老年痴呆研究进展
摘要：老年痴呆是老年期一种慢性、进行性精神衰退的疾病，临床表现以痴呆症最为突出，认知和记忆功能不断恶化。目前的治疗方法主要是应用药物作用于不同的神经递质传递系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中所出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。
关键词：老年痴呆、病因、治疗
(10)随着社会的老龄化，老年痴呆已成为老年精神卫生领域急待研究与解决的主要疾病之一。(11)由于人均寿命的延长，老龄人口迅速增长，老年痴呆病人人数必然增加。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。
老年痴呆病是一种老年人常见的慢性进行性智力、精神衰退性器质性脑部病变综合征。该病起病隐匿，呈进行性，早期不易被发觉。症状严重后，或因躯体疾病，或因精神异常等才被家人注意。早期症状为记忆力障碍和判断力减退，近事记忆首先受损，拿东忘西，并伴有固执、多疑、敏感等精神症状；进一步发展，远事记忆亦受影响，并出现定向力障碍、抽象思维及概括能力明显下降及性格改变，最终导致全面痴呆，生活完全不能自理。②老年痴呆根据病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆(阿尔茨海默病性痴呆)、脑血管病引起的痴呆、混合型痴呆三大类。
1、阿尔茨海默病理痴呆
阿尔茨海默病(AD)又称老年痴呆，是以不可逆进行性记忆减退和认知、语言功能障碍为主要临床表现的一种神经系统变性疾病。
起病缓慢，早期症状多种多样，以近期记忆力障碍为最常见表现，1 d前或刚刚发生的事情记不清。随着病情发展逐渐对往事也会遗忘，严重时出现完全性遗忘。其次以猜疑为最先出现的症状，随着病情发展，精神显著衰退。有心胸狭隘、反应迟钝、爱闹情绪和易发怒、睡眠颠倒的倾向。病情进一步发展时，计算能力减退，还可有认识障碍即精细思考发生困难，逐渐发展到对13常生活和常识的理解、判断也发生障碍，如把裤子当成衣服穿。此阶段可出现语言障碍，词汇减少，言语单调，喃喃自语，或不能叫出物体名称或完全失语。大多数患者还对时间、人物和地点的定向力产生障碍，如口面部不自主动作、厌食、大小便沾身等。神经系统检查可出现病理征阳性和腱反射亢进。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5～10年左右而死亡。
2、血管性痴呆
起病较迅速，病史中有反复多次的小卒中发作，多见于60岁左右，半数患者有高血压病史。病情呈阶梯样进展，即每发作一次卒中，痴呆症状加重一
次。患者情绪易激动，记忆力减退，或有头痛、头昏、心悸、食欲不振等症状，晚期可出现明显痴呆、粗暴、定向力障碍。检查时可见明显神经系统体征，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等表现，脑CT或MRI检查可查到脑梗死或脑出血灶。3、混合性痴呆
同时存在有老年性痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别较困难。
老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆，并且，随着科技水平的进步，其病因及发病机制的研究也在不断拓宽和深入。
（3）1、遗传因素
载脂蛋白ε 4
基因载脂蛋白(APOE)ε4基因定位于19号染色体长臂即19q13．2，与早发型和晚发型AD均有显著性关联。研究表明，APOEε-4能够参与调节Aβ的生成?，并且能影响星形胶质细胞和神经元对Aβ的清除，形成SP。
早老素1和早老素2基因
早老素l(Presenilins 1，PS—1)和PS-2基因分别定位于14号染色体即14q24．3和14q31-32，占家族性AD致病基因的30％～50％，占早发型AD致病基因的70％一80％。迄今为止发现至少有37种Ps一1基因突变与早发型AD
有关。
淀粉样前体蛋白基因
淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体即21q21．1-21．3，是最早发现的与AD有关的突变基因，为常染色体显性遗传，与家族性早发型AD有密切关系。在正常生理条件下，多数APP由俚α-分泌酶裂解成可溶性的β-淀粉样前体蛋白(β
-APP)释放到神经元外，βAPP再进一步被γ一分泌酶裂解。极少部分β．APP在胞质经溶酶体内的β一分泌酶和γ一分泌酶作用裂解为Aβ。而当APP基因发生突变时，β—APP主要经β一分泌酶和γ一分泌酶作用裂解为Aβ。Aβ聚集可形成神经毒性的原纤维，并进而形成SP，
Ot2巨球蛋白基因
Ot2巨球蛋白(alpha2一maeroglobulin，A2M)基因定位于12号染色体即12p12-13区域，此基因序列中的剪切受体缺失，能增加AD发生的危险性。A2M 是一种沉淀于散发性AD患者脑内SP中的急性反应蛋白，可对一种蛋白酶抑制剂进行编码，而该抑制剂参与介导A13的降解和清除，因此，A2M基因突变可引起AB沉积，成为AD的风险因子。
2.非遗传因素
1、炎症和免疫学说
近几年的研究发现，脑组织中Aβ沉积诱导的炎症反应可能导致AD。Aβ能够和神经胶质细胞的受体结合，激活脑组织中的小胶质细胞和星形胶质细胞，使这两种细胞围绕在SP的周围。活化的小胶质细胞在AD患者脑内产生大量炎性因子，如IL-6、IL一1等，诱发脑内炎症反应或直接损伤神经元，并产生补体成分(如C1s，C1r，C1q等)，导致脑内发生自身免疫反应，加重神经溃变和神经元的损伤u4l。而活化的星形胶质细胞则成簇分布在SP的周围，胞体包裹SP，妨碍小胶质细胞对Aβ的吞噬作用，并可合成多种炎性物质，如补体受体和补体成分(C3，C5a等)以及IL一1、前列腺素，导致脑内发生免疫炎症反应。在胶质细
胞和神经元内，存在炎症相关酶类，如p38分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)和环氧化酶-2(COX-2)，这些酶可被激活从而导致炎症反应，使神经元损伤、凋亡或坏死。
2.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。性激素：女性在绝经后，雌激素水平明显下降，几乎可降为零。流行病学显示，女性老年痴呆病发病率高于男性，推测雌激素在老年痴呆病的发展中起重要作用。大量证据提示，雌激素对各种神经系统变性有保护作用，临床研究亦证实雌激素可减少和延迟老年痴呆病的发生，雌激素治疗似可防止绝经后老年痴呆病患者的认知功能的进一步减退。但也有相反的研究结果。所以，雌激素在老年痴呆病治疗中的地位有待进一步研究确认。此外，甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆
3、自由基学说
老年人在增龄的过程中，人体的防御体系功能减弱，脑内自由基的清除能力降低。因此，在脑老化过程中，神经元细胞膜上不饱和脂肪酸被氧化而产生大量自由基，包括超氧化物阴离子自由基、过氧化氢、脂质过氧化物和自由羰基等含量增加。这些自由基能损伤细胞膜、细胞器，诱导神经元凋亡，导致其功能严重破坏，从而促使AD的形成。氧自由基能促进Aβ的毒性和聚集，使其在脑内过度活跃，导致神经元退行性变而发生AD；而AB也使自由基生成增多。有人用转基因动物对自由基与Aβ的因果关系进行一系列的活体内研究，发现Aβ的沉积能诱导自由基的产生，自由基增多又极大地促进了Aβ的沉积，造成一种神经细胞受损和功能紊乱的恶性循环
（12）4、胆碱能学说
70年代初，Deutsch等发现胆碱能系统与学习记忆密切相关。胆碱能神经递质是脑内重要的化学物质，它沿着中膈、海马、基底前脑系统投射到皮质，传导冲动反复出现，使之有可能学习新的知识。发生AD时，基底前脑区的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱(Ach)的合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。（14）同时，AD患者脑脊液和脑组织中胆碱乙酰转移(choline acetyl蛐rase，ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的功能均有不同程度的损害。形态学也证实AD患者脑内胆碱能神经元存在缺失和变性，进而提出了AD的胆碱能损伤学说。在AD的发病机制中，此学说是目前较为公认的。
5、氧化应激学说
氧化应激在AD发病中起重要作用，它发生在脑神经元和其他组织损伤之前。在AD患者脑中，生物分子过氧化损害涉及范围较广泛，包括脂质过氧化作用增强和蛋白质、DNA氧化作用增强。氧化损害的机制可能与活性氧类物质、铁的氧化还原作用、激活环绕SP的神经胶质细胞和线粒体代谢异常等有关。另外，已
明确的AD致病基因蛋白APP、ApoE或Ps在调节神经元凋亡或结合转运金属方面均与氧化应激作用有关。Aβ在氧化应激对脑组织的损伤中也起到了一定的作用。Aβ可通过诱导产生氧自由基使脑细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加，还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激。Aβ是氧化应激与AD脑神经元死亡之间的耦联分子。氧自由基也可促进APP裂解生成Aβ增加，二者具有相互促进的效应。
老年痴呆症是目前医学界的一大难题，治愈率几乎为零，早期患者通过服用药物其症状改善率仅为12％。由于目前老年痴呆症病因机制还未完全阐明，大部分抗老年痴呆症的药物只是用来改善症状和延缓病情发展。
现阶段，正在进行临床实验的药物主要有以下几种，
（4）1、乙酰胆碱酯酶抑制剂(CHEI):包括有他克林、多奈哌齐、加兰他敏、利思的明、美曲磷脂、依斯的明、石杉碱。该药通过可逆的抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，增加受体位点可利用的乙酰胆碱的量，增加活体动物脑皮层乙酰胆碱的浓度，从而改善学习和记忆状况。
2、胆碱能受体激动药：有咕诺美林、米拉美林、利诺吡啶。
3、抗β-淀粉蛋白沉积药：有铜锌螯合剂、γ-分泌酶抑制剂、疫苗、
4、N-甲基-D天冬氨酸受体拮抗药：有美金刚、黄皮酰胺。
5、神经细胞生长因子增强剂：来普立宁钾、4-乙酰-1-哌嗪氟苯甲酰胺
（15）6、自由基清除剂及钙拮抗药：褪黑激素、司米吉兰、尼莫地平、丹酚酸类化合物、芹菜甲素。AD病因学的过氧化学说认为，在有氧代谢过程中，线粒体不断产生副产物－活性态氧。当正常的防御功能衰退时，氧化损伤就会发生，活性态氧对神经元和其它细胞的核酸产生损伤。这一过程可能是AD发病机制的原发或继发性事件。
7、甾体皂苷类单体化合物一971 4。
（8）此外，还有一些非药物治疗，如光照治疗，脑电磁治疗等，对老年痴呆的治疗都有一定的帮助。
（16）由于脑部多发性小梗死是老年痴呆的主要原因，因此改善微循环，抑制血小板聚集，防止血栓形成，成为老年痴呆药物的研究方向之一。
（5）神经生长因子也是老年痴呆的研究方向之一，神经生长因子(NGF)是最早被发现的神经营养因子类物质，它对维持神经元的存活、生长、分化及神经损伤后的修复与再生有十分蕈要的作用∞]。在中枢神经系统，NGF主要由胆碱能神经支配的以海马和额叶皮层为主的靶区脑组织产生，通过胆碱能神经元的轴突末梢摄取后，经轴浆逆向运输至胞体所在的神经节，是基底前脑、隔区胆碱能神
经元的主要营养因子；除此之外，NGF还可以提高基底前脑胆碱能神经元乙酰胆碱的释放及胆碱乙酰基转移酶的活性。研究认为基底前脑、隔区等区域的病变可导致以七区域的胆碱能神经元活性降低。进而淀粉样蛋白沉积，最终导致AD。因而，作为治疗老年痴呆的潜在因子，NGF受到了极大的关注。
研究表明，雌激素可预防或延缓妇女老年痴呆的发生，这是由于雌激素具有抗氧化能力，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复功能，防止神经细胞死亡，还能增强神经递质乙酰胆碱的合成等。
（6）德国医学科学社团联合会近日发表公报说，其研究者发现能刺激食欲的“饥饿激素”Ghrelin还能保护大脑神经细胞并促其生长。这一发现可能有助于老年痴呆症等与大脑有关疾病的治疗研究。研究人员发现，这种“饥饿激素”能促进大脑海马区神经细胞的生长，这对于老年痴呆研究有很大潜力。
（17）另外，最近报告的一项最新研究成果显示，绿茶中活性物质EGCG（表没食子儿茶素没食子酸酯）可解除与老年痴呆等疾病有关的蛋白异常（β-淀粉样蛋白）沉积带来的毒性，这对老年痴呆的治疗又带来了一线生机。
(7)还有研究表明，银杏叶提取物（EGb）对治疗老年痴呆也有所帮助，EGb 中有效活性成分(EGb761)为银杏黄酮类、萜类内酯、有机酸类。EGb761改善血流变，增加心肌和脑内细胞供血供氧，消除自由基，具有抗缺氧、增加强记忆和延缓衰老的作用。EGb761能保护脑组织中ATP酶的活性，抑制氧自由基对线粒体、核糖核酸的损害而延缓老年人大脑衰老进程。EGb可改善脑组织血液循环，有助于改善与年龄相关的中枢系统功能障碍。EGb通过降低体内过氧化物的积聚和提高超氧化物歧化酶的活力，防止过氧化物积聚引起的脑损伤。EGb首先促进对细胞的氧气和葡萄糖的输送，在自由基威胁脑细胞时将自由基清除体外，保护脑EGb改善脑和外周神经系统血液的供应，保护神经细胞免受损害。资料证明EGb761具有抗老年痴呆的作用，还可以通过自由基的清除以及抑制B一淀粉样蛋白的细胞毒性，起到改善延缓老年痴呆的作用。
（9）总之，对于老年痴呆，目前还没有完全有效的治疗方法，对于老年痴呆，必须早预防、早发现，及时采取有效措施，一丝不苟地做好护理工作，老年痴呆患者的护理是一项艰巨的工作，护理工作者要付出极大的爱心、耐心、细心和毅力，同时还需要亲属和看护者正确地理解老年性痴呆的特点，采取积极态度，使痴呆老人能生活在一个充满亲情与关爱的环境中，避免歧视和虐待老人的情形发生。对于大多患者而言，实施正确的心理护理和精心护理比药物治疗更重要。患者家人对患者是否关心、是否配合治疗，直接关系到治疗的成败。不论何人，在任何时候都不能放弃治疗，也不能对患者持厌恶或敌视的态度。
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论文题目：阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名：魏巍 指导老师：朱道立教授 专业班级：生物技术081 所在学院：生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种渐进性大脑退行性病变，是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述，后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症，其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家，其发病率在65岁的人群中为5%左右，而在85岁老年人中，其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍，生活不能自理，不但严重影响患者本身的生活质量，还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题，已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病，疾病病理，影响因素，治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】
加拿大合成延缓老年痴呆症发展的酶抑制剂 2012年03月22日10:21新华网马晓我要评论(0) 字号：T|T [导读]加拿大的科学家合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。 加拿大研究人员在英国新一期《自然－化学生物学》杂志上报告说，他们合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。 加拿大西蒙·弗雷泽大学的戴维·沃恰德洛教授介绍说，Tau蛋白是人体中枢神经系统内分布的一种含磷糖蛋白，它具有促进神经微管生成，维持其功能的作用。而神经微管能参与神经元细胞内的物质转运活动。假如Tau蛋白发生异常磷酸化并逐渐聚集，受其影响的神经微管就不能稳定发挥功能。因此，随着Tau 蛋白的异常聚集日益加剧，神经纤维会逐渐退化并丧失功能。这便是阿尔茨海默氏症的主要病因之一。 根据上述机制，加拿大研究者决定设法抑制Tau蛋白发生异常变化，进而防止其聚集。进一步的分析研究表明，人体内的O位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平增高可促使Tau蛋白稳定下来，不再异常积聚。于是，研究者合成了一种促使O 位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平升高的Thiamet－G酶抑制剂并进行了试验，结果确实达到了延缓神经纤维退化的目标。 沃恰德洛教授指出，利用这种酶抑制剂有望开发出有潜力的新疗法，以延缓目前难以治疗的阿尔茨海默氏症进一步恶化。 英发现阿尔茨海默症抗体或助防“老年痴呆” 2012年03月09日09:23东方网-文汇报我要评论(0) [导读]英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。 英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。研究人员在《神经科学学报》发表论文，称这种抗体可以“关闭”蛋白质Dkk1，从而阻止淀粉样斑块在大脑中形成。
老年性痴呆防治的研究进展 关键词：老年性痴呆；中西医防治；综述 老年痴呆症是老年期发生的一种慢性的大脑退行性疾病。临床表现主要以进行性远近记忆力障碍、分析判断能力减退、情绪改变、行为失常，甚则意识障碍等为特点。是严重危害老年人身心健康的重大疾病之一[1]。目前尚无治疗老年性痴呆的特效药，所以在治疗老年性痴呆的过程中，早期预防、早期诊断、早期治疗尤为重要，且中医药显示出较大的优势，现将近年来老年性痴呆预防和治疗的进展综述如下。 1、合理饮食 目前65岁以上老年痴呆的患病率为5%---10%，且呈逐年增长的趋势，由于该病起病缓慢，症状不典型，所以早期很难发现。因此加强家庭调护是目前减轻老年性痴呆症状的唯一途径。而多数研究者认为，调理饮食是预防老年性痴呆的有效方法之一。 多吃鱼和鸡蛋多吃鱼和鸡蛋可防止老年痴呆，因为这些食物中含有较多的脂肪酸。老年痴呆症病人脑部的DNA低可能是他们的发病原因，也可能是一种症状，对此，研究人员还需要进一步研究，以确定老年痴呆症是否是因为缺乏足够的DNA引起的[2]。
嚼口香糖大脑中海马细胞的功能衰退，是老年人记忆力下降的组织学原因。咀嚼能预防老年人记忆力衰退，研究人员用磁共振成像技术观察别人在咀嚼时脑内海马细胞的活动信号增强。因此，他们认为常嚼口香糖是一种不增加进食量、又能刺激海马细胞功能的好办法，对预防老年性痴呆有帮助[3]。 糙米、核桃、大豆吃白米和发芽的糙米有助于提高学习能力，其中发芽糙米对预防老年痴呆效果显著[2]。核桃享有“长寿果”、“益智果”之称，具有显著的健脑效果。常食核桃既能强健身体，又能延缓衰老，可见核桃对营养大脑，提高记忆，增强大脑功能活动比较有益[2]。大豆含有丰富的异黄酮、皂苷、低聚糖、等活性物质，大豆异黄酮具有一定的脑保健作用，其化学性质极为稳定，无论炒煮炖都不会破坏其结构，也不会影响其效果[2]。所以，常食大豆食品不仅可以摄取充分的植物蛋白，预防血脂异常症、动脉硬化，还有抗癌及预防老年性痴呆等功效[4]。 此外，饮食过饱也是老年性痴呆症的一个诱因。如果长期饮食过饱，，不仅使人思维迟钝，而且是常常发生老年性痴呆症的外在因素。无论男女老少，饮食都不宜过饱，特别是老年人应以七成饱为宜。 2、运动疗法
老年痴呆的最新国内外研究
加拿大合成延缓老年痴呆症发展的酶抑制剂 2012年03月22日10:21新华网马晓我要评论(0) 字号：T|T [导读]加拿大的科学家合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。 加拿大研究人员在英国新一期《自然－化学生物学》杂志上报告说，他们合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。 加拿大西蒙·弗雷泽大学的戴维·沃恰德洛教授介绍说，Tau蛋白是人体中枢神经系统内分布的一种含磷糖蛋白，它具有促进神经微管生成，维持其功能的作用。而神经微管能参与神经元细胞内的物质转运活动。假如Tau蛋白发生异常磷酸化并逐渐聚集，受其影响的神经微管就不能稳定发挥功能。因此，随着Tau蛋白的异常聚集日益加剧，神经纤维会逐渐退化并丧失功能。这便是阿尔茨海默氏症的主要病因之一。 根据上述机制，加拿大研究者决定设法抑制Tau蛋白发生异常变化，进而防止其聚集。进一步的分析研究表明，人体内的O位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平增高可促使Tau蛋白稳定下来，不再异常积聚。于是，研究者合成了一种促使O 位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平升高的Thiamet－G酶抑制剂并进行了试验，结果确实达到了延缓神经纤维退化的目标。 沃恰德洛教授指出，利用这种酶抑制剂有望开发出有潜力的新疗法，以延缓目前难以治疗的阿尔茨海默氏症进一步恶化。 英发现阿尔茨海默症抗体或助防“老年痴呆” 2012年03月09日09:23东方网-文汇报我要评论(0) [导读]英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。 英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。研究人员在《神经科学学报》发表论文，称这种抗体可以“关闭”蛋白质Dkk1，从而阻止淀粉样斑块在大脑中形成。
[AAIC2014]阿尔茨海默病最新研究进展报告 美通社2014-07-27发表评论分享 2014年阿兹海默症协会国际会议（Alzheimer's Association International Conference 2014，简称 AAIC2014）在哥本哈根举行，会议报告的最新研究范围涵盖了阿兹海默症及痴呆研究。数据包括早期检测和诊断新进展、识别风险因素和可能的风险减小策略，以及有关对老年人生活方式多方面改变的前所未有的长期临床试验。 在 AAIC 2014 上发布的还有阿兹海默症基本脑科学最新信息、痴呆新病例的趋势和该疾病患者的总人数、白内障手术对于阿兹海默症患者的多方面益处、以及有关阿兹海默症预防试验所用药物的更多数据。 AAIC 是首屈一指的年度论坛，旨在发布和讨论最新的阿兹海默症和痴呆研究。AAIC 2014 汇聚了来自全球75个国家的大约4,000名领先专家和研究人员，有1,700多项科学报告，让世界向着痴呆科学最新突破又迈近了一步。 阿兹海默症早期检测的气味和眼睛测试潜力 AAIC 2014 上报告的最新研究范围涵盖了阿兹海默症及痴呆研究。数据包括早期检测和诊断新进展、识别风险因素和可能的风险减小策略，以及有关对老年人生活方式多方面改变的前所未有的长期临床试验。 来自 AAIC 2014 的两项研究提供了更多证据显示，不能正确识别气味可能预示着认知障碍和阿兹海默症的发展。基于气味识别测试、认知测试和脑部大小，一项包含215名老年人的研究中的研究人员发现脑细胞功能的丧失和记忆力恶化与气味识别能力相关。第二项代表多个种族的757人研究发现，气味识别缺陷与从轻度认知障碍向阿兹海默症转变风险的增加有关 -- 轻度认知障碍是一种轻微但可察觉和可衡量的记忆和思考能力的下降。研究对象在气味识别测试中的分数每下降一个点，其阿兹海默症风险就增加大约10%。 另外两项研究针对用眼睛测试来检测阿兹海默症的可能性进行了研究。其中一项研究的初步结果基于200名研究对象中的40人的研究结果，结果显示大脑中 beta-淀粉样蛋白
老年痴呆症的最新研究进展（综述） 摘要：老年痴呆症又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) ，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60 岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 关键词：老年痴呆症前期症状发生机理治疗药物预防 1 发病原因 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白片段（包括淀粉样前蛋白的片段）。 目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。 2 早期症状 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者认知功能减退症状，病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
老年痴呆研究进展 摘要：老年痴呆是老年期一种慢性、进行性精神衰退的疾病，临床表现以痴呆症最为突出，认知和记忆功能不断恶化。目前的治疗方法主要是应用药物作用于不同的神经递质传递系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中所出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。 关键词：老年痴呆、病因、治疗 (10)随着社会的老龄化，老年痴呆已成为老年精神卫生领域急待研究与解决的主要疾病之一。(11)由于人均寿命的延长，老龄人口迅速增长，老年痴呆病人人数必然增加。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。 老年痴呆病是一种老年人常见的慢性进行性智力、精神衰退性器质性脑部病变综合征。该病起病隐匿，呈进行性，早期不易被发觉。症状严重后，或因躯体疾病，或因精神异常等才被家人注意。早期症状为记忆力障碍和判断力减退，近事记忆首先受损，拿东忘西，并伴有固执、多疑、敏感等精神症状；进一步发展，远事记忆亦受影响，并出现定向力障碍、抽象思维及概括能力明显下降及性格改变，最终导致全面痴呆，生活完全不能自理。②老年痴呆根据病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆(阿尔茨海默病性痴呆)、脑血管病引起的痴呆、混合型痴呆三大类。 1、阿尔茨海默病理痴呆 阿尔茨海默病(AD)又称老年痴呆，是以不可逆进行性记忆减退和认知、语言功能障碍为主要临床表现的一种神经系统变性疾病。 起病缓慢，早期症状多种多样，以近期记忆力障碍为最常见表现，1 d前或刚刚发生的事情记不清。随着病情发展逐渐对往事也会遗忘，严重时出现完全性遗忘。其次以猜疑为最先出现的症状，随着病情发展，精神显著衰退。有心胸狭隘、反应迟钝、爱闹情绪和易发怒、睡眠颠倒的倾向。病情进一步发展时，计算能力减退，还可有认识障碍即精细思考发生困难，逐渐发展到对13常生活和常识的理解、判断也发生障碍，如把裤子当成衣服穿。此阶段可出现语言障碍，词汇减少，言语单调，喃喃自语，或不能叫出物体名称或完全失语。大多数患者还对时间、人物和地点的定向力产生障碍，如口面部不自主动作、厌食、大小便沾身等。神经系统检查可出现病理征阳性和腱反射亢进。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5～10年左右而死亡。 2、血管性痴呆 起病较迅速，病史中有反复多次的小卒中发作，多见于60岁左右，半数患者有高血压病史。病情呈阶梯样进展，即每发作一次卒中，痴呆症状加重一 次。患者情绪易激动，记忆力减退，或有头痛、头昏、心悸、食欲不振等症状，晚期可出现明显痴呆、粗暴、定向力障碍。检查时可见明显神经系统体征，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等表现，脑CT或MRI检查可查到脑梗死或脑出血灶。3、混合性痴呆 同时存在有老年性痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别较困难。 老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆，并且，随着科技水平的进步，其病因及发病机制的研究也在不断拓宽和深入。