餐前胰岛素的用量,使餐后血糖达标. 二、控制黎明现象 有些1型患者在三餐前应用胰岛素后,餐后血糖控制较理想,但是在清晨时出现血糖升高,这就是黎明现象.黎明现象主要是升糖激素在清晨时分泌所致的清晨高血糖. 在诊断黎明现象时,要排除夜间低血糖后清晨高血糖(Somogyi现象),监测凌晨2~3点的血糖可以明确清晨高血糖的原因.控制黎明现象可以选择以下方法. (一) 一天四次胰岛素治疗 1:三餐前应用短效或速效胰岛素,睡前应用中效胰岛素: 三餐前应用短效或速效胰岛素控制餐后血糖,在晚上10点左右注射中效胰岛素(NPH),因为中效胰岛素的峰值时间为6~8小时,正好能控制清晨出现的高血糖,一般先从小剂量开始,根据凌晨2~3点的血糖(此时是否有低血糖)和清晨的血糖调整胰岛素用量. (具体用量视个人年龄、体重、身体素质、病情轻重等方面来计算) 2:三餐前应用短效或速效胰岛素,每日加用1次甘精胰岛素: 三餐应用短效或速效胰岛素,控制餐后血糖,每日应用一次甘精胰岛素,从小剂量开始(至今尚末得到有关妊娠期间使用的确切资料、儿童患者使用本品的安全性有效性尚待评估,)根据凌晨2~3点的血糖与清晨的血糖调整胰岛素的用量,早餐前应用,在控制空腹血糖的同时,还能够减少三餐前胰岛素用量,也可以在晚餐前应用,控制空腹高血糖的效果更明显,注意:要保证每天在同一时间注射,以符合长效胰岛素的作用,持续24小时的特点. (具体用量视个人年龄、体重、身体素质、病情轻重等方面来确定) (二):一天3次胰岛素治疗 为了控制黎明现象,同时不增加胰岛素注射次数,可以在早、中餐前应用短效
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，
贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由
糖尿病注射胰岛素的正确方法 对于糖尿病人来说胰岛素是终身不可缺少的，目 前应用的速效胰岛素，是采用基因重组技术将胰岛素分子结构上的某个氨基酸替换而制成的。大家都知道，使用胰岛素治疗是效果最好、副作用最小的糖尿病治疗方式。如何运用好胰岛素治疗?病友应与医生一起，监测血糖，研究讨论，摸索经验，选择剂量。病友如果能多加学习，自己熟练掌握注射技术，能够在很大程度上提高治疗效果。另外，掌握好胰岛素的注射时间，也是一项重要的学问。胰岛素的注射时间大体有以下几种。 餐前注射 目前临床使用的常规胰岛素是一种六聚体的胰岛素，皮下注射后，需分离成单体后才能吸收入血，起效需时约30分钟。为了使胰岛素与血糖高峰同步，常规胰岛素需在餐前注射。 餐前应监测血糖，按照餐前血糖值来决定胰岛素注射时间。但医学界对于餐前血糖值与注射时间的关系文献介绍并不一致。一般认为，在住院期间进行胰岛素强化治疗的患者，要求需严格些，具体为: 餐前血糖在3.9~6.7mmol/L的患者，在餐前15分钟注射，可适当多进食; 餐前血糖在6.7~10.0mmol/L者，在30分钟注射，按常规进食;
餐前血糖高于10.0mmol/L者，在餐前 45分钟注射，减少进食。 对于老年患者及在家中自行注射胰岛素者，餐前血糖值要放宽些，具体为: 餐前血糖 7~10mmol/L者，餐前15分钟注射; 餐前血糖10~15mmol/L者，餐前 30分钟注射; 餐前血糖高于15mmol/L者，餐前45分钟注射。 单用中效胰岛素者需在餐前30~60分钟注射。 餐时注射 目前应用的速效胰岛素，是采用基因重组技术将胰岛素分子结构上的某个氨基酸替换而制成的。 人胰岛素类似物。速效胰岛素的特点是:打开了常规胰岛素的六聚体形式，而成为单体结构，注射后不需要再分离成单体的过程，吸收快，起效时间短。进餐时不需提前注射，而注射后必须立即进食，否则可能出现低血糖。 速效胰岛素作用时间为1~3小时，主要用于降低餐后血糖，因而用于餐时注射时低血糖反应少见，可适用于各种类型的糖尿病治疗。因为不需要在餐前提前注射，速效胰岛素在治疗应用中为病友提供了极大便利。但速效胰岛素注射后必须进食，以防止低血糖。
糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介： 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 二、胰岛细胞分类： 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 1、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 2、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用： 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 （1）、加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶
作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 （2）、抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系： 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病（即胰岛素依赖性糖尿病）和2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。
李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖 胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病发生、发展过程中起了极其重要的作用，其中早相(第一时相)胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征。早相胰岛素分泌减少，是导致餐后高血糖症和高胰岛素血症的重要环节，而餐后高血糖具有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷，使早相胰岛素分泌进一步受损，如此形成恶性循环，最终导致糖尿病的发生。 胰岛素早相分泌在正常人中的生理意义 正常人体中葡萄糖刺激B细胞导致胰岛素分泌，胰岛素分泌包括基础(吸收后)和刺激后(餐后)两种状态，胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双时相分泌。早在1968年，Donald等人在离体大鼠胰腺葡萄糖灌注1h的试验中就观察到这个现象：第一时相胰岛素分泌速度快，从第3min开始持续约2min减弱，随后是胰岛素缓慢释放的第二时相，持续到葡萄糖灌注的结束。同年，Cerasi等用葡萄糖输注试验将健康个体同糖尿病患者比较，发现人体中也存在双相的胰岛素分泌，并观察到IGT者和2型糖尿病患者的第一时相分泌峰值降低或完全消失。 在空腹的非糖尿病受试者中，胰岛素呈规则脉冲式分泌，每12～15min一次，葡萄糖是刺激人体分泌胰岛素的主要因素。在正常人体中，胰岛B细胞接受葡萄糖刺激的信号直接导致胰岛素分泌，其动力学特征是胰岛素的双时相分泌。正
常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。快速分泌相包含不同条件下的两种情况：当静脉注射葡萄糖后，B细胞接受葡萄糖刺激，在0.5～1.0min 的潜伏期后，出现快速分泌峰，峰值很高可达250～300mU/L，持续5～10min 后减弱，即使通过静脉继续维持葡萄糖浓度也是如此。该快速分泌相称为第一时n相。第一时相在血糖大于5.6mmol/L时即可诱发，是较好地评价胰岛B细胞功能指标，其生理意义在于可以迅速抑制血糖的升高。第二时相为延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右。持续数小时，直到刺激消失，或血浆葡萄糖回落至基线水平。第二时相释放的胰岛素大约占B细胞胰岛素储备的20%。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在B细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二时相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷 在2型糖尿病早期阶段，第一时相胰岛素分泌减少或者消失，常低于 50mU/L，由于第一时相异常导致血糖升高，使第二时相胰岛素分泌量增加，且分泌峰值时间向后推移。随着患者胰岛功能的衰竭，第二时相可无峰值出现，最后基础分泌也逐渐消失。因此，葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌受损是胰岛Ｂ细胞功能障碍的最早标志之一。影响糖尿病患者第一时相的因素包括以下方面： 1. 高热量饮食
胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义 西安惠安中学薛婧 全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图： 从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经
糖尿病胰岛素的治疗 一、胰岛素应用适应症 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 1）不宜使用口服降糖药物的患者 2）口服药物原发或继发失效 3）处于应激状态时 4）糖尿病急性并发症 5）糖尿病出现严重慢性并发症或合并症 6）老年2型糖尿病，消瘦明显、营养不良或精神抑郁 3、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 4、某些继发糖尿病 5、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性 6、临床暂时难以分型的糖尿病患者 二、胰岛素使用原则 1、超短效或短效胰岛素主要控制三餐后的高血糖；中、长效胰岛素主要控制基础和空腹血糖 2、三餐前短效胰岛素剂量分配原则：早＞晚＞午 3、开始注射胰岛素宜使用超短效或短效胰岛素，初始剂量宜小，以免发生低血糖 4、全日胰岛素剂量〉40U者一般不宜一次注射，应分次注射 5、长效胰岛素与短效动物胰岛素混合使用时，短效胰岛素剂量应大于长效胰岛素的剂量 6、调整胰岛素用量应参考临床症状与空腹血糖、三餐前、后血糖、睡前血糖，必要时测定凌晨3时血糖及尿糖 水平 7、调整胰岛素剂量不要三餐前的剂量同时进行，应选择餐后血糖最高的一段先调整，若全日血糖都高者应先 增加早、晚餐前短效胰岛素的剂量 8、每次增减胰岛素以2---6U为宜，3---5天调整一次 9、糖尿病使用胰岛素应个体化 10、尽量避免低血糖反应的发生 11、当长效胰岛素类似物与短效胰岛素同时使用时，应分别使用注射器抽取药液，并注射在不同的部位 三、胰岛素治疗方案（一般需10----20d 完成如下过程：1、初始剂量的选择2、餐前剂量分配3、剂量缓慢调整4、最终治疗量）。 正常人每日胰岛素分泌量为24----32U，空腹平均分泌0.5---1U/h ，进餐后分泌水平上升为基础值的 8----10 倍，高达1.5---4U/h ，因此将24U作为胰岛素的基础量，餐后作为追加量。需要胰岛素治疗的患者，开始必须用普通胰岛素，经反复调整满意后，为减少注射次数需配合NPH或PZI，正规胰岛素与N混合后，各 自起作用，与P混合后剂量比例发生变化。（早餐前或夜间高血糖，胰岛素〉50U/d，应睡前加注少量胰岛素， 有酮症者增加液体，必要时小剂量胰岛素维持静点）
各位同事： 大家早上好！ 我今天演讲的题目是“膳食纤维与血糖之间的关系”。 血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在空腹血糖浓度为3.9～6.0mmol/L。（毫摩尔）空腹血糖浓度超过6.0mmol/L称为高血糖。血糖浓度低于3.9mmol/L称为低血糖。 高血糖出现的症状： 1、运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用 2、饮酒可导致低血糖，也可导致高血糖 3、摄食过多甜食或含糖饮料 4、过度肥胖 5、情绪或精神上的压力过重 6、低血糖后出现反跳性高血糖 7、服用某些会引起高血糖的药物等 8、所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够 9、在生病或其他应急情况下，原先使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够 高血糖还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其中，动脉粥样硬化症病情较重、病死率高。约70％～80％糖尿病患者死于糖尿病性大血管病变。 人类的健康生活，与外环境(如空气、水源)和内环境(如血液、组织液)的稳定密切相关。血糖过高正是破坏了人体的内环境，引起一系列生化病理改变，影响了各个脏器的功能。由此可见，积极主动地将血糖稳定在正常水平，防止或延缓并发症的发生。而摄入足量的膳食纤维正是防止血糖过高的重要环节。 膳食纤维是如何调节血糖的？ 有一种“糖”却与众不同：它既不甜，也不能被分解成葡萄糖，反倒能减缓对葡萄糖的吸收，平衡血液中血糖浓度；增强肌肉和脂肪细胞对胰岛素的敏感性，从
为什么胰岛素的分泌却抵制胰高血糖素的分泌呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。 由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。
为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌? “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的，此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用 减弱. “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的，胰高血糖素的分泌增加会升血糖，升血糖目的在于用血糖。而血糖的利用必须进入细胞内。血糖能否进入细胞内，就取决于胰岛素了。胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用，是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中，进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。因此，胰高血糖素的分泌势必 会促进胰岛素的分泌。 在教学中，涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用，一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 如图，当摄食后，血糖浓度迅速升至很高(图A－B段)，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是学生熟知的。但是，从图中可以清楚看到，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。(图B－C段)。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降
胰岛素与血糖的相互关系 血糖，顾名思义是血液中的糖。糖是我们身体不可缺少的营养物质之一，人摄入食物以后，经过消化系统转化为单糖(如葡萄糖)进入血液。血糖其实就是指血液中的葡萄糖。血糖通过血液被运送到全身的各个组织细胞，分解燃烧产生人体所需能量。 血糖随血液流经全身，与全身的组织胞代谢有密切关系，因此，血糖的稳定与否影响到身体的正常生理活动机能。正常情况下，血糖处于一种动态平衡状态，每日消耗与补充同时进行。而糖尿病患者的血糖则是失衡的。 人体中，主要由肝脏、激素和神经系统负责调节血糖。 肝脏。在血糖升高时，多余的葡萄糖进入肝细胞，肝细胞将这部分葡萄糖合成糖原，储存起来。饥饿时，血糖会下降，这时体内血糖来源主要依靠肝糖原的分解，从而达血糖的平衡。患有严重肝病的人，由于肝功能不佳，肝糖原储备不足，很容易产生低血糖。 激素。人体内有多种激素，它们共同组成一个糖代谢调节系统，维持着血糖的动态平衡。这些激素有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺素。其中胰岛素是体内唯一可以降低血糖的激素，它主导着葡萄糖在体内的合成和转化，是调节血糖的最重要激素。其余五种激素的作用主要是升高血糖。正常情况下，升高血糖激素与胰岛素处在一个平衡状态，从而使得血糖保持平衡。 神经系统。中枢神经系统通过交感神经系统控制各种激素的分泌，进而维持血糖的平衡。在肝脏、激素以及神经系统的调节下，空腹血糖正常值应为3.9~6.1毫摩尔/升，餐后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升。 血糖进入人体后，其中大部分通过血液被送往全身各处组织细胞，以维持正常的生理机能。但血液中的葡萄糖并不是可以随意进入细胞的，因为在每个细胞的细胞膜上都存在着葡萄糖进入的“特别通行证”，这个结构叫做“胰岛素受体”。胰岛素在这里起着关键的作用，只有当胰岛素和胰岛素受体结合时，才能打开通道，葡萄糖才可以进入到细胞被利用，所以，胰岛素是葡萄糖进入人体细胞的钥匙。胰岛素既可以促进血糖进入肌肉、脂肪组织细胞，促进血糖转化为能量等，也可以抑制肝脏葡萄糖的异生，降低血糖的浓度。 血糖对胰岛素的分泌也有制约作用，当血糖升高时，胰岛就会接受命令----多制造胰岛素，降低血糖，而血糖过低时，胰岛也会减少或停止制造胰岛素，血糖就不再下降了。所以健康的人不论进食与否，一般血糖含量都比较稳定。 而糖尿病患者因为胰岛发生病变，不但不能生产足够的胰岛素降低血糖，而在高血糖的刺激下又需要不断地分泌胰岛素。这样一来糖尿病患者的胰岛就长期处于疲劳的状态，胰岛的分泌功能会变得很差，而血糖也无法通过胰岛素的作用进入细胞，细胞因为缺乏营养而逐渐衰弱，最终导致人体受到严重损坏。
胰岛概述 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β 细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗。 一、胰岛素分子结构 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。B 细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。 二、生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个氨基酸残基组成，分为三个
2型糖尿病中医辨证与胰岛素抵抗的关系 摘要目的分析2型糖尿病中医辨证与胰岛素抵抗的关系。方法选取191例2型糖尿病患者作为观察组，按照中医辨证将其分为3种类型，分别为阳虚湿瘀型（34例）、湿热困脾型（102例）、阴虚燥热型（55例），选取同期健康体检者169例作为对照组，比较两组研究对象胰岛素敏感指数（ISI）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、体质量指数（BMI）水平，分析中医辨证与胰岛素抵抗的关系。结果观察组阳虚湿瘀型患者ISI为（-4.43±0.38）、FINS为（19.89±4.74）mU/L、FPG为（10.34±1.37）mmol/L，湿热困脾型患者ISI为（-4.91±1.07）、FINS为（23.29±8.46）mU/L、FPG为（11.40±1.86）mmol/L，阴虚燥热型患者ISI为（-4.28±0.26）、FINS为（14.94± 3.19）mU/L、FPG为（8.65±1.11）mmol/L；对照组ISI为（-3.44±0.26）、FINS为（7.56±3.80）mU/L、FPG为（ 4.74±0.86）mmol/L，观察组患者ISI、FINS、FPG水平与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组阳虚湿瘀型、湿热困脾型ISI、FINS、FPG水平与阴虚燥热型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组阳虚湿瘀型患者ISI、FINS、FPG水平与湿热困脾型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者TG、TC、HbA1c、BMI 水平与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组湿热困脾型患者TG、TC、HbA1c、BMI水平与阴虚燥热型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组阳虚湿瘀型患者TG、TC、HbA1c、BMI水平与湿热困脾型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论2型糖尿病各证型患者胰岛素抵抗各不相同，总体呈现先升后降的趋势。 关键词2型糖尿病；阳虚湿瘀型；湿热困脾型；阴虚燥热型；胰岛素抵抗 中医治疗糖尿病在我国具有很长时间的历史，但由于糖尿病中医病机复杂，辨证困难，因此进展缓慢[1]。科学在不断进步，通过研究糖尿病患者关键指标，如胰岛素抵抗在中医各症型患者中的关系，有助于帮助中医获得更大的进展，使辨证更加准确规范[1-3]。本研究对2型糖尿病中医辨证与胰岛素抵抗的关系进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择本院自2015年8月～2016年4月收治的2型糖尿病患者191例作为观察组，按照中医辨证将其分为3种类型，分别为阳虚湿瘀型（34例）、湿热困脾型（102例）、阴虚燥热型（55例），其中男126例，女65例，年龄40～62岁，平均年龄（50.1±4.1）岁；选取同期健康体检者169例作为对照组，其中男110例，女59例，年龄40～60岁，平均年龄（49.7±3.9）岁。两组研究对象一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组研究对象均进行胰岛素抵抗相关指标检查，包括ISI、FINS、