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小儿缺铁性贫血的分析和治疗

小儿缺铁性贫血的分析和治疗
小儿缺铁性贫血的分析和治疗

小儿缺铁性贫血的分析和治疗

目的探讨小儿缺铁性贫血的临床治疗效果以及发病特点,提高临床治疗效果。方法对我院儿科2010年3月~2014年10月我院收治的104例缺铁性贫血病儿进行原因分析并进行铁剂治疗和去因治疗。结果104例,治愈78例(75%),好转21例(20.2%),自动出院3例(2.9%),死亡2例(1.9%)。结论小儿缺铁性贫血的治疗并不难,但是关键在于预防,要求孕妇在怀孕期间要注意补充一定的铁,同时对出生4个月的婴幼儿食物中要添加富含铁丰富又易于吸收的食品诸如动物肝脏、鸡蛋黄、豆腐类、芝麻酱、蔬菜水果等食物才可以把小儿缺铁性贫血的发病率降到最低。

标签:小儿;缺铁性贫血;分析;治疗

小儿贫血是小儿时期常见的一种综合征,贫血是指外周血中单位容积内红细计数或血红蛋白量低于正常。缺铁性贫血是由于体内贮存铁缺乏,影响血戏蛋白合成所致的低色素小细胞性贫血,又称营养性小细胞必贫血。从生后6个月~2岁发病率较高,占7岁前儿童的30%以上。其原因主要是初生时铁贮存不足,饮食缺铁,长期少量失血等。临床主要特点为小细胞低色素性贫血,故又称为营养性小细胞性贫血。

缺铁性贫血是小儿的常见病,主要发生在6月~3岁的婴幼儿。具有小细胞低色性、血清铁和运铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。解放以来,各种营养缺乏症都已明显减少,但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。本文介绍我院儿科2010年3月~2014年10月小儿缺铁性贫血104例的临床分析。

1 资料与方法

1.1一般资料本组104例,男68例,女36例。年龄6个月~1岁28例,2~3岁47例,4~7岁19例,8~14岁10例。以婴幼期发病,以冬春季多见。轻度贫血49例,,中度贫血38例,重度贫血17例。

1.2临床表现104例中,肝大86例,发热66例,脾大54例,淋巴结肿大38例。合并上呼吸道感染46例,肺炎44例,佝偻病41例,腹泻31例。人工喂养61例,母乳喂养27例,混合喂养16例。

1.3方法

1.3.1铁剂治疗常用的有硫酸亚铁,含铁量为20%;富马酸铁,含铁30%。对婴儿为服用方便,多配成

2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5g,稀盐酸2.9ml,葡萄糖12.5g,氯仿水100ml)。剂量应按所含铁元素计算,根据实验,以4.5~6mg/(kg·d),分3次服用为宜,(折后硫酸亚铁0.03g/(kg·d);富马酸铁0.02g/(kg·d);2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/(kg·d)[1]。

缺铁性贫血病历实用模板

入院记录 主诉:头晕、乏力、食欲减退,心慌、气短3月余 现病史:患者半年前无明显诱因出现头晕、乏力、食欲减退,以为劳累所致,未引起注意,近3个月上述症状加重,并出现活动后心慌、气短等症状。遂来我院检查发现RBC:3.99×1012/L HGB:98g/L,门诊以“缺铁性贫血”收治入院。患者发病以来神志清醒,精神差,食欲缺乏,无恶心、呕吐等不适。 即往史:平素体质一般,否认“肝炎,结核”等传染病史;否认“高血压、冠心病、糖尿病”等慢性病史。无手术、外伤史;无输血及献血史。预防接种史随当地社会正规进行。

个人史:生于本地,无长期外地居住史,无不良嗜好。 月经史:初潮年龄:15岁,行经天数:4-5天,间隔天数:28-30天,经量中等,色暗红,无痛经史。 婚育史:适龄结婚,子女身体健康,家庭和睦。 家族史:父母健在,否认相关家族遗传性疾病病史。 体格检查 T 36.7℃P 72次/分R 20次/分BP 110/70mmHg 发育正常,营养较差,神志清醒,表情淡漠,面色苍白,自动体位,查体合作。全身皮肤粘膜无黄染,未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形,眼睑轻度浮肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳廓无畸形,外耳道无脓血性分泌物,乳突无压痛。鼻外观无畸形,鼻通畅,鼻中隔无偏曲,鼻腔无异常分泌物,无鼻翼扇动,副鼻窦区无压痛。唇苍白、无紫绀,咽部无充血,扁桃体无肿大。颈软无抵抗,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形,无肋间隙增宽及变窄,双侧呼吸动度一致。双肺触诊语颤正常,无胸膜摩擦感。两肺叩诊清音,无浊音及实变。两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。心前区无隆起,心界无扩大,心率72次/分,心音有力,节律整齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部隆起,无腹壁静脉曲张,未见肠型及蠕动波。未触及明显包块,肝脾肋缘未及,肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形,活动自如,生理反射存在,病理反射未引出 专科检查 神志清醒,精神一般,贫血貌,全身散在出血点,皮肤苍白,结膜苍白,

儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议

儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 一、前言 铁缺乏症(iron deficiency,ID)是最常见的营养素缺乏症和全球性健康问题,据估计世界1/3人口缺铁。由于健康教育和广泛采用铁强化食品等措施,目前欧美发达国家儿童缺铁性贫血(iron ficiency anemia,IDA)患病率已显著降低。据美国1999—2000年全国流行病学调查,l~2岁儿童ID和IDA患病率分别为7%和2%,其中西班牙裔儿童ID患病率仍高达17%o。发展中国家儿童铁缺乏症情况更为严峻。据WHO资料,发展中国家5岁以下和5~14岁儿童贫血患病率分别为39%和48%,其中半数以上为IDA,而ID患病率至少为IDA患病率的2倍。 我国儿童ID患病率仍显著高于发达国家。20世纪80年代初我国16个省市流行病学调查表明,6个月一7岁儿童营养性贫血总患病率高达43%,其中多数为IDA。2000一2001年“中国儿童铁缺乏症流行病学的调查研究”发现我国7个月一7岁儿童ID总患病率4 0.3%,IDA患病率7.8%。尽管IDA患病率已显著降低,但缺铁(不伴贫血的ID)仍很严重,其中婴儿缺铁和IDA患病率分别为44.7%和20.5%,显著高于幼儿和学龄前儿童,而农村儿童IDA总患病率12.3%,显著高于城市儿童(5.6%)。 目前已有大量研究证据表明,缺铁可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能。婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育,甚至不能被补铁所逆转。因此,ID的早期诊断、及时干预对预防缺铁导致的儿童健康损害具有十分重要的意义。 本建议参考了国外有关防治指南,由《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会血液学组、中华医学会儿科学分会儿童保健学组共同组织起草,广泛征求有关专家意见后修订完成,希望能对我国儿童ID及IDA防治起到积极作用。 二、基本概念和定义 ID是指机体总铁含量(total body iron,TBI)降低的状态,包括铁减少期(iron deplet ion,ID)、红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis,IDE)和IDA 3个发展阶段,各阶段具有不同的铁代谢特点。 IDA是由于体内铁缺乏,最终导致血红蛋白(Hb)合成减少所致的一类贫血,红细胞呈小细胞低色素性改变,具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点,是ID发展最为严重的阶段。 铁减少期仅机体储存铁水平降低,但红细胞造血并不受到影响,临床上无贫血。红细胞生成缺铁期由于储存铁进一步降低或耗竭,血清转铁蛋白饱和度降低,血清铁转运至骨髓幼红细胞参与Hb合成减少,红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphorin,FEP)水平增高,但临床仍无贫血。铁减少期和红细胞生成缺铁期因此也被统称为“不伴贫血的铁缺乏症”(iron deficiency without anemia)。为简便起见,本防治建议将铁减少期和红细胞生成缺铁期统一命名为“缺铁”。 三、ID病因和高危人群

小儿营养性缺铁性贫血防治方案

ZHONGGUO SHIYONG XIANGCUN YISHENG ZAZHI 2007,14(4) 关 键 词:贫血;小儿;缺铁性; 诊断;治疗;预防中图分类号:R55文献标识码:A 文 章 编 号:1672-7185(2007) 04-0048-02 铁缺乏症是世界各国最为常见的营养缺乏症,缺铁性贫血是最常见的营养性贫血,多见于育龄妇女和儿童。小儿营养性缺铁性贫血以7~24个月为高发年龄组,且农村发病者高于城市,对健康有极其不良的影响,必须积极防治。我国早于1985年就制订了《小儿营养性缺铁性贫血防治方案》(以下简称《方案》),但实施20余年来,我国农村小儿缺铁性贫血的患病率仍然居高不下,是目前重点防治的疾病之一。因此,有必要在农村继续推广实施《方案》。现结合临床实践谈谈小儿缺铁性贫血的防治。 1 小儿易发生缺铁性贫血的 原因 儿童易发生缺铁性贫血,一方面是由于生长发育过快,营养需要量增加;另一方面则由于食物搭配不合理,影响铁的吸收;或是由于食物中的含铁量较低,使摄入铁量不足。另外,早产、双胎、低体重等也是贫血的高发因素。 在基层要进行贫血的监测:对每个婴儿可结合小儿生长发育进行系统观察,在7~12个月龄及18~24个月龄时,各查1次血红蛋白,以便早期发现贫血、早期治疗。特别是对有贫血高发因素的患儿,一 定不能忽视监测。对所发现的贫血患儿应及时采取措施,定期监测,观察治疗效果。同时,县、乡级的医疗机构可在本地区进行小儿贫血情况的抽样调查,可按年龄分组(4个月~,7个月~,1岁~,2岁~,3岁~,4~7岁),最好每组不少于100人,以指导本地区的贫血防治工作。 2 临床表现 患缺铁性贫血的患儿都有明确的缺铁病史:①母亲孕期或哺乳期有严重贫血;②早产儿或双胎儿;③生长发育速度快(超过正常标准数值);④饮食中铁摄入量不足;⑤有慢性感染史。儿童患贫血后,可有皮肤黏膜苍白,以唇、口腔黏膜及牙龈最为明显;易疲乏无力,不爱活动;年长儿童会头晕、眼前发黑、耳鸣;肝、脾肿大;食欲减退,少数有异食癖,如喜食泥土、墙皮、煤渣等;常有呕吐、腹泻和口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩等消化系统表现。有的病儿还可有烦躁不安或精神萎靡不振、注意力不集中、记忆力减退、智力低于同龄儿等表现。严重的贫血患儿还会出现心率增快、心脏扩大甚至心力衰竭等表现。由于细胞免疫功能低下,缺铁和缺铁性贫血的患儿,常会合并各种感染性疾病。 3 诊断 缺铁可分为3个阶段:贮铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血。铁缺乏从轻到重是一个渐进发展的过程:最初的铁缺乏表现为储 备铁的减少,如若缺铁进一步发展,最终会引起循环血液中的血红蛋白量减少,这就是我们通常所说的缺铁性贫血。贫血与缺铁严格来讲不是一回事,因为贫血除了由缺铁引起外,还可由其他原因引起,但就缺铁性贫血与缺铁而言,却可理解为是同一疾病的不同阶段或理解为原因与疾病的关系。国内外的诊断标准一般都需要比较复杂的实验室检查结果的支持,需要明确区分这3个阶段,不符合基层医疗条件的实际。 在《方案》中提出了对各级医疗机构诊断缺铁性贫血的不同要求:①村级、乡级医疗机构原则上仅要求测定血红蛋白。血液中血红蛋白含量低于正常范围,如1~4个月儿童血红蛋白<90g/L,4~6个月儿童<100g/L,6个月~6岁儿童<110g/L,6岁~12岁儿童<120g/L,即为贫血。同时,要做红细胞计数及血涂片染色观察红细胞形态。②县级医疗机构除检测血红蛋白及红细胞指标外,可用血清铁和红细胞内游离原卟啉作为缺铁性贫血的指标。缺铁性贫血者,血清铁<8.95μmol/L(50μg/dL),总铁结合力>64.44μmol/L(360μg/dL),转铁蛋白饱和度<15%;红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L(50μg/dL)(全血),或血液锌原卟啉>0.96μmol/L(60μg/dL)(全血),或红细胞游离原卟啉/血红蛋白>4.5。此外,缺铁性贫血者的实验室检查还有:红细胞平均体积<80fL、红细胞平均血红蛋白浓度<0.32;红细胞形态可有明显低色素表现;骨 《小儿营养性缺铁性贫血防治方案》解读 黄振荣1 王淑敏1 王柏勋2 (1.辽宁省沈阳市于洪区人民医院内科,110141;2.中国医科大学第一临床学院血液科)

血液系统疾病病例分析

血液系统疾病 缺铁性贫血消化道肿瘤病例分析 [病例摘要] 男性, 56 岁,心慌、乏力两个月两个月前开始逐渐心慌、乏力,上楼吃力,家人发现面色不如以前红润,病后进食正常,但有时上腹不适。不挑食,大便不黑,小便正常,睡眠可,略见消瘦,既往无胃病史。查体: T36.5 ℃, P96 次/ 分, R18 次/ 分, Bp130/70mmHg ,贫血貌,皮肤无出血点和皮疹,浅表淋巴结不大,巩膜无黄染,心界不大,心率96 次/ 分,律齐,心尖部Ⅱ /6 级收缩期吹风样杂音,肺无异常,腹平软,无压痛,肝脾未及,下肢不肿。化验: Hb75g/L ,RBC3.08× 1012/L , MCV76fl , MCH24pg ,MCHC26% ,网织红细胞1.2% , WBC8.0 × 109/L ,分类中性分叶69% ,嗜酸3% ,淋巴25% ,单核3% , plt :136 ×109/L ,大便隐血( + ),尿常规( - ),血清铁蛋白6μ g/L,血清铁50 μ g/dl ,总铁结合力450μg/dl. [分析] 一、诊断及诊断依据( 8 分) (一)诊断 1. 缺铁性贫血 2. 消化道肿瘤可能大 (二)诊断依据 1. 贫血症状:心慌、乏力;小细胞低色素性贫血;大便隐血( + );有关铁的化验支持诊断 2. 病因考虑消化道肿瘤:依据:中年以上男

性,有时胃部不适,但无胃病史;逐渐发生贫血,体重略有减轻。 二、鉴别诊断( 5 分) 1. 消化性溃疡或其他胃病 2. 慢性病性贫血 3. 海洋性贫血 4. 铁粒幼细胞性贫血 三、进一步检查( 4 分) 1. 骨髓检查和铁染色 2. 胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜 3. 血清癌胚抗原CEA ) 4. 腹部B 超或CT 四、治疗原则( 3 分) 1. 去除病因,若为消化道肿瘤应尽快手术 2. 补充铁剂 3. 若手术前贫血仍重,可输浓缩红细胞 急性白血病病例分析 [病例摘要] 男性, 35 岁,发热,伴全身酸痛半个月,加重伴出血倾向一周半月前无明显诱因发热38.5 ℃,伴全身酸痛,轻度咳嗽,无痰,二便正常,血化验异常(具体不详),给一般抗感冒药治疗无效,一周来病情加重,刷牙时牙龈出血。病后进食减少,睡眠差,体重无明显变化。既往体健,无药敏史。查体: T38 ℃, P96 次/ 分, R20 次/ 分, Bp120/80mmHg ,前胸和下肢皮肤有少许出血点,浅表淋巴结不大,巩膜不黄,咽充血( + ),扁桃体不大,胸骨轻压痛,心率96 次/ 分,律齐,肺叩清,右下肺少许湿罗音,腹平软,肝脾未及。化验:Hb82g/L ,网织红细胞0.5% ,WBC :5.4 × 109/L ,原幼细胞20% ,

缺铁性贫血病历

缺铁性贫血病历 患儿XX,2岁,男童,因“异食癖、反甲6+月”入院。 1.患儿系幼儿期儿童; 2.起病隐匿,逐渐加重; 3.主要表现:患儿于入院前6+月无明显诱因出现异食癖(喜食泥土)、伴反甲,并逐渐加重出现皮肤黏膜苍白,以唇、口腔、甲床最明显,伴注意力不集中,无发热、咳嗽,无精神障碍等症状,患儿家长为求治疗,遂急送至我院门诊就诊,门诊以“缺铁性贫血”收入我科住院治疗;患儿出生后饮食挑剔,大小便正常。 入院查体:T 36.5℃, P 120次/分,R 25次/分,W 12kg,慢性病容,神清,精神较差,抱入病房,面色苍白,查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常,双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常,唇、口腔苍白,咽无充血,颈软,颈部淋巴结无肿大。胸廓对称,听诊双肺呼吸音清晰,未闻及明显湿罗音。心界稍大,心率120次/分,律齐,心音有力,心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软,肝、脾肋下未扪及,双肾区无叩痛,移浊(—),肠鸣音正常。甲床苍白伴反甲,四肢肌力、肌张力正常,神经系统检查无明显异常。 辅助检查:外周血象、骨髓象、铁代谢检查:

初步诊断及依据:缺铁性贫血依据:患儿系学幼儿期儿童,起病隐匿,逐渐加重;因“异食癖、反甲6+月”入院;查体:面色苍白,唇、口腔苍白,甲床苍白伴反甲;辅查支持;故诊断。 鉴别诊断及依据: 1.地中海贫血(珠蛋白生成障碍性贫血):典型病例有家族史、特殊面容、肝脾肿大。血片有靶型红细胞、红细胞渗透脆性下降、血红蛋白电泳可见HbF和(或)HbA2增加,铁代谢检查示不缺铁、甚至多次输血后致铁负荷过多。 2.铁粒幼细胞性贫血:是血红素合成障碍和铁利用不良导致的贫血,SF、SI、TS均增加,骨髓示细胞外铁增加,铁粒幼细胞明显增多。 3.肺含铁血黄素沉着症:广泛的肺毛细血管出血,肺泡中有大量的含铁血黄素沉着。临床有反复发作的咯血、气促和小细胞低色素贫血,痰涂片可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,肺部X线可作诊断参考。 诊疗计划:儿科护理常规,积极完善相关检查,加强护理,保证睡眠,避免感染,营养支持,补充铁剂,对症治疗。 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)

小儿缺铁性贫血的分析和治疗

小儿缺铁性贫血的分析和治疗 目的探讨小儿缺铁性贫血的临床治疗效果以及发病特点,提高临床治疗效果。方法对我院儿科2010年3月~2014年10月我院收治的104例缺铁性贫血病儿进行原因分析并进行铁剂治疗和去因治疗。结果104例,治愈78例(75%),好转21例(20.2%),自动出院3例(2.9%),死亡2例(1.9%)。结论小儿缺铁性贫血的治疗并不难,但是关键在于预防,要求孕妇在怀孕期间要注意补充一定的铁,同时对出生4个月的婴幼儿食物中要添加富含铁丰富又易于吸收的食品诸如动物肝脏、鸡蛋黄、豆腐类、芝麻酱、蔬菜水果等食物才可以把小儿缺铁性贫血的发病率降到最低。 标签:小儿;缺铁性贫血;分析;治疗 小儿贫血是小儿时期常见的一种综合征,贫血是指外周血中单位容积内红细计数或血红蛋白量低于正常。缺铁性贫血是由于体内贮存铁缺乏,影响血戏蛋白合成所致的低色素小细胞性贫血,又称营养性小细胞必贫血。从生后6个月~2岁发病率较高,占7岁前儿童的30%以上。其原因主要是初生时铁贮存不足,饮食缺铁,长期少量失血等。临床主要特点为小细胞低色素性贫血,故又称为营养性小细胞性贫血。 缺铁性贫血是小儿的常见病,主要发生在6月~3岁的婴幼儿。具有小细胞低色性、血清铁和运铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。解放以来,各种营养缺乏症都已明显减少,但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。本文介绍我院儿科2010年3月~2014年10月小儿缺铁性贫血104例的临床分析。 1 资料与方法 1.1一般资料本组104例,男68例,女36例。年龄6个月~1岁28例,2~3岁47例,4~7岁19例,8~14岁10例。以婴幼期发病,以冬春季多见。轻度贫血49例,,中度贫血38例,重度贫血17例。 1.2临床表现104例中,肝大86例,发热66例,脾大54例,淋巴结肿大38例。合并上呼吸道感染46例,肺炎44例,佝偻病41例,腹泻31例。人工喂养61例,母乳喂养27例,混合喂养16例。 1.3方法 1.3.1铁剂治疗常用的有硫酸亚铁,含铁量为20%;富马酸铁,含铁30%。对婴儿为服用方便,多配成 2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5g,稀盐酸2.9ml,葡萄糖12.5g,氯仿水100ml)。剂量应按所含铁元素计算,根据实验,以4.5~6mg/(kg·d),分3次服用为宜,(折后硫酸亚铁0.03g/(kg·d);富马酸铁0.02g/(kg·d);2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/(kg·d)[1]。

儿童缺铁性贫血的防治方案

儿童缺铁性贫血的防治方案 贫血有缺铁性贫血、营养不良性贫血、营养性巨幼红细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血几种类型。但大多数患者属于缺铁性贫血。 缺铁性贫血是小儿常见的营养缺乏病,多发生在6个月至3岁的婴幼儿,从目前我国儿童健康普查情况来看,缺铁性贫血的现象相当普遍,据调查显示该病在6个月至6岁的婴幼儿中患病率约为40%左右。这不能不引起人们的重视。 为什么小儿易患缺铁性贫血呢? 血是人的命脉,一个健康的小孩,从外表看,面色红润是应当具有的特点之一。小儿常见的贫血多是由于营养调配不当所致。供应造血的营养素不够所产生的营养性贫血,其中以缺铁性贫血最为常见。因为婴幼儿时期是小儿生长发育最快时期,血容量增加很快,铁质需要量相对地较多。出生后6个月内的婴儿老有足量的母乳喂养,一般不会发生缺铁性贫血,但若母乳量不足,以牛奶喂养为主,则因牛奶中铁的含量比母乳要低,且牛奶中铁的吸收率也较母乳低,故易发生缺铁性贫血,早产儿更易发生本病,故此时应及时添加富含铁的捕食,以防止本病的发生。婴儿山粪便及皮肤损失的铁也较儿童和成人多,所以,如果不注意添加含铁的辅助食品,就会罹息或轻或重的缺铁性贫血。较大儿童如果饮食习惯不良,如偏食、挑食、拒食或营养供应较差,均可导致本病。近年来发现,如每日以大量(大于10()毫升)未经煮沸

的鲜牛奶喂养小儿,可发生慢性肠道失血而致病。另外,钩虫病、溃疡病、鼻衄、血小板减少性紫癜、少女月经过多。长期腹泻。呕吐、肠炎、脂肪痢等,均可影响营养素的吸收,急、慢性感染,食欲减退,胃肠道吸收不良,均可引起本病。 本病主要表现为烦躁不安、精神差、不爱活动。疲乏无力、食欲减退、口唇、眼结膜、指甲床和手掌苍白,血象检查可见血红蛋白和红细胞均低于正常值,做血清铁蛋白、血清铁等生化检验可确诊本病。缺铁性贫血的小儿血色素低于正常指标,面色发白或发黄,身体不够健壮,注意力不够集中,易乏力,爱疲倦,精神不佳,抗病能力差,容易感染其它疾病,甚至影响到智力和学习。 要预防婴幼儿的缺铁性贫血,必须选择富含铁的食物,同时还要考虑到铁的吸收和利用问题、如服硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁,加取维生素C,可促进铁的吸收。一般动物性食品铁的吸收率较高,达10-20%左右,而植物性食品铁的吸收率只有百分之几。下面介绍一些铁含量高和吸收率强的食品,以供参考。 动物肝脏:肝脏富含各种营养素,是预防缺铁性贫血的首选食品。每100克猪肝含铁25毫克,而且也较易被人体吸收。肝脏可加工成各种形式的儿童食品,如肝泥就便于婴儿食用。各种瘦肉:虽然瘦肉里含铁量不太高,但铁的利用率却与猪肝差不多,而且购买加工容易,小孩也喜欢。 鸡蛋黄:每100克鸡蛋黄含铁7毫克,尽管铁吸收率只有

浅析富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血的临床观察 杜全力

浅析富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血的临床观察杜全力 发表时间:2019-04-24T11:18:46.017Z 来源:《健康世界》2019年2期作者:杜全力[导读] 目的探讨并分析富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血的临床治疗效果。 勃利县中医院 154500 摘要:目的探讨并分析富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血的临床治疗效果。方法此次研究的对象是选取我院于2014年4月到2016年1月收治的49例小儿缺铁性贫血患者,将其临床资料进行回顾性分析,并随机划分为两组,其中对照组27例患者接受葡萄糖酸亚铁治疗,治疗组22例患者接受富马酸亚铁治疗,对比两组患者治疗前后各项指标以及临床治疗效果。结果两组患者实施治疗后,两组患者的各项指标呈 现不断上升的趋势,同治疗前相比,对比差异显著,有统计学意义(P<0.05),实施治疗后,治疗组患者改善效果显著优于对照组,两组对比差异显著,对比有统计学意义(P<0.05)。两组患者实施治疗后,两组患者治疗总有效率对比,治疗组显著优于对照组,对比有统计学意义(P<0.05)。结论采用富马酸亚铁治疗小儿缺铁性贫血,较易被患儿接受,改善患儿的临床症状,大大提高患儿的生命质量,值得在临床医学中推广使用。 关键词:富马酸亚铁;小儿缺铁性贫血;临床观察 [Abstract] Objective To investigate and analyze the clinical effect of ferrous fumarate in the treatment of iron deficiency anemia in children. Methods The subjects of this study were 49 children with iron deficiency anemia treated in our hospital from April 2014 to January 2016. Their clinical data were retrospectively analyzed and randomly divided into two groups. 27 patients in the control group were treated with ferrous gluconate and 22 patients in the treatment group were treated with ferrous fumarate. The indexes and clinical features of the two groups before and after treatment were compared. Therapeutic effect. Results After treatment,the indexes of the two groups showed a rising trend. Compared with before treatment,the difference was significant(P < 0.05). After treatment,the improvement effect of the treatment group was significantly better than that of the control group,and the difference between the two groups was significant(P < 0.05). After treatment,the total effective rate of the two groups was significantly better than that of the control group(P < 0.05). Conclusion Ferrous fumarate is more acceptable to children with iron deficiency anemia. It can improve the clinical symptoms of children and greatly improve the quality of life of children. It is worth popularizing in clinical medicine. [keywords] ferrous fumarate;iron deficiency anemia in children;clinical observation 缺铁性贫血是小儿常见疾病,多见于六个月到三岁的婴幼儿,直接威胁着小儿的健康与成长。本文选取我院于2014年4月到2016年1月收治的49例小儿缺铁性贫血患者,将其随机划分为两组,其中对照组27例患者接受常规基础治疗,治疗组22例患者接受富马酸亚铁治疗,其中治疗组患者治疗效果显著现将其总结如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取2014年4月到2016年1月收治的49例小儿缺铁性贫血患者,将其随机划分为两组,其中对照组27例患者接受常规基础治疗,治疗组22例患者接受富马酸亚铁治疗。其中对照组27例患者中,男15例,女12例,年龄为6个月-15岁,平均年龄为6.4±2.1岁;治疗组22例患者中,男14例,女8例,年龄为7个月-16岁,平均年龄为7.2±4.1岁.两组患儿入院后,均接受相关检查,被确诊为小儿缺铁性贫血,两组患者均无近期服用铁剂,其中小于3岁21例,3-6岁为16例,7-16岁为12例。两组患者的性别、病情、年龄、病症等方面均无明显差异,对比无统计学意义(P>0.05),可以进行对比分析。 1.2 方法 两组患者均接受食疗。对照组患者给予剂量为5mg/kg葡萄糖酸亚铁,每日一次;治疗组患者给予剂量为5mg/kg富马酸亚铁,每日一次。在两组患者接受治疗的两天内,不给于其任何抗坏血酸或含铁药物治疗。连续对患者治疗两周,在治疗过程中,有专门的医护人员根据预定方案,监督患儿家属定时给予患者铁剂药物治疗,并保证患者获得足量的药物治疗。 1.3 观察指标 治疗前后,在清晨患者空腹状态下,从患者的颈前或肘前采集静脉血,测定SF、血清铁(SI)、平均红细胞体积(MCV)、Hb,采用溶出法对Hb进行测定,采用酶联免疫吸附试验法对SF进行测定,采用酶联免疫法测定血清铁,用血细胞分析仪检测平均红细胞体积。 1.4 疗效判定 根据相关规定,对患者疗效进行判定。临床症状消失,Hb超过100g/L,RBC超过3.5×1012/L,为治愈;临床症状改善,Hb超过100g/L,RBC超过3.5×1012/L,临床症状好转,治疗16周后Hb指数同治疗前相比上升超过20g/L,为改善;均未达到上述标准,为无效[1]。 1.5 统计学分析 本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理,计量资料采用均数加减标准差表示(),计数资料采用t检验,组间对比采用X2检验,P<0.05为差异具有显著性,具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后各项指标对比 两组患者实施治疗后,两组患者的各项指标呈现不断上升的趋势,同治疗前相比,对比差异显著,有统计学意义(P<0.05),实施治疗后,治疗组患者改善效果显著优于对照组,两组对比差异显著,对比有统计学意义(P<0.05),治疗前后两组患者各项指标对比。 2.2 两组患者治疗效果对比 两组患者实施治疗后,治疗组22例患者中,治愈8例,改善13例,治疗总有效率为95.5%,对照组27例患者中,治愈9例,改善12例,治疗总有效率为77.8%,两组患者治疗总有效率对比,治疗组显著优于对照组,对比有统计学意义(P<0.05)。 3 讨论

缺铁性贫血病历模板精品

【关键字】方案、情况、力气、计划、系统、继续、健康、合作、执行、发现、精神、速度、支持、改善、完善、巩固、加强、扩大、明显好转、减轻 主诉:头晕、乏力、食欲减退,心慌、气短3月余 现病史:患者半年前无明显诱因出现头晕、乏力、食欲减退,以为劳累所致,未引起注意,近3个月上述症状加重,并出现活动后心慌、气短等症状。遂来我院检查发现RBC:3.99×1012/L HGB:98g/L,门诊以“缺铁性贫血”收治入院。患者发病以来神志清醒,精神差,食欲缺乏,无恶心、呕吐等不适。 即往史:平素体质一般,否认“肝炎,结核”等传染病史;否认“高血压、冠心病、糖尿病”等慢性病史。无手术、外伤史;无输血及献血史。预防接种史随当地社会正规进行。 个人史:生于本地,无长期外地居住史,无不良嗜好。 月经史:初潮年龄:15岁,行经天数:4-5天,间隔天数:28-30天,经量中等,色暗红,无痛经史。 婚育史:适龄结婚,子女身体健康,家庭和睦。 家族史:父母健在,否认相关家族遗传性疾病病史。 体格检查

T 36.7℃ P 72次/分 R 20次/分BP 110/70mmHg 发育正常,营养较差,神志清醒,表情淡漠,面色苍白,自动体位,查体合作。全身皮肤粘膜无黄染,未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形,眼睑轻度浮肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳廓无畸形,外耳道无脓血性分泌物,乳突无压痛。鼻外观无畸形,鼻通畅,鼻中隔无偏曲,鼻腔无异常分泌物,无鼻翼扇动,副鼻窦区无压痛。唇苍白、无紫绀,咽部无充血,扁桃体无肿大。颈软无抵抗,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形,无肋间隙增宽及变窄,双侧呼吸动度一致。双肺触诊语颤正常,无胸膜摩擦感。两肺叩诊清音,无浊音及实变。两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。心前区无隆起,心界无扩大,心率72次/分,心音有力,节律整齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部隆起,无腹壁静脉曲张,未见肠型及蠕动波。未触及明显包块,肝脾肋缘未及,肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形,活动自如,生理反射存在,病理反射未引出 专科检查 神志清醒,精神一般,贫血貌,全身散在出血点,皮肤苍白,结膜苍白,唇苍白、轻度紫绀,咽部微充血,扁桃体无明显肿大。两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。服软无压痛及反跳痛,四肢肌力正常,神经系统未见明显异常。 辅助检查 血常规:RBC:3.99*1012/L WBC:6.3*109/L HGb:98g/L PLT:2.9*109/L;心电图示:心电轴正常;腹部彩超:肝胆脾肾暂未见明显异常;多普勒示:所

儿童营养型缺铁性贫血的防治知识

健康教育处方——儿童营养型缺铁性贫血的防治知识 一、什么是营养型缺铁性贫血 营养型缺铁性贫血是由于体内铁乏导致血红蛋白合成减少所致。临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血,以婴幼儿发病率最高,严重危害小儿健康,是我国重点防治的小儿常见病之一。 二、营养性缺铁性贫血的病因 1、先天储铁不足:胎儿从母体获得的铁以妊娠最后三个月最多,故早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁等均可使胎儿储铁减少。 2、铁摄入量不足:长期以乳类喂养不添加辅食或者辅食添加种类不足,饮食习惯不好,如挑食、吃零食等,导致铁摄入量不足。 3、铁的吸收障碍:食物搭配不合理可影响铁的吸收。长期呕吐、腹泻等慢性消化道疾病不仅铁的吸收不良,而且铁的排泄也增加。 三、营养性缺铁性贫血的临床表现 任何年龄均可发病,以6个月至2岁最多见。发病缓慢,其临床表现随病情轻重而有不同。 1、一般表现:皮肤黏膜逐渐苍白,以唇、口腔黏膜及甲床较明显。毛发稀疏、易批发,不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 2、髓外造血表现:由于髓外造血,肝、脾可轻度肿大;年龄愈小、病程愈久、贫血愈重,肝脾肿大愈明显。 3、消化系统症状:食欲减退,少数有异食癖(如嗜食泥土、墙皮、煤渣等);可有呕吐、腹泻;可出现口腔炎、舌炎或舌乳头猥琐;重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合症。 4、神经系统症状:表现为烦躁不安或萎靡不振,精神不集中、记忆力减退,智力多数低于同龄儿。 5、心血管系统症状:明显喷血时心率快,严重者心脏扩大甚至发生心力衰竭。 6、细胞免疫功能降低,常合并感染。 四、营养型缺铁性贫血的治疗 血红蛋白在110g/L以下者可用铁剂治疗,对贫血合并锌缺乏症的小儿,在补铁纠正贫血,之后再补锌纠正锌缺乏症。 1、药物治疗: 选用铁剂治疗,剂量按元素铁1-2mg/kg/d,同时服维生素 C,服用一个月进行血红蛋白检查,正常以后,应继续服药1-2个月,以补充体内的储存铁。 2、饮食治疗:药物治疗同时,对喂养不当或饮食习惯不良者,应积极采取措施,矫正不良饮食习惯,事物力求多样化,包括矢量的含铁、蛋白质多的食物(如精肉、血、内脏、鱼等) 五、主要预防措施 1、提倡母乳未央,因为母乳中铁的吸收利用率较高。 2、无论是母乳或是人工喂养的婴儿,均应及时添加含铁丰富切铁吸收率高的辅食,如精肉、血、内脏、鱼等,并注意膳食合理搭配,供给足够的动物蛋白,豆制品与绿色蔬菜。 3、养成良好的饮食习惯,不挑食、不偏食。

探讨小儿缺铁性贫血的病因与治疗方法

探讨小儿缺铁性贫血的病因与治疗方法 发表时间:2013-08-19T10:01:05.733Z 来源:《中外健康文摘》2013年第27期供稿作者:张凤玲[导读] 对铁制品炊具用铝制品炊具进行替换。 张凤玲(山西石楼县妇幼保健院 032500) 【中图分类号】R725.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)27-0119-01 【摘要】铁是人体重要的微量元素之一。缺铁可影响血红蛋白的合成,也影响细胞内和组织内含铁酶和铁依赖酶的活性,严重贫血还可致黏膜组织变化和外胚叶组织营养障碍,从而出现神经、消化系统及其他一些非造血系统相应表现。【关键词】小儿缺铁性贫血病因治疗 合理的膳食指导对患有缺铁性贫血的患儿进行治疗的临床效果非常明显,可以使贫血的临床症状表现在短时间内好转甚至消失,且具有较高的治疗安全性,缩短临床治疗周期。 小儿在出生后头几年缺少黄髓,故造血代偿潜力小,如果造血需要增加,就会出现髓外造血。在正常情况下,骨髓外造血极少。但当婴儿期发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时,肝、脾和淋巴结可随时适应需要,恢复到胎儿时的造血状态,出现肝、脾、淋巴结肿大。 一、小儿贫血的病因 儿童生长发育过快婴儿期、青春期儿童生长发育速度较快,体重增加较多,血容量也增加较快,未成熟儿的体重及血红蛋白增加的倍数更高,对铁的需要量迅速增加。铁丢失过多正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。胃十二指肠溃疡、胃炎、肠息肉、钩虫病、胃肠道畸形(如食管裂孔疝、美克尔憩室)、长期反复鼻衄、少女月经过多、痔疮、特发性肺含铁血黄素沉着症、反复咳血、胃肠肿瘤、慢性特发性血小板减少性紫癜等疾病可出现长期慢性失血,长期铁丢失而导致缺铁性贫血。每失血1ml,约失铁0.5mg,虽然失血量不多,但铁的消耗量超过正常的1倍以上时,即可造成贫血。 幽门螺杆菌(Hp)感染Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因。儿童是Hp的易感人群,Hp感染与缺铁性贫血之间存在相关性。Hp 感染儿童中16%有缺铁性贫血,单纯抗Hp治疗及单纯口服铁剂治疗不能达到预期的效果,只有在补铁同时抗Hp治疗,缺铁性贫血才能达到满意治疗效果,提示Hp感染可能是学龄儿童缺铁性贫血病因之一。某些药物如碳酸钙、硫酸镁、H2受体抑制剂等也会影响铁的吸收。长期腹泻、呕吐,或各种急慢性疾病导致长期食欲不振、胃肠吸收不良,可影响铁的吸收。胃肠道疾病如萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后,胃酸分泌减少,会抑制铁的吸收,造成吸收不良,引起缺铁性贫血。 二、小儿贫血的临床表现 慢性贫血症状、症状和贫血严重程度相关。轻者仅见皮肤、口唇、黏膜及甲床苍白;重者面色苍白、不爱活动、烦躁不安,年长儿可诉乏力、头晕、心悸、活动后气短、眼前发黑及耳鸣等。髓外造血表现肝、脾可轻度肿大,年龄越小,病程越久,贫血越重者,肝、脾肿大越明显。消化系统表现可有呕吐、腹泻,因牛奶过敏者可有胃肠道出血。可出现口腔炎、萎缩性舌炎,重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。部分患者还表现食欲减退、厌食,少数有异食癖(如嗜食泥土、墙皮、碳渣等)或吞咽困难。 神经系统表现婴幼儿常有易激惹、烦躁、淡漠、精神迟滞、生长发育迟缓,少数可出现呼吸暂停现象;儿童、青少年可表现生长发育迟缓、体力下降、记忆力减退、智力低于同龄儿、注意力不集中、理解力降低、烦躁不安或萎靡不振。心血管系统表现心率增快,心前区收缩期杂音,严重者会出现心脏扩大,甚至发生心力衰竭。其他毛发无光泽、易脱落,指(趾)甲扁平、薄、脆,甚至反甲,易发生反复呼吸道感染。 三、小儿贫血治疗方法 在医生的指导下,根据贫血的不同病因对症治疗。如果贫血是由缺少铁、叶酸、维生素 B12所引起的,只要及时补充,相应的症状很快就会得到改善。伴有感染,可根据感染部位选用抗生素,以免病情恶化。对严重贫血的小儿,在治疗原发病的同时应适当给予支持治疗,提高免疫功能,防止交叉感染。当严重贫血(血红蛋白低于60克/升)或重度贫血引起严重并发症(心功能不全)时,输血是最重要的抢救措施。 合理的膳食指导主要包括1.对患儿的膳食平衡进行控制。要求患儿的膳食能够对各种比例的合适营养素予以全面的提供,并能够保证其相互之间可以产生相互作用。2.对所食用的食物进行有效的合理的选择。对于动物性含铁食品的选择主要是尽量对心、肝、肾等内脏进行选择;对于植物性含铁食品主要是对粮食、蔬菜等予以合理的选择。3.采取措施使患儿的食欲得以增加。对患定时定量进餐良好习惯进行培养,使零食的摄入予以有效的减少。4. 对铁制品炊具用铝制品炊具进行替换。 四、结语 小儿期合理的喂养对预防由营养素摄入不足而引起的贫血尤为重要。家长宜及时给孩子添加辅食,尤其是多提供猪肝、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果孩子在日常饮食中摄取的铁质不足,就要马上服用铁剂。维生素C可以促进铁质的吸收,也有助于制造血红素,摄取量也要充足。应在膳食中合理安排。 参考文献 [1]金玉蓉.小儿贫血周补铁治疗效果的体会[J].求医问药(下半月),2011,01:25-26.

病例分析答案

新模式住院医师规范化培训病例分析试题 病例摘要: 患者女性,25岁,因面色苍白、头晕、乏力1年余,加重伴心慌1个月来诊。 1年前无明显诱因头晕、乏力,家人发现面色不如从前红润,但能照常上班,近1个月来加重伴活动后心慌,曾到医院检查说血红蛋白低(具体不详),给硫酸亚铁口服,因胃难受仅用过1天,病后进食正常,不挑食,二便正常,无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好,体重无明显变化。既往体健,无胃病史,无药物过敏史。结婚半年,月经初潮14岁,7天/27天,末次月经半月前,近2年月经量多,半年来更明显。 查体:T 36℃,P 104次/分, R18次/分, Bp 120/70mmHg,一般状态好,贫血貌,皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结不大,巩膜不黄,口唇苍白,舌乳头正常,心肺无异常,肝脾不大. 化验:Hb 60g/L, RBC 1012/L, MCV 70fl, MCH 25pg, MCHC 30%, WBC 109/L, 分类:中性分叶70%,淋巴27%,单核3%,plt 260109/L,网织红细胞%,尿蛋白(-),镜检(-),大便潜血(-),血清铁50g/dl。 时间:准备5分钟,口述回答10分钟 评分要点: 一、诊断及诊断依据 (一)诊断: 1.缺铁性贫血月经过多所致 2.月经过多原因待查 (二)诊断依据: 1.月经过多 2.化验:小细胞低色素性贫血 3.3.血清铁低 二、鉴别诊断 1.慢性病贫血 2.海洋性贫血 3.铁幼粒细胞贫血 三、进一步检查 1.骨髓检查+铁染色 2.血清铁蛋白、总铁结合力 3.妇科检查:包括B超、必要时诊刮 四、治疗原则 1.去除病因:治疗妇科病 2.补充铁剂 备注

儿童缺铁的主要原因是什么

儿童缺铁的主要原因是什么? 儿童缺铁的主要问题是饮食上的某种不足。或者是饮食中含铁不足,或者是不当食用缺铁食物,如消毒牛奶或未加工的牛奶。世界上许多地区,包括亚洲和发展中国家,都将谷类食品作为铁的食物来源。其实,谷类并不是很好的含铁食物源,因为它的肌醇六磷酸盐含量高且含有其它对铁的吸收具有抑制作用的成分。 2、正在发育中的儿童,如果缺铁,后果会怎样? 缺铁性贫血在正处于发育时期的儿童中很常见,尤其是在出生后第二个 6 个月一直到第三个6 个月这一阶段。因此,它会对大脑的成长发育产生重要的、也许是不可挽回的影响。这极有可能是由于髓鞘形成不充分或不足所造成的,后者可能会导致神经传递和神经传导问题。 许多研究显示,这些新生儿的神经发育及运动发育指标都很差–这种情况会从此时一直持续到至少十岁。这些缺陷大多数表现为语言能力障碍以及大体精神运动缺陷。 3、缺铁的症状是可逆的吗? 在表现出精神运动发育异常的患有缺铁性贫血的儿童中,缺铁症状似乎是不可逆的。来自智利和哥斯达黎加的Tomas Walter 和Betsy Lozoff 的研究表明,幼儿身上出现的缺乏症似乎会变得影响深远而且不可逆转,这种情况甚至会一直持续到十岁。有人将这种情况称为为永久性缺乏。 4、铁对大脑发育有何作用? 铁在神经生理学上是一种重要的微量营养素。它是一种对于髓磷脂的形成有着重要作用的营养素,如果饮食中缺少足够数量的铁,大脑中的髓鞘就不能充分形成。 髓磷脂是神经结构的基本组成部分,有了它,快速神经传导以及我们所知的所有功能才能够进行。大脑中的铁主要贮存在海马状突起、锥体外束以及基底神经节中。 现已证明,缺铁与多巴胺合成出现问题有关,从而也与神经传递有关。这两者都会导致神经传导不充分,并且会不可避免地导致语言能力以及大体运动技巧发育上的缺陷。 5、除了缺铁性贫血的症状(如脸色苍白、疲劳等)之外,父母如何发现儿童缺铁呢? 缺铁的症状,如行为紊乱、疲劳和脸色苍白,非常难于发现。实际上,这些症状可能非常模糊且难以分辩。而且,这些症状也可能是由其它原因所致。 6、一些研究表明,在维生素C 的摄入量与铁的状况之间存在某种联系. 维生素C 对于铁的吸收是一种重要的辅助剂。研究结果明确显示,维生素 C 的摄入量与铁的吸收之间存在着直接联系。维生素C 可增强小肠中非血红素铁的吸收。重要的是,维生素C 要以食物的形式摄取而不是以药片的形式,因为饮食中的维生素C 要比药物中的维生素C 更有效

贫血病案

某某,男,1?岁。因面色苍黄2月入院。患儿2月前出现面色苍黄,渐进性加重。不伴精神委靡,无反复发热、咳嗽、腹泻,不伴呕血、黑便及牙龈出血、鼻衄、皮肤青紫等,未出现过皮肤黄染、尿色深黄。4天前方就诊于当地,查Hb 65g/L,遂转诊我院。起病以来,患儿精神、食欲、睡眠尚可,大小便正常。 既往无特殊。 患儿系第2胎、第2产,足月平产,出生体重3.5 Kg,出生时无窒息。母乳喂养,8个月开始添加辅食,现以米饭为主,较少吃肉、蛋等食物。8个月会爬,9个月出牙,目前能扶走、能说简单句。 体查:体重9 Kg,发育正常,营养稍差,神志清楚,精神可。皮肤苍黄,无紫癜、淤斑及黄染,颌下可及3-4枚黄豆大小淋巴结,睑结膜、口唇、甲床苍白。肺部呼吸音清晰,心率110次/分,心音有力,心尖区可闻及III级收缩期吹风样杂音。腹平软,肝脏肋下1.5cm,质中,脾脏肋下2cm,质软。 门诊资料:血常规WBC 8.5?109/L,N 22%,L 78%,Hb 59g/L,MCV 57 fl,MCH 14.8 pg,MCHC 25%,PLT 266?109/ L,网织红细胞1.4%。 问题一:该患儿的诊断及诊断依据 1.何谓贫血? 2.该病例有无贫血?贫血的程度如何? 3.从贫血的细胞形态分类来看,该病例属于哪类贫血? 4.从贫血的病因来分析,该病例可能属于哪一类贫血? 5.考虑缺铁性贫血时,病史采集中应注意哪些问题? 6.营养性缺铁性贫血有哪些临床表现? 7.缺铁性贫血的发病机制?缺铁性贫血的外周血象和骨髓象特点? 8.营养性缺铁性贫血为何以6个月至2岁最多见? 9.该病例有哪些营养性缺铁性贫血的依据? 10.为明确诊断还应做哪些检查?是否一定需依据骨髓检查确诊? 问题二:该患儿的鉴别诊断 诊断时要注意与哪些疾病相鉴别?如何鉴别? 问题三:治疗和预防 1.缺铁性贫血的治疗原则? 2.补充铁剂为何大多以口服给药? 3.口服铁剂选用的是二价铁盐还是三价铁盐? 4.口服铁剂的剂量如何计算?以琥珀酸亚铁(0.1/片)为例,该病例应如何给药? 5.为何铁剂以两餐之间口服为宜? 6.为何同时口服维生素C有利于铁的吸收? 7.为何补充铁剂应持续到血红蛋白正常后6-8周? 8.为观察治疗反应,以什么指标最敏感?以什么时间最适宜? 9.血红蛋白通常在治疗后多久开始上升?什么时候正常? 10.为何缺铁性贫血的病人一般不必输注红细胞? 11.缺铁性贫血的病人输注红细胞的适应证? 12.营养性缺铁性贫血的主要预防措施有哪些? 患儿于住院第4天出现腹泻,不伴发热、呕吐及腹胀,大便呈稀水状,有少许红色粘液。大便常规OB阳性,无脓球及白细胞。住院第5天仍有腹泻,且大便时肛门处脱出一红色赘生物,便后回纳。肛门指检直肠内可及一2?2 cm肿块,表面光滑,可推动,未及蒂部。 此时你如何考虑该患儿的诊断,为明确诊断还应做什么检查?

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