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生活常识分享心律失常性心肌病的病因是什么
导语：对于心律失常性心肌病，可能很多人对他都不太认识和了解，但是要告诉大家的是，现在这样一个疾病已经成为了影响，我们身体健康的一大威胁，
对于心律失常性心肌病，可能很多人对他都不太认识和了解，但是要告诉大家的是，现在这样一个疾病已经成为了影响，我们身体健康的一大威胁，所以想要留下的治疗和预防，那么就需要知道一下，律失常性心肌病的病因以及临床表现，这样我们才可以症状的治疗。
病因
心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病，心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。
临床表现
心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征，甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现：
1.冠状动脉供血不足的表现
致心律失常型右室心肌病并脑出血有效治疗1例 发表时间：2011-12-15T16:36:10.357Z 来源：《中外健康文摘》2011年第32期供稿作者：徐佳[导读] 病理生理两大特征：心电图异常和右心室形态异常。右室源性室性心动过速反复发作，可引起一系列右心衰临床表现 徐佳（湖南省马王堆医院老年心血管病房湖南长沙 410016）【中图分类号】R542【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）32-0142-02 1 病例 患者，男性，76岁，退休干部，因急起神志改变、言语障碍1小时于2009年2月20日住入当地医院。明确诊断：左丘脑出血、脑积水。经行脑室穿刺引流，术后V-P分流术。住院中经神内、神外、ICU多个病房抢救诊治：先后突发两次室颤、心脏骤停，均经心肺复苏、电除颤抢救成功。于同年4月30日病情稍稳定出院。诊断为：冠心病、心律失常、低钾血症。接着5月3日住入中南大学湘雅二医院。经系统检查明确诊断为：致心侓失常型右室心肌病、心脏扩大、右室壁瘤形成、心律失常、心功能2级；高血压病3级、极高危；脑出血恢复期。经积极对症治疗病情好转，但拒绝安装心脏除颤仪于同年6月2日出院。转入我院专科。入院体查：T36.5℃、P60bpm、R20bpm、BP130/80mmHg,发育营养良好，嘴角歪斜、语言不清、行走不稳，偏瘫步态；瞳孔等大、等圆，双肺无特殊；心界扩大、心率不齐、频发早搏；右上、下肢肌力下降5/6级。入院检查：胸片示：心影增大，心胸比0.6，主动脉结突出。心电图示：窦律68次/分，偶发室早，ST-T 改变，V1-4可见Epsilon波。Holter示：平均心律68次/分、最小57次/分、最大92次/分、频发多源室早（部分呈二、三联律）伴短阵室速，不完全右束支阻滞，V1-4见Epsilon波，T波改变心率变异性中度降低，见图1，图2。血生化、甲状腺功能、血脂均正常范围，血钾3.2mmol/L低。 图1 右室心肌病动态心电图图2 右室心肌病心电图心彩超示：RVD55mm(右室增大)、AO31mm（主动脉增宽）、RAS35mm、右室心尖部局部向外膨出38×28mm（右室壁瘤）、LAS33mm、LVD38mm。EF76%、FS44%。提示：右室增大，主动脉硬化，右室室壁瘤形成，见图3。临床资料均支持湘雅附二院诊断。对此治疗予：抗栓-阿司匹林+波利维、扩血管-硝酸盐类、降压-拜心同+缬沙坦+比索洛尔、护心-曲美他嗪、调脂-阿托伐他丁及补钾、镁，静脉给中、西药疏通循环等对症治疗。未用抗心律失常药。积极康复训练：康复技师肢体按摩、语言训练、肢体锻炼等。 图3 右室心肌病入院时心脏患者经以上诊治后主动多次来我院求治，先后于2009年6月、2009年8月、2009年9月、2010年5月共5次住我院。诊断、治疗基本同前，治疗已达1年半，病情不断好转，自觉心疼、心悸减轻，能站立行走、饮食正常，无心前不适、生活质量提高。对比第一次入院到第五次住院心脏彩超其变化：如AO31mm→24mm、RAS35mm→31mm、RVD55mm→63mm、EF由84%→80%，FS无变化,右室壁瘤由38×28mm→24×20mm。见图4：Holter基本同前。胸片示：心影向双侧扩大，心胸比值0.59。心电图基本同前，病情平稳好转，治疗有效，生活质量明显提高。
心悸(心律失常一室性早搏)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(中国中医药出版社，2008年8月)与《中药新药临床研究指导原则》(中国医药科技出版社，2002年5月)。 (1)主要症状和脉象：自觉心搏异常，或快速，或缓慢，或跳动过重，或忽跳忽止。呈阵发性或持续不解，神情紧张，心慌不安，不能自主。脉象见数、促、结、代、缓、沉、迟等。 (2) 次要症状：胸闷不舒，易激动，心烦寐差，颤抖乏力，头晕等。中老年患者，可伴有心胸疼痛，甚则喘促，汗出肢冷，或见晕厥。 (3)常有情志刺激、惊恐、紧张、劳倦、烟酒等诱发因素。 2．西医诊断标准：（鉴于室性早搏多并发于冠心病、高血压病、心脏结构或功能异常、内分泌或电解质异常，所以本科室对于该类病人常选择血液化验、心脏彩超、Holter、冠脉造影等助诊。） (1)临床表现 症状：最常见的症状是心悸不适，部分病人还可以出现心前区重击感、头晕、乏力、胸闷，甚至晕厥；较轻的室性期前收缩常无临床症状。 体征：心脏听诊有提前出现的心搏，其后有较长的间歇，提前出现的室性期前搏动的第一心音增强，第二心音减弱或消失，有时仅能听到第一心音。桡动脉搏动有漏搏现象。 (2)心电图特征 ①提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限>0．12s，其前无P波，其后常有完全性代偿间期，T波方向与QRS波群主波方向相反。 ②室性早搏的类型：室性早搏可孤立或规律出现。每1个窦性搏动后跟随一个室性早搏，并有规律出现两次以上者称为室性早搏二联律；每2个窦性搏动后出现一个室性早搏，并有规律出现两次以上者称为室性早搏三联律；连续发生2个室性早搏称成对室性早搏；连续3个以上室性早搏称短阵室性心动过速。位于两个窦性心律之间的室性早
致心律失常性右室心肌病(一) 致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC)是一种原因不明的心肌疾病,病变主要累及右室(RV),以RV心肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为特征。临床主要表现为室性心律失常或猝死,但亦可无症状〔1～4〕。生前不易作出临床诊断。近20年来,国外对本病的研究取得了较大进展,在国内也日益受到重视。 1.ARVC的概念 ARVC在文献中曾被称为羊皮纸心、Uhl氏畸形、RV脂肪浸润或脂肪过多症、RV发育不良、致心律失常性右室发育不良(ARVD)、RV心肌病、ARVC,以后三种使用较广泛,法国学者多使用“ARVD”,意大利学者多使用“ARVC”。文献中,一些ARVC常被描述为Uhl畸形,两者须加以鉴别。Uhl畸形是真性先天畸形，为先天性RV肌完全缺如,心室壁薄如纸,仅存心内膜和心外膜,婴幼儿多见,常早年死于充血性心力衰竭。而ARVC多见于成年人,临床主要表现为室性心律失常或猝死,RV心肌非先天性缺如,而是灶性或弥漫性地被脂肪或纤维脂肪组织代替,可累及左室,是一种进行性心肌病〔1,5～8〕。在病理学和法医学上称之为脂肪心或心肌脂肪浸润〔7,9〕。 2.病因发病机制 个体发育异常学说该学说认为RV心肌缺损系RV先天性发育不良所致,形态学上呈类似Uhl 畸形的羊皮纸样外观。据此,本病应是一种先天性大体心脏结构异常。支持这种观点的人,将ARVC称之为RV发育不良〔8,10〕。 退变或变性学说〔4,8,11,12〕该学说认为RV心肌缺损是由于某些代谢或超微结构缺陷引起的进行性心肌细胞变性坏死的结果。心肌萎缩消失与Duchenne肌营养不良和Becker慢性进行性肌营养不良的骨骼肌萎缩病变类似。遗传学研究已证实本病为常染色体显性遗传病,其基因缺陷位于14q23-q24,可能牵涉到所含的β-膜收缩蛋白(β-spectrin)和α-辅肌动蛋白(α-actinin)基因突变。 炎症学说认为心肌被脂肪组织代替是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果〔8,10〕。一些研究发现,病灶处有淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化改变,其发病机制可能牵涉到感染和免疫反应〔8,13,14〕。最近的研究还发现,ARVC的心肌细胞坏死可能是一种由遗传决定的程序性细胞凋亡,可导致心肌细胞进行性丧失而被纤维脂肪组织代替〔8〕。 3.病理变化 尸检所见,病变呈灶性或弥漫性,主要累及RV前壁漏斗部、心尖部及后下壁,三者构成了所谓的“发育不良三角”。RV多呈球形增大,心腔扩张,可伴室壁瘤形成〔1,15〕。切面心壁肌层变薄,可见层状、树枝状或云彩状分布的黄色脂肪浸润区。部分病例(20%～50%)病变可累及室间隔和左室。心瓣膜及冠状动脉等无形态异常〔7～9,14～18〕。镜下以RV肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为特征。脂肪组织呈条索状或片块状浸润、穿插于心肌层,残存的心肌纤维萎缩,呈不规则索团状,与脂肪组织混存〔1,7,15～17〕。部分病例可见灶性心肌坏死、炎症反应及纤维化改变〔13,14,16〕。病变程度多为Ⅱ～Ⅲ级特别是心脏固有神经和传导系统受累,是造成心电不稳定和致死性心律失常的病理学基础〔7〕。 4.临床表现 室性心律失常是ARVC最常见的表现。以反复发生持续或非持续性室性心动过速(VT)为特征,可从室性早搏到VT甚至心室颤动,VT为左束支阻滞型。情绪激动或劳累等可诱发VT,非VT 发作期,患者可有渐进性心悸、气短和晕厥等症状〔2,15,18～23〕。 心脏性猝死部分患者以猝死为首发症状,多为≤35岁的青年人,生前多无症状,貌似健康,能从事体力活动。情绪激动和剧烈运动等可诱发猝死。如Corrado等报告的22例运动员猝死,其中6例系ARVC患者,均在运动中猝死,但有些猝死亦无明显诱因。少数病例有猝死家族史〔7,8,16,21〕。 右心衰竭表现为不明原因的充血性心力衰竭。患者年龄多在40岁以上。伴严重左心受累者
第39卷第4期 2003年12月 青岛大学医学院学报 ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QIN G DAO UNIV ERSITATIS Vol. 39, No. 4December 2003 [收稿日期]2003206205; [修订日期]2003208205 [作者简介]王英(19612 , 女, 主治医师。 扩张型心肌病病人心律失常与心功能的关系 王英, 曹春林, 卢吉春 (山东煤矿总医院特检科, 山东济南250022 扩张型心肌病(DCM 病因不明, 心律失常的发生率较高, 预后不良, 病程难以预测, 猝死率高。本文对43例DCM 病人的临床资料、心电图(ECG 表现及动态心电图变化进行了分析, 以探讨DCM 病人心律失常的发生与心功能的关系。现将结果报告如下。 1临床资料1. 1一般资料 本组DCM 病人43例, 均按照1995年WHO/ISFC 诊断标准, 经病史、体检、二维超声心动图、彩色多普勒超声、胸部X 线片、ECG 、动态心电图、活动平板运动试验等多项检查确诊, 排除其他心脏疾病, 近期未经过系统的抗心律失常及纠正心力衰竭治疗。其中男27例, 女16例; 年龄15～54岁, 平均(42. 3±10. 1 岁; 病程1～6年。按N YHA 标准进行心功能分级, 其中Ⅱ级13例, Ⅲ级19例, Ⅳ级11例。正常对照组30例, 男18例, 女12例; 年龄18～49岁, 平均为
(41. 2±4. 1 岁, 为无任何器质性心脏病的健康人。1. 2方法 所有病人均在接受抗心律失常及纠正心力衰竭治疗之前, 进行ECG 及动态心电图检查。采用动态心电图分析系统(HP 243420A 型 , 以双通道24h 监测记录, 计算机分析结合人工方法判断心律失常发生情况。 1. 3结果 DCM 病人发生房性心律失常者17例, 房性心律失常发 生率为39. 54%, 其中房性期前收缩5例, 房性期前收缩并短阵房性心动过速2例, 短阵房性心动过速2例, 心房颤动8例。发生室性心律失常者24例, 室性心律失常发生率为 55. 81%, 其中频发室性期前收缩9例, 多源性室性期前收 缩5例, 成对室性期前收缩6例, 非持续性室性心动过速4例。左束支传导阻滞5例, 房室传导阻滞4例。 DCM 组房性心律失常、室性心律失常发生率均高于正常对 照组, 差异有显著性(χ2 =7. 75、21. 61, P <0. 05、0. 01 ; 心功能 Ⅲ、Ⅳ级组房性心律失常发生率高于正常对照组, 差异有显著性 (χ2=5. 16、16. 13, P <0. 05、0. 01 ; 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组室性心律失常发生率均高于正常对照组, 差异有显著性(χ2=6. 64～31. 40, P <0. 05、0. 01 ; 心功能Ⅳ级组房性及室性心律失常发生率 高于心功能Ⅱ级病人, 差异有显著性(χ2=8. 06、8. 87, P <0. 05 ; 心功能Ⅳ级室性心律失常发
致心律失常型右室心肌病的诊断进展 致心律失常型右室心肌病（ARVC)是一种原发性遗传性心肌疾病，起病隐匿，临床主要表现为室速、晕厥甚至猝死，是年轻运动员心源性猝死的最常见原因之一。ARVC工作组于1 994年公布了首个诊断标准，并于2010年发布了修订版本，在以下几个方面做出重要更新。 1 心脏整体和局部结构及功能改变的指标得到量化 在1994年的诊断标准中，主要诊断条件被简单描述为严重的右室扩张和(或）射血分数降低、局限性右室室壁瘤或严重的右室节段性扩张，右室轻度变化为次要诊断条件。由于未涉及具体的量化指标，临床实践较为困难。2010年修订的诊断标准分别对超声心动图、心肌核磁共振显像（CMR）和右心室造影等影像学检查的主要诊断条件和次要诊断条件提出了具体的量化指标，同时略去了原标准中对左室功能轻度受损的描述。 2 心电图和心律失常的主要诊断条件增加 心电图改变是诊断的重要线索。1994年的诊断标准将Epsilon波和右胸导联（V1-V3）QRS波时限延长（>110ms）作为主要诊断条件。而右胸导联T波倒置、信号平均心电图心室晚电位阳性、左束支阻滞型室速和室性早搏>1000个/24小时作为次要诊断条件。2010年修订的诊断标准在心电图指标上做了较大幅度的调整，保留了原诊断标准中的Epsilon波阳性作为主要诊断条件，去除了右胸导联（V1-V3）QRS波时限延长（>110ms）这一主要诊断条件，新增加了电轴向上的完全性左束支传导阻滞形态的室速(持续或非持续性)和右胸导联T 波倒置两项主要诊断条件，并量化了心室晚电位指标，在次要诊断条件中将动态心电图室性早搏指标降低为室性早搏>500个/24小时,并增加了电轴向下的完全性左束支传导阻滞形态室速(持续或非持续性)。由于心电图是临床最常用的检查,该诊断标准的变化,对于提高诊断敏感性的影响将是最大的。 3 ARVC的基因诊断被列入主要诊断条件 ARVC是一种遗传性疾病，已证实的致病基因有7种（PG、PKP2、DSP、DSC2、DSG2、TG F-β3、TMEM-43)，其中前5种编码桥粒基，2010年诊断标准增加了对可疑患者行ARVC致病基因检测，如检测到有意义突变则作为主要诊断条件。在2011年美国心脏节律学会/欧洲心脏节律学会共同颁布了《遗传性心脏离子通道病与致心律失常型心肌病基因检测专家共识》中也推荐，在符合ARVC修订诊断标准的患者中进行ARVC相关致病基因(DSC2 ，DSG2，DSP，JUP，PKP2，TMEM43)的检测能够获益。 4 室壁组织学特征指标得以量化 ARVC主要的组织学特征为右室游离壁心肌局限性或弥漫性被纤维脂肪组织所替代，心肌活检被认为是诊断的“金标准”，1994年的诊断标准将心内膜活检证实有纤维脂肪组织代替心肌细胞作为主要诊断条件。2010标准一方面用具体量化的残余心肌的数量提出了主要和次要的诊断条件，另一方面不再强调脂肪浸润，这样的变化无疑将有利于提高通过活检标本病理诊断ARVC的阳性率和客观性。 2010年修订的诊断标准在维持较高诊断特异性的同时，大幅度地增高了诊断的灵敏度，有助于在临床实践中发现和尽早确诊处于疾病早期阶段、症状轻微甚至暂时无症状的患者，对于该病的早期诊断、危险分层和猝死预防有很大的意义。
心动过速性心肌病 大部分心力衰竭被认为是一个进行性的不可逆的病理生理过程。尽管近年来对于心力衰竭的研究不断深入，新的进展及技术不断在临床应用，比如B受体拮抗剂，ACEI，醛固酮受体拮抗剂和心脏再同步化治疗（CRT），已经得到了很多循证医学证据支持可以改善心衰患者生活质量，降低再入院率，降低死亡率[1]，但心力衰竭的预后仍然令人十分失望，5年生存率大约仅为45-59％。引起心力衰竭比较常见的病因包括心肌梗死，高血压，心脏瓣膜病，和心肌病，这些原因引起的心力衰竭被认为是不可逆的，由于这些病因或者病理生理持续存在，最终会导致心肌重构，即从心脏的大体结构到组织学及细胞学水平都伴随着相应的改变。而由于心脏结构和功能的改变，在心力衰竭的基础上会导致各种各样的心律失常的出现，最常见引起心衰患者血流动力学失代偿的是房颤和房扑，这些心律失常的出现更加会加重原有已经受损的心脏功能的进一步下降，二者互为因果形成恶性循环。而引起心衰患者心脏性猝死最常见的心律失常是室颤和无脉性室速。所以更好的处理心衰患者的心律失常就显得尤为重要。然而，现有的抗心律失常药物由于其潜在的致心律失常作用和心外的毒副作用在临床应用上受到限制，ICD在左室射血分数（LVEF）减低的心衰患者的预防心脏性猝死是心衰治疗领域的一个里程碑[2]，但是这种器械植入方法也会带来很多不必要的并发症比如感染和误放电等等[3]。近年来有报道射频消融可以用来治疗心律失常引起的心力衰竭，甚至可以逆转心肌重构[4]。如心动过速作为始动因素引起的心力衰竭在心动过速去除后或者心率得到很好控制后心脏的结构和功能往往可以得到一定程度的恢复甚至到正常水平。我们称这种心肌病为心动过速性心肌病。但这种特殊的潜在可逆的心力衰竭在临床上并不多见。各种快速型心律失常都可以作为病因引起心动过速性心肌病的出现，包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速、室速。当一个患者同时存在心动过速和心力衰竭时，很难阐明心肌的病变是在心动过速的病因还是它的结果。 无休止的慢性快速性的心律异常被认为是一个引起心功能减退的可逆性病因，早在20世纪初就有文献报道，被称为心动过速性心肌病[5, 6]。在随后的研究中证实，室上性心动过速和室性心动过速都会引起心肌病变。心动过速性心肌病的定义是心脏收缩舒张功能障碍是由于快速和/或不规则心跳引起的，在心率/心律通过药物或者非药物手段消除或很好的控制后，心功能和心脏结构能够部分或者完全恢复到正常[7]。 心动过速性心肌病可以由房颤[8]，房扑[9]，阵发性室上性心动过速[10]和室速[11]引起。在动物模型里，室速较室上速更能导致左室功能减退。在人类的研究中，由于室性心律失常引起的心肌病与右室流出道室早、特发性左室室速相关。右室流出道室早通常见于无器质性心脏病患者，特征性表现为V1是左束支传导图形，电轴下偏。特发性左室室速起源于左室左后分支，表现为右束支传导阻滞图形和电轴向上。心动过速性心肌病可以出现在任何年龄，从婴儿[12]，儿童，青少年[13]，成人都有报道[14]。真实的人群患病率尚未报道。在房颤合并心力衰竭的患者中，大约25％-50％有某种程度的心动过速诱发的心肌病变。它的易患危险因素是心律失常的类型、频率、心动过速持续时间和基础心脏功能。 当左室收缩功能异常，同时伴随持续性心动过速时，临床医生应该高度怀疑是否有心动过速性心肌病的可能。多快的心室率更容易引起心肌病还没有完全阐明，尽管心室率超过1 00次每分是关键点，既往有心脏结构功能正常的证据，特变是排除其他干扰因素比如急性
心电异常（100%，64例）及磁共振成像检出结果阳性率（75%，48例）显著高于超声心动图检出结果阳性率（28.1%，18例），差异有统计学意义 <0.05） 。单纯超声心动图检查诊断符合率较低，结合心电图检查（包括室性心动过速及Epsilon 波）道称家族型ARVC 占40%[6]。本研究的家族史比例较低，可能与本研究未进一步进行家族成员排查有关，另外不能排除人种之间的差异及未知的遗传因素影响。 心电学检查手段在ARVC 的诊断中有着重要地位。本研究中98%的患者临床症状为心悸，81%患者记录到室性心动过速，59%患者为起源于右心室的室速，39%的患者频发室性期前收缩，与其它文献报道的室性心律失常是ARVC 最早及最常见的表现一致[7]。Epsilon 波是ARVC 的一个较为特异的心电图指标，是由于心肌细胞延迟除极致右心室局部电活动延迟的结果，本组患者有18例（28％）右胸导联出现 （V 1~3）Epsilon 波，与国外报道的的检出率相似。本研究中出现Epsilon 波的患者多为男性，未出现Epsilon 波的ARVC 患者晕厥、室性未出现Epsilon 波(n =46) 出现Epsilon 波(n =18) 30(65.2)17(94.4)﹡16(34.8)1(5.5)12(26.1)1(5.5)3(6.5)2(11.1)室性心动过速44(95.6)14(77.8)2(4.3)0累及左心室 3(6.5) 1(5.6) 1 64例ARVC 患者是否出现特征性Epsilon 波 情况比较[例（%）] 与本组女性比﹡P <0.05。ARVC：心律失常性右心室心肌病 窦性心律心电图可见V 1导联QRS 波后Epsilon 波，胸前导联T 波倒置，室性早搏呈左束支传导阻滞型，伴电轴向上（Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联QRS 负向，aVL 导联正向） 图1 心律失常性右心室心肌病（ARVC）患者可见Epsilon 波心电图 aVR aVL aVF V 1 V 2 V 3V 4 V 5V 6 Ⅰ Ⅱ 1 cm/mV Ⅲ
扩张型心肌病合并室性心律失常的护理 体会 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】扩张型心肌病室性心律失常护理扩张型心肌病(DCM)是一组原因不明的以心脏扩大，心室收缩力减弱为共同表现的心肌病，近年来，该病有逐年增加的趋势[1]。常发展为充血性心力衰竭，此时多伴发心律失常。可以表现为：短阵室性心动过速，甚至持续性的室性心动过速、心室颤动等危及生命的室性心律失常。因此要求医护人员熟悉各种抗心律失常药物的作用、熟练电复律及电除颤操作技能，快速对病情作出诊断并及时处理，挽救患者生命。现将2007年3月至2009年12月我院心内科收治的扩张型心肌病合并室性心律失常患者82例的抢救及护理体会报告如下。 1 临床资料 本组82例患者中，男55例，女27例，年龄43～61(54.67±3.18)岁，心功能Ⅲ～Ⅳ级，均符合WHO诊断标准诊断为DCM。所有患者均行心电图检查或心电监护显示存在室性心律失常，排除长QT 综合征(QTc≥0.44 s)、甲状腺疾病、严重肺部疾病、肝病、严重
电解质紊乱、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、心动过缓者。其中频发多源性室性早搏38例，短阵室性心动过速21例，持续性室性心动过速13例，心室颤动10例。经治疗后转复为正常窦性心律者34例，转为心房颤动者40例，抢救无效死亡8例，其中4例死于突发室颤导致心脏骤停除颤失败、1例死于电机械分离、3例由于持续性室性心动过速导致心源性休克抢救无效死亡。 2 护理体会 2.1 心电监护 护理人员需掌握心电监护技术和心电图知识，正确分辨室上性心律失常和室性心律失常，能分析判断频发多源室性早搏、成对室性早搏、短阵室速、室扑、室颤、R-on-T、Q-T间期延长等心电图表现，同时严密观察监护仪上数据的变化，包括血压、心率、脉氧、呼吸频率等，有任何血压不稳定、脉氧下降、呼吸急促、心电图异常等情况时及时通知医生处理。 2.2 用药护理 2.2.1 用药前准备 迅速建立2条或以上静脉通道，使用静脉留置针应选择粗而清楚的静脉给药。为使药物更快起效，减少输液量，减轻心脏负荷，亦可使用中心静脉置管通道给药。要熟悉一些常用的抗心律失常药物适应症、禁忌症、准确掌握药物的剂量、浓度及输注速度，密切观察患者的心电图变化，耐心倾听患者的主诉。 2.2.2 胺碘酮