儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 一、前言 铁缺乏症(iron deficiency，ID)是最常见的营养素缺乏症和全球性健康问题，据估计世界1／3人口缺铁。由于健康教育和广泛采用铁强化食品等措施，目前欧美发达国家儿童缺铁性贫血(iron ficiency anemia，IDA)患病率已显著降低。据美国1999—2000年全国流行病学调查，l～2岁儿童ID和IDA患病率分别为7％和2％，其中西班牙裔儿童ID患病率仍高达17％o。发展中国家儿童铁缺乏症情况更为严峻。据WHO资料，发展中国家5岁以下和5～14岁儿童贫血患病率分别为39％和48％，其中半数以上为IDA，而ID患病率至少为IDA患病率的2倍。 我国儿童ID患病率仍显著高于发达国家。20世纪80年代初我国16个省市流行病学调查表明，6个月一7岁儿童营养性贫血总患病率高达43％，其中多数为IDA。2000一2001年“中国儿童铁缺乏症流行病学的调查研究”发现我国7个月一7岁儿童ID总患病率4 0．3％，IDA患病率7.8％。尽管IDA患病率已显著降低，但缺铁(不伴贫血的ID)仍很严重，其中婴儿缺铁和IDA患病率分别为44．7％和20．5％，显著高于幼儿和学龄前儿童，而农村儿童IDA总患病率12．3％，显著高于城市儿童(5．6％)。 目前已有大量研究证据表明，缺铁可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能。婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育，甚至不能被补铁所逆转。因此，ID的早期诊断、及时干预对预防缺铁导致的儿童健康损害具有十分重要的意义。 本建议参考了国外有关防治指南，由《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会血液学组、中华医学会儿科学分会儿童保健学组共同组织起草，广泛征求有关专家意见后修订完成，希望能对我国儿童ID及IDA防治起到积极作用。 二、基本概念和定义 ID是指机体总铁含量(total body iron，TBI)降低的状态，包括铁减少期(iron deplet ion，ID)、红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis，IDE)和IDA 3个发展阶段，各阶段具有不同的铁代谢特点。 IDA是由于体内铁缺乏，最终导致血红蛋白(Hb)合成减少所致的一类贫血，红细胞呈小细胞低色素性改变，具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点，是ID发展最为严重的阶段。 铁减少期仅机体储存铁水平降低，但红细胞造血并不受到影响，临床上无贫血。红细胞生成缺铁期由于储存铁进一步降低或耗竭，血清转铁蛋白饱和度降低，血清铁转运至骨髓幼红细胞参与Hb合成减少，红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphorin，FEP)水平增高，但临床仍无贫血。铁减少期和红细胞生成缺铁期因此也被统称为“不伴贫血的铁缺乏症”(iron deficiency without anemia)。为简便起见，本防治建议将铁减少期和红细胞生成缺铁期统一命名为“缺铁”。 三、ID病因和高危人群
ＺＨＯＮＧＧＵＯ ＳＨＩＹＯＮＧ ＸＩＡＮＧＣＵＮ ＹＩＳＨＥＮＧ ＺＡＺＨＩ ２００７，１４（４） 关 键 词：贫血；小儿；缺铁性； 诊断；治疗；预防中图分类号：Ｒ５５文献标识码：Ａ 文 章 编 号：１６７２－７１８５（２００７） ０４－００４８－０２ 铁缺乏症是世界各国最为常见的营养缺乏症，缺铁性贫血是最常见的营养性贫血，多见于育龄妇女和儿童。小儿营养性缺铁性贫血以７～２４个月为高发年龄组，且农村发病者高于城市，对健康有极其不良的影响，必须积极防治。我国早于１９８５年就制订了《小儿营养性缺铁性贫血防治方案》（以下简称《方案》），但实施２０余年来，我国农村小儿缺铁性贫血的患病率仍然居高不下，是目前重点防治的疾病之一。因此，有必要在农村继续推广实施《方案》。现结合临床实践谈谈小儿缺铁性贫血的防治。 １ 小儿易发生缺铁性贫血的 原因 儿童易发生缺铁性贫血，一方面是由于生长发育过快，营养需要量增加；另一方面则由于食物搭配不合理，影响铁的吸收；或是由于食物中的含铁量较低，使摄入铁量不足。另外，早产、双胎、低体重等也是贫血的高发因素。 在基层要进行贫血的监测：对每个婴儿可结合小儿生长发育进行系统观察，在７～１２个月龄及１８～２４个月龄时，各查１次血红蛋白，以便早期发现贫血、早期治疗。特别是对有贫血高发因素的患儿，一 定不能忽视监测。对所发现的贫血患儿应及时采取措施，定期监测，观察治疗效果。同时，县、乡级的医疗机构可在本地区进行小儿贫血情况的抽样调查，可按年龄分组（４个月～，７个月～，１岁～，２岁～，３岁～，４～７岁），最好每组不少于１００人，以指导本地区的贫血防治工作。 ２ 临床表现 患缺铁性贫血的患儿都有明确的缺铁病史：①母亲孕期或哺乳期有严重贫血；②早产儿或双胎儿；③生长发育速度快（超过正常标准数值）；④饮食中铁摄入量不足；⑤有慢性感染史。儿童患贫血后，可有皮肤黏膜苍白，以唇、口腔黏膜及牙龈最为明显；易疲乏无力，不爱活动；年长儿童会头晕、眼前发黑、耳鸣；肝、脾肿大；食欲减退，少数有异食癖，如喜食泥土、墙皮、煤渣等；常有呕吐、腹泻和口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩等消化系统表现。有的病儿还可有烦躁不安或精神萎靡不振、注意力不集中、记忆力减退、智力低于同龄儿等表现。严重的贫血患儿还会出现心率增快、心脏扩大甚至心力衰竭等表现。由于细胞免疫功能低下，缺铁和缺铁性贫血的患儿，常会合并各种感染性疾病。 ３ 诊断 缺铁可分为３个阶段：贮铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血。铁缺乏从轻到重是一个渐进发展的过程：最初的铁缺乏表现为储 备铁的减少，如若缺铁进一步发展，最终会引起循环血液中的血红蛋白量减少，这就是我们通常所说的缺铁性贫血。贫血与缺铁严格来讲不是一回事，因为贫血除了由缺铁引起外，还可由其他原因引起，但就缺铁性贫血与缺铁而言，却可理解为是同一疾病的不同阶段或理解为原因与疾病的关系。国内外的诊断标准一般都需要比较复杂的实验室检查结果的支持，需要明确区分这３个阶段，不符合基层医疗条件的实际。 在《方案》中提出了对各级医疗机构诊断缺铁性贫血的不同要求：①村级、乡级医疗机构原则上仅要求测定血红蛋白。血液中血红蛋白含量低于正常范围，如１～４个月儿童血红蛋白＜９０ｇ／Ｌ，４～６个月儿童＜１００ｇ／Ｌ，６个月～６岁儿童＜１１０ｇ／Ｌ，６岁～１２岁儿童＜１２０ｇ／Ｌ，即为贫血。同时，要做红细胞计数及血涂片染色观察红细胞形态。②县级医疗机构除检测血红蛋白及红细胞指标外，可用血清铁和红细胞内游离原卟啉作为缺铁性贫血的指标。缺铁性贫血者，血清铁＜８．９５μｍｏｌ／Ｌ（５０μｇ／ｄＬ），总铁结合力＞６４．４４μｍｏｌ／Ｌ（３６０μｇ／ｄＬ），转铁蛋白饱和度＜１５％；红细胞游离原卟啉＞０．９μｍｏｌ／Ｌ（５０μｇ／ｄＬ）（全血），或血液锌原卟啉＞０．９６μｍｏｌ／Ｌ（６０μｇ／ｄＬ）（全血），或红细胞游离原卟啉／血红蛋白＞４．５。此外，缺铁性贫血者的实验室检查还有：红细胞平均体积＜８０ｆＬ、红细胞平均血红蛋白浓度＜０．３２；红细胞形态可有明显低色素表现；骨 《小儿营养性缺铁性贫血防治方案》解读 黄振荣１ 王淑敏１ 王柏勋２ （１．辽宁省沈阳市于洪区人民医院内科，１１０１４１；２．中国医科大学第一临床学院血液科）
小儿缺铁性贫血的分析和治疗 目的探讨小儿缺铁性贫血的临床治疗效果以及发病特点，提高临床治疗效果。方法对我院儿科2010年3月～2014年10月我院收治的104例缺铁性贫血病儿进行原因分析并进行铁剂治疗和去因治疗。结果104例，治愈78例（75%），好转21例（20.2%），自动出院3例（2.9%），死亡2例（1.9%）。结论小儿缺铁性贫血的治疗并不难，但是关键在于预防，要求孕妇在怀孕期间要注意补充一定的铁，同时对出生4个月的婴幼儿食物中要添加富含铁丰富又易于吸收的食品诸如动物肝脏、鸡蛋黄、豆腐类、芝麻酱、蔬菜水果等食物才可以把小儿缺铁性贫血的发病率降到最低。 标签：小儿；缺铁性贫血；分析；治疗 小儿贫血是小儿时期常见的一种综合征，贫血是指外周血中单位容积内红细计数或血红蛋白量低于正常。缺铁性贫血是由于体内贮存铁缺乏，影响血戏蛋白合成所致的低色素小细胞性贫血，又称营养性小细胞必贫血。从生后6个月～2岁发病率较高，占7岁前儿童的30%以上。其原因主要是初生时铁贮存不足，饮食缺铁，长期少量失血等。临床主要特点为小细胞低色素性贫血，故又称为营养性小细胞性贫血。 缺铁性贫血是小儿的常见病，主要发生在6月～3岁的婴幼儿。具有小细胞低色性、血清铁和运铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。解放以来，各种营养缺乏症都已明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。本文介绍我院儿科2010年3月～2014年10月小儿缺铁性贫血104例的临床分析。 1 资料与方法 1.1一般资料本组104例，男68例，女36例。年龄6个月～1岁28例，2～3岁47例，4～7岁19例，8～14岁10例。以婴幼期发病，以冬春季多见。轻度贫血49例，，中度贫血38例，重度贫血17例。 1.2临床表现104例中，肝大86例，发热66例，脾大54例，淋巴结肿大38例。合并上呼吸道感染46例，肺炎44例，佝偻病41例，腹泻31例。人工喂养61例，母乳喂养27例，混合喂养16例。 1.3方法 1.3.1铁剂治疗常用的有硫酸亚铁，含铁量为20%；富马酸铁，含铁30%。对婴儿为服用方便，多配成 2.5%硫酸亚铁合剂溶液（硫酸亚铁2.5g，稀盐酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml）。剂量应按所含铁元素计算，根据实验，以4.5～6mg/（kg·d），分3次服用为宜，（折后硫酸亚铁0.03g/（kg·d）；富马酸铁0.02g/（kg·d）；2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/（kg·d）[1]。
儿童缺铁性贫血的防治方案 贫血有缺铁性贫血、营养不良性贫血、营养性巨幼红细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血几种类型。但大多数患者属于缺铁性贫血。 缺铁性贫血是小儿常见的营养缺乏病，多发生在6个月至3岁的婴幼儿，从目前我国儿童健康普查情况来看，缺铁性贫血的现象相当普遍，据调查显示该病在6个月至6岁的婴幼儿中患病率约为40%左右。这不能不引起人们的重视。 为什么小儿易患缺铁性贫血呢？ 血是人的命脉，一个健康的小孩，从外表看，面色红润是应当具有的特点之一。小儿常见的贫血多是由于营养调配不当所致。供应造血的营养素不够所产生的营养性贫血，其中以缺铁性贫血最为常见。因为婴幼儿时期是小儿生长发育最快时期，血容量增加很快，铁质需要量相对地较多。出生后6个月内的婴儿老有足量的母乳喂养，一般不会发生缺铁性贫血，但若母乳量不足，以牛奶喂养为主，则因牛奶中铁的含量比母乳要低，且牛奶中铁的吸收率也较母乳低，故易发生缺铁性贫血，早产儿更易发生本病，故此时应及时添加富含铁的捕食，以防止本病的发生。婴儿山粪便及皮肤损失的铁也较儿童和成人多，所以，如果不注意添加含铁的辅助食品，就会罹息或轻或重的缺铁性贫血。较大儿童如果饮食习惯不良，如偏食、挑食、拒食或营养供应较差，均可导致本病。近年来发现，如每日以大量(大于10()毫升)未经煮沸
的鲜牛奶喂养小儿，可发生慢性肠道失血而致病。另外，钩虫病、溃疡病、鼻衄、血小板减少性紫癜、少女月经过多。长期腹泻。呕吐、肠炎、脂肪痢等，均可影响营养素的吸收，急、慢性感染，食欲减退，胃肠道吸收不良，均可引起本病。 本病主要表现为烦躁不安、精神差、不爱活动。疲乏无力、食欲减退、口唇、眼结膜、指甲床和手掌苍白，血象检查可见血红蛋白和红细胞均低于正常值，做血清铁蛋白、血清铁等生化检验可确诊本病。缺铁性贫血的小儿血色素低于正常指标，面色发白或发黄，身体不够健壮，注意力不够集中，易乏力，爱疲倦，精神不佳，抗病能力差，容易感染其它疾病，甚至影响到智力和学习。 要预防婴幼儿的缺铁性贫血，必须选择富含铁的食物，同时还要考虑到铁的吸收和利用问题、如服硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁，加取维生素C，可促进铁的吸收。一般动物性食品铁的吸收率较高，达10-20%左右，而植物性食品铁的吸收率只有百分之几。下面介绍一些铁含量高和吸收率强的食品，以供参考。 动物肝脏：肝脏富含各种营养素，是预防缺铁性贫血的首选食品。每100克猪肝含铁25毫克，而且也较易被人体吸收。肝脏可加工成各种形式的儿童食品，如肝泥就便于婴儿食用。各种瘦肉：虽然瘦肉里含铁量不太高，但铁的利用率却与猪肝差不多，而且购买加工容易，小孩也喜欢。 鸡蛋黄：每100克鸡蛋黄含铁7毫克，尽管铁吸收率只有
浅析富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血的临床观察杜全力 发表时间：2019-04-24T11:18:46.017Z 来源：《健康世界》2019年2期作者：杜全力[导读] 目的探讨并分析富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血的临床治疗效果。 勃利县中医院 154500 摘要：目的探讨并分析富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血的临床治疗效果。方法此次研究的对象是选取我院于2014年4月到2016年1月收治的49例小儿缺铁性贫血患者，将其临床资料进行回顾性分析，并随机划分为两组，其中对照组27例患者接受葡萄糖酸亚铁治疗，治疗组22例患者接受富马酸亚铁治疗，对比两组患者治疗前后各项指标以及临床治疗效果。结果两组患者实施治疗后，两组患者的各项指标呈 现不断上升的趋势，同治疗前相比，对比差异显著，有统计学意义（P<0.05），实施治疗后，治疗组患者改善效果显著优于对照组，两组对比差异显著，对比有统计学意义（P<0.05）。两组患者实施治疗后，两组患者治疗总有效率对比，治疗组显著优于对照组，对比有统计学意义（P<0.05）。结论采用富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血，较易被患儿接受，改善患儿的临床症状，大大提高患儿的生命质量，值得在临床医学中推广使用。 关键词：富马酸亚铁；小儿缺铁性贫血；临床观察 [Abstract] Objective To investigate and analyze the clinical effect of ferrous fumarate in the treatment of iron deficiency anemia in children. Methods The subjects of this study were 49 children with iron deficiency anemia treated in our hospital from April 2014 to January 2016. Their clinical data were retrospectively analyzed and randomly divided into two groups. 27 patients in the control group were treated with ferrous gluconate and 22 patients in the treatment group were treated with ferrous fumarate. The indexes and clinical features of the two groups before and after treatment were compared. Therapeutic effect. Results After treatment，the indexes of the two groups showed a rising trend. Compared with before treatment，the difference was significant（P < 0.05）. After treatment，the improvement effect of the treatment group was significantly better than that of the control group，and the difference between the two groups was significant（P < 0.05）. After treatment，the total effective rate of the two groups was significantly better than that of the control group（P < 0.05）. Conclusion Ferrous fumarate is more acceptable to children with iron deficiency anemia. It can improve the clinical symptoms of children and greatly improve the quality of life of children. It is worth popularizing in clinical medicine. [keywords] ferrous fumarate；iron deficiency anemia in children；clinical observation 缺铁性贫血是小儿常见疾病，多见于六个月到三岁的婴幼儿，直接威胁着小儿的健康与成长。本文选取我院于2014年4月到2016年1月收治的49例小儿缺铁性贫血患者，将其随机划分为两组，其中对照组27例患者接受常规基础治疗，治疗组22例患者接受富马酸亚铁治疗，其中治疗组患者治疗效果显著现将其总结如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取2014年4月到2016年1月收治的49例小儿缺铁性贫血患者，将其随机划分为两组，其中对照组27例患者接受常规基础治疗，治疗组22例患者接受富马酸亚铁治疗。其中对照组27例患者中，男15例，女12例，年龄为6个月-15岁，平均年龄为6.4±2.1岁；治疗组22例患者中，男14例，女8例，年龄为7个月-16岁，平均年龄为7.2±4.1岁.两组患儿入院后，均接受相关检查，被确诊为小儿缺铁性贫血，两组患者均无近期服用铁剂，其中小于3岁21例，3-6岁为16例，7-16岁为12例。两组患者的性别、病情、年龄、病症等方面均无明显差异，对比无统计学意义（P>0.05），可以进行对比分析。 1.2 方法 两组患者均接受食疗。对照组患者给予剂量为5mg/kg葡萄糖酸亚铁，每日一次；治疗组患者给予剂量为5mg/kg富马酸亚铁，每日一次。在两组患者接受治疗的两天内，不给于其任何抗坏血酸或含铁药物治疗。连续对患者治疗两周，在治疗过程中，有专门的医护人员根据预定方案，监督患儿家属定时给予患者铁剂药物治疗，并保证患者获得足量的药物治疗。 1.3 观察指标 治疗前后，在清晨患者空腹状态下，从患者的颈前或肘前采集静脉血，测定SF、血清铁（SI）、平均红细胞体积（MCV）、Hb，采用溶出法对Hb进行测定，采用酶联免疫吸附试验法对SF进行测定，采用酶联免疫法测定血清铁，用血细胞分析仪检测平均红细胞体积。 1.4 疗效判定 根据相关规定，对患者疗效进行判定。临床症状消失，Hb超过100g/L，RBC超过3.5×1012/L，为治愈；临床症状改善，Hb超过100g/L，RBC超过3.5×1012/L，临床症状好转，治疗16周后Hb指数同治疗前相比上升超过20g/L，为改善；均未达到上述标准，为无效[1]。 1.5 统计学分析 本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差表示（），计数资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后各项指标对比 两组患者实施治疗后，两组患者的各项指标呈现不断上升的趋势，同治疗前相比，对比差异显著，有统计学意义（P<0.05），实施治疗后，治疗组患者改善效果显著优于对照组，两组对比差异显著，对比有统计学意义（P<0.05），治疗前后两组患者各项指标对比。 2.2 两组患者治疗效果对比 两组患者实施治疗后，治疗组22例患者中，治愈8例，改善13例，治疗总有效率为95.5%，对照组27例患者中，治愈9例，改善12例，治疗总有效率为77.8%，两组患者治疗总有效率对比，治疗组显著优于对照组，对比有统计学意义（P<0.05）。 3 讨论
健康讲座-贫血的原因及治疗 什么是贫血？贫血是怎样形成的？发现贫血需要做什么检查？如何预防及治疗? 什么是贫血 贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白（Hb）的浓度、红细胞（RBC）计数及（或）红细胞压积（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。 成年男性（ Hb＜120g/L，RBC＜4.5×1012/L及（或）HCT＜42%） 成年女性（Hb＜110g/L，RBC＜4.0×1012/L及（或）HCT＜37% ） 如何确定贫血的原因一 病因及发病机制贫血性质 1、红细胞(RBC)生成减少 （1）骨髓干细胞损伤或异常再障、MDS、化疗后 （2）骨髓被异常组织侵害白血病、骨髓瘤、转移癌、 骨髓纤维化、恶组 （3）细胞成熟障碍 DNA合成障碍巨幼贫 血红蛋白合成障碍缺铁性贫血、慢性疾病贫血、 铁粒幼贫、 地中海贫血 2、RBC破坏过多
（1）RBC内在缺陷 阵发性睡眠性血红蛋白尿 膜异常所致 遗传性球形红细胞增多症 椭圆形红细胞增多症 酶缺陷所致 G6PD缺乏症 丙酮酸激酶缺乏 Hb异常所致 血红蛋白病、珠蛋白合成障碍贫血 卟啉代谢异常 遗传性RBC生成性卟啉病 RBC生成性原卟啉病 (2)RBC外因素 免疫性溶贫 其他化学、物理、生物因素所致贫血 机械性溶贫、脾亢 3、失 血 急性失血、慢性失血贫血 如何确定贫血的原因二 形态类型MCV（fl）MCHC (%) 贫血 大细胞性贫血＞100 32～35 巨幼细胞贫血 正细胞性贫血80～100 32～35 再障、 溶血性贫血、 急性失血 小细胞低色素贫血＜80 ＜32 缺铁性贫血、 铁粒幼细胞贫血、 地中海贫血、 慢性病贫血
健康教育处方——儿童营养型缺铁性贫血的防治知识 一、什么是营养型缺铁性贫血 营养型缺铁性贫血是由于体内铁乏导致血红蛋白合成减少所致。临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血，以婴幼儿发病率最高，严重危害小儿健康，是我国重点防治的小儿常见病之一。 二、营养性缺铁性贫血的病因 1、先天储铁不足：胎儿从母体获得的铁以妊娠最后三个月最多，故早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁等均可使胎儿储铁减少。 2、铁摄入量不足：长期以乳类喂养不添加辅食或者辅食添加种类不足，饮食习惯不好，如挑食、吃零食等，导致铁摄入量不足。 3、铁的吸收障碍：食物搭配不合理可影响铁的吸收。长期呕吐、腹泻等慢性消化道疾病不仅铁的吸收不良，而且铁的排泄也增加。 三、营养性缺铁性贫血的临床表现 任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。 1、一般表现：皮肤黏膜逐渐苍白，以唇、口腔黏膜及甲床较明显。毛发稀疏、易批发，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 2、髓外造血表现：由于髓外造血，肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。 3、消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖（如嗜食泥土、墙皮、煤渣等）；可有呕吐、腹泻；可出现口腔炎、舌炎或舌乳头猥琐；重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合症。 4、神经系统症状：表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。 5、心血管系统症状：明显喷血时心率快，严重者心脏扩大甚至发生心力衰竭。 6、细胞免疫功能降低，常合并感染。 四、营养型缺铁性贫血的治疗 血红蛋白在110g/L以下者可用铁剂治疗，对贫血合并锌缺乏症的小儿，在补铁纠正贫血，之后再补锌纠正锌缺乏症。 1、药物治疗： 选用铁剂治疗，剂量按元素铁1-2mg/kg/d，同时服维生素 C，服用一个月进行血红蛋白检查，正常以后，应继续服药1-2个月，以补充体内的储存铁。 2、饮食治疗：药物治疗同时，对喂养不当或饮食习惯不良者，应积极采取措施，矫正不良饮食习惯，事物力求多样化，包括矢量的含铁、蛋白质多的食物（如精肉、血、内脏、鱼等） 五、主要预防措施 1、提倡母乳未央，因为母乳中铁的吸收利用率较高。 2、无论是母乳或是人工喂养的婴儿，均应及时添加含铁丰富切铁吸收率高的辅食，如精肉、血、内脏、鱼等，并注意膳食合理搭配，供给足够的动物蛋白，豆制品与绿色蔬菜。 3、养成良好的饮食习惯，不挑食、不偏食。
探讨小儿缺铁性贫血的病因与治疗方法 发表时间：2013-08-19T10:01:05.733Z 来源：《中外健康文摘》2013年第27期供稿作者：张凤玲[导读] 对铁制品炊具用铝制品炊具进行替换。 张凤玲（山西石楼县妇幼保健院 032500） 【中图分类号】R725.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）27-0119-01 【摘要】铁是人体重要的微量元素之一。缺铁可影响血红蛋白的合成，也影响细胞内和组织内含铁酶和铁依赖酶的活性，严重贫血还可致黏膜组织变化和外胚叶组织营养障碍，从而出现神经、消化系统及其他一些非造血系统相应表现。【关键词】小儿缺铁性贫血病因治疗 合理的膳食指导对患有缺铁性贫血的患儿进行治疗的临床效果非常明显，可以使贫血的临床症状表现在短时间内好转甚至消失，且具有较高的治疗安全性，缩短临床治疗周期。 小儿在出生后头几年缺少黄髓，故造血代偿潜力小，如果造血需要增加，就会出现髓外造血。在正常情况下，骨髓外造血极少。但当婴儿期发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时，肝、脾和淋巴结可随时适应需要，恢复到胎儿时的造血状态，出现肝、脾、淋巴结肿大。 一、小儿贫血的病因 儿童生长发育过快婴儿期、青春期儿童生长发育速度较快，体重增加较多，血容量也增加较快，未成熟儿的体重及血红蛋白增加的倍数更高，对铁的需要量迅速增加。铁丢失过多正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。胃十二指肠溃疡、胃炎、肠息肉、钩虫病、胃肠道畸形(如食管裂孔疝、美克尔憩室)、长期反复鼻衄、少女月经过多、痔疮、特发性肺含铁血黄素沉着症、反复咳血、胃肠肿瘤、慢性特发性血小板减少性紫癜等疾病可出现长期慢性失血，长期铁丢失而导致缺铁性贫血。每失血1ml，约失铁0.5mg，虽然失血量不多，但铁的消耗量超过正常的1倍以上时，即可造成贫血。 幽门螺杆菌(Hp)感染Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因。儿童是Hp的易感人群，Hp感染与缺铁性贫血之间存在相关性。Hp 感染儿童中16%有缺铁性贫血，单纯抗Hp治疗及单纯口服铁剂治疗不能达到预期的效果，只有在补铁同时抗Hp治疗，缺铁性贫血才能达到满意治疗效果，提示Hp感染可能是学龄儿童缺铁性贫血病因之一。某些药物如碳酸钙、硫酸镁、H2受体抑制剂等也会影响铁的吸收。长期腹泻、呕吐，或各种急慢性疾病导致长期食欲不振、胃肠吸收不良，可影响铁的吸收。胃肠道疾病如萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后，胃酸分泌减少，会抑制铁的吸收，造成吸收不良，引起缺铁性贫血。 二、小儿贫血的临床表现 慢性贫血症状、症状和贫血严重程度相关。轻者仅见皮肤、口唇、黏膜及甲床苍白；重者面色苍白、不爱活动、烦躁不安，年长儿可诉乏力、头晕、心悸、活动后气短、眼前发黑及耳鸣等。髓外造血表现肝、脾可轻度肿大，年龄越小，病程越久，贫血越重者，肝、脾肿大越明显。消化系统表现可有呕吐、腹泻，因牛奶过敏者可有胃肠道出血。可出现口腔炎、萎缩性舌炎，重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。部分患者还表现食欲减退、厌食，少数有异食癖(如嗜食泥土、墙皮、碳渣等)或吞咽困难。 神经系统表现婴幼儿常有易激惹、烦躁、淡漠、精神迟滞、生长发育迟缓，少数可出现呼吸暂停现象；儿童、青少年可表现生长发育迟缓、体力下降、记忆力减退、智力低于同龄儿、注意力不集中、理解力降低、烦躁不安或萎靡不振。心血管系统表现心率增快，心前区收缩期杂音，严重者会出现心脏扩大，甚至发生心力衰竭。其他毛发无光泽、易脱落，指(趾)甲扁平、薄、脆，甚至反甲，易发生反复呼吸道感染。 三、小儿贫血治疗方法 在医生的指导下，根据贫血的不同病因对症治疗。如果贫血是由缺少铁、叶酸、维生素 B12所引起的，只要及时补充，相应的症状很快就会得到改善。伴有感染，可根据感染部位选用抗生素，以免病情恶化。对严重贫血的小儿，在治疗原发病的同时应适当给予支持治疗，提高免疫功能，防止交叉感染。当严重贫血（血红蛋白低于60克/升）或重度贫血引起严重并发症（心功能不全）时，输血是最重要的抢救措施。 合理的膳食指导主要包括1.对患儿的膳食平衡进行控制。要求患儿的膳食能够对各种比例的合适营养素予以全面的提供，并能够保证其相互之间可以产生相互作用。2.对所食用的食物进行有效的合理的选择。对于动物性含铁食品的选择主要是尽量对心、肝、肾等内脏进行选择；对于植物性含铁食品主要是对粮食、蔬菜等予以合理的选择。3.采取措施使患儿的食欲得以增加。对患定时定量进餐良好习惯进行培养，使零食的摄入予以有效的减少。4. 对铁制品炊具用铝制品炊具进行替换。 四、结语 小儿期合理的喂养对预防由营养素摄入不足而引起的贫血尤为重要。家长宜及时给孩子添加辅食，尤其是多提供猪肝、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果孩子在日常饮食中摄取的铁质不足，就要马上服用铁剂。维生素C可以促进铁质的吸收，也有助于制造血红素，摄取量也要充足。应在膳食中合理安排。 参考文献 [1]金玉蓉.小儿贫血周补铁治疗效果的体会[J].求医问药(下半月),2011,01:25-26.
缺铁性贫血论文：缺铁性贫血病因及治疗探讨 【摘要】缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。影响缺铁性贫血的因素是多方面的，应针对不同的病因积极采取相应的防治措施，降低缺铁性贫血的患病率，提高人群的健康水平。 【关键词】缺铁性贫血；治疗 缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白的合成引起的一种小细胞低色素性贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。 一上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。 (1)口角炎与舌炎：约10-70%患者有口角炎、舌面光滑
与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。(2)食道蹼。(3)萎缩性胃炎与胃酸缺乏。(4)皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落;指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。 二神经系统方面症状 约15-30%患者表现神经痛(以头痛为主)，感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5-50%患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。 三脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。 近年来，诊断发现有相当一部分人是由于缺铁性贫血所引起的，而尤以50岁左右的妇女为多见。缺铁性贫血所造成的中老年妇女的舌痛，往往不容易被早期确诊。这是因为当病人尚处于隐蔽的缺铁状态时，即可产生早期口腔症状，这时，一般常规血液化验(红细胞计数及血红蛋白测定)，结果均在正常范围之内，只是进一步测定血清铁时，才能发现铁含量降低。缺铁性贫血大体可分为三期：第一期为缺铁潜伏前期；第二期为缺铁潜伏期；第三期为缺铁贫血期。病人在第二期即可产生舌痛等口腔症状，只有到第三期血液常规化验中才能发现异常。缺铁性贫血造成口腔症状的原因，目前尚不十分明了，大我数有关人员认为是口腔黏膜和舌乳头受缺铁变化的影响，产生代谢改变及萎缩所致。同时还可并
缺铁性贫血是小儿常见的营养缺乏病，有的家长好给宝宝吃单一的钙,医生有时也会给宝宝开一些单一的钙,不管是否适合宝宝吃,宝宝常吃单一的钙,就会有贫血的现象,不像复合的钙,更全面的去补充,复旦大学的金钙特足可以满足宝宝的这种需求,钙铁锌促进钙吸收的营养 素更全面,这就是复合的钙. 贫血多发生于6个月至3岁的婴幼儿，可出现烦躁不安、精神差、不爱活动、疲乏无力、食欲减退及口唇、眼结膜、指甲、手掌苍白等。血象检查可见血红蛋白和红细胞偏低，做血 清铁蛋白、血清铁生化检查即可确诊。 我国儿童缺铁性贫血发病率偏高，有喂养方式、生活习惯、卫生保健乃至疾病、经济等诸多因素的影响，但更多的仍是膳食因素。食疗也为安全易行的好方法。一般动物性食品铁的吸收率较高，可达10%～20%左右。常用的含铁较多的食物有：动物肝脏、动物血、猪心、猪肚、瘦肉、鸡蛋黄、木耳、蘑菇、黑豆、黄豆及其制品、油菜、杏、桃、李子、葡萄干、红枣、橘子、柚子、无花果等。另外，橘子、广柑、酸枣、猕猴桃、番茄、红枣等干鲜水果中含有丰富的维生素C，可促进铁的吸收，故应经常食用。此外，不妨选用一些味美可口的 食物.即便于吸收，患儿又易于接受。 老中医给的宝宝退烧的天然方子： 在宝宝生病发烧的时候，轻易不要给宝宝吃退烧药，也不要输液！宝宝发烧的时候有个中医告诉我只要你给孩子输了一次液，孩子大部分会 1-1.5个月就病，应为免疫功能退化的缘故。 告诉各位妈妈退烧的一个方子，是在宝宝生病的时候，一个老中医给的。 “香菜去叶子留茎和根3-4根白萝卜2-3片生姜1-2 片加冰糖加水煮15分钟。煮好后在手背上试试不烫后给宝宝喝。宝宝会出汗退热的” 各位妈妈们可以试试看，效果非常好的。。。 其他老中医的偏方： 生梨润肺化痰好，苹果止泻营养高。黄瓜减肥有成效，抑制癌症猕猴桃。
儿童缺铁的主要原因是什么？ 儿童缺铁的主要问题是饮食上的某种不足。或者是饮食中含铁不足，或者是不当食用缺铁食物，如消毒牛奶或未加工的牛奶。世界上许多地区，包括亚洲和发展中国家，都将谷类食品作为铁的食物来源。其实，谷类并不是很好的含铁食物源，因为它的肌醇六磷酸盐含量高且含有其它对铁的吸收具有抑制作用的成分。 2、正在发育中的儿童，如果缺铁，后果会怎样？ 缺铁性贫血在正处于发育时期的儿童中很常见，尤其是在出生后第二个 6 个月一直到第三个6 个月这一阶段。因此，它会对大脑的成长发育产生重要的、也许是不可挽回的影响。这极有可能是由于髓鞘形成不充分或不足所造成的，后者可能会导致神经传递和神经传导问题。 许多研究显示，这些新生儿的神经发育及运动发育指标都很差–这种情况会从此时一直持续到至少十岁。这些缺陷大多数表现为语言能力障碍以及大体精神运动缺陷。 3、缺铁的症状是可逆的吗？ 在表现出精神运动发育异常的患有缺铁性贫血的儿童中，缺铁症状似乎是不可逆的。来自智利和哥斯达黎加的Tomas Walter 和Betsy Lozoff 的研究表明，幼儿身上出现的缺乏症似乎会变得影响深远而且不可逆转，这种情况甚至会一直持续到十岁。有人将这种情况称为为永久性缺乏。 4、铁对大脑发育有何作用？ 铁在神经生理学上是一种重要的微量营养素。它是一种对于髓磷脂的形成有着重要作用的营养素，如果饮食中缺少足够数量的铁，大脑中的髓鞘就不能充分形成。 髓磷脂是神经结构的基本组成部分，有了它，快速神经传导以及我们所知的所有功能才能够进行。大脑中的铁主要贮存在海马状突起、锥体外束以及基底神经节中。 现已证明，缺铁与多巴胺合成出现问题有关，从而也与神经传递有关。这两者都会导致神经传导不充分，并且会不可避免地导致语言能力以及大体运动技巧发育上的缺陷。 5、除了缺铁性贫血的症状（如脸色苍白、疲劳等）之外，父母如何发现儿童缺铁呢？ 缺铁的症状，如行为紊乱、疲劳和脸色苍白，非常难于发现。实际上，这些症状可能非常模糊且难以分辩。而且，这些症状也可能是由其它原因所致。 6、一些研究表明，在维生素C 的摄入量与铁的状况之间存在某种联系. 维生素C 对于铁的吸收是一种重要的辅助剂。研究结果明确显示，维生素 C 的摄入量与铁的吸收之间存在着直接联系。维生素C 可增强小肠中非血红素铁的吸收。重要的是，维生素C 要以食物的形式摄取而不是以药片的形式，因为饮食中的维生素C 要比药物中的维生素C 更有效
贫血的原因及治疗集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
概述：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。 原因：贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。 1.造血干祖细胞异常所致贫血（25%）： (1)再生障碍性贫血(aplasticanemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。 (2)纯红细胞再生障碍贫血(pureredcellanemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。 (3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenitaldyserythropoieticanemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。 (4)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，
缺铁性贫血补铁治疗的原则和方法： 一、常用口服铁剂：硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。口服铁剂后5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3-6个月，补足体内铁贮备。 二、常用注射用铁剂为右旋糖酐铁，其指征为：①因严重消化道反应而无法耐受口服铁剂治疗；②消化道吸收障碍；③严重消化道疾病，服用铁剂后加重病情。 三、病因治疗：纠正饮食习惯，治疗慢性失血，治疗胃肠道疾患等。 注意补充含铁食物食物中的铁有两种来源，即肉类中的血红蛋白铁和蔬菜中的离子铁，即非血红蛋白铁。肉类、鱼类、家禽中的铁40%能被吸收；蛋类、谷类、硬果类、豆类和其他蔬菜中的铁能被人体吸收的不到10%，而菠菜中的铁只能吸收2%左右。因此，补铁应以富含血红蛋白铁的肉类、鸡肉、鱼类等动物性食品；并应注意如何提高铁的吸收率，如注意荤素食品的搭配可提高铁的吸收率； 经过发酵的粮食也能提高铁的吸收率，如馒头、发糕等。 增加维生素C摄入维生素C能促进蔬菜中非血红蛋白铁的吸收。若同时摄入富含维生素C的柠檬汁、橘子汁和富含铁的蔬菜，就能使人体对蔬菜中铁的吸收率增加2～3倍。 如果同时补充铁制剂，也应和维生素C同时服用。
注意选用富含叶酸及维生素B12的食物绿叶蔬菜和水果中叶酸含量高，补充叶酸可以纠正叶酸缺乏性贫血，如青菜、香菜等。还有动物肝脏、肾脏，蛋类，大白菜，菠菜，菜花，芹菜，莴苣，甜菜，蚕豆，硬壳果类，大豆类，梨等。 供给高蛋白饮食高蛋白饮食一方面可促进铁的吸收，另一方面也是人体合成血红蛋白所必需的物质。 纠正不良的饮食习惯对长期偏食和素食的人，要进行纠正，使其改变饮食习惯，以保证铁和各种营养的供给。 不宜饮茶和咖啡限制含鞣酸高的食物，如咖啡中的咖啡因，均能减少食物中铁的吸收。茶叶中的磷酸盐和鞣酸也能与铁结合成不易溶解的复合物，使铁的吸收明显减少。因此，在饮食中，特别是在食用补铁饮食时，不宜饮茶和咖啡，更不能饮浓茶。
儿童贫血的表现和处理(儿保科) 营养性缺铁性贫血 1.病因 2.临床表现 3.实验室检查 4.治疗 5.随访 6.预后 一、病因 1.储铁不足早产、双胎或多胎、孕母严重缺铁等可使胎儿从母体获得的铁减少，胎儿失血（胎儿-胎儿输血或胎儿-母体输血等）可使胎儿铁丢失，以上因素导致胎儿储铁减少，因而较易发生缺铁性贫血。 2.铁摄入量不足这是营养性缺铁性贫血的主要原因。人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如不及时添加含铁较多的辅食，容易发生缺铁性贫血。 3. 生长发育因素婴儿期生长发育较快，随着体重增加，血容量也增加较快，1岁时血循环中的血红蛋白增加2倍，而未成熟儿的体重及血红蛋白增加倍数更高，如不及时添加含铁丰富的食物，则易导致缺铁。 4. 铁的吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收。慢性腹泻不仅铁的吸收不良，而且从粪便中排除的铁也增加。 5. 铁的丢失过多正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。长期慢性失血可致贫血，如肠息肉、梅克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血，用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血，这些导致慢性出血的疾病均可是缺铁的病因。
二、临床表现 任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。 1.一般表现皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏， 不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 2.髓外造血表现由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、 病程愈久、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。 3.非造血系统症状 （1）消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖（如：嗜食泥土、墙皮、煤渣等）；可有呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩；重者 可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合症。 （2）神经系统症状：表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。由此影响到儿童之间的交往以及模仿和学 习成人的语言和思维活动的能力，以致影响心理的正常发育。 （3）心血管系统症状：中重度贫血时心率增快，心脏扩大，重者可发生心力衰竭。 （4）其他：因细胞免疫功能降低，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。 三、实验室检查 1．血象血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血。外周血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。血红蛋白低于110g/L，平均红细胞容积（MCV）<80 fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）<26 pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<31%，白细胞总数正常（4.0～10.0×109/L，血小板总数正常（100～300×109/L）。网织红细胞数正常或轻度减少。分度:（1）轻度贫血：血红蛋白值介于90～109g/L;（2）中度贫血：血红蛋白值介于60～89g/L;（3）重度贫血：血红蛋白值介于30～59g/L;（4）极重度贫血：血红蛋白值低于30g/L。 2. 骨髓象呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，细胞浆少，染色偏蓝（血红蛋白量少），显示胞浆成熟程度落后于胞核。