第十四章肺功能不全
【参考答案】
一、单项选择题
1. D
2. E
3. A
4. B
5. A
6. D
7. B
8.C
9. E 10. D 11. D 12.C 13. A 14. A 15. C 16. C
二、问答题
1．简述呼吸衰竭的发病机制。
1．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高?
2．CO2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使P a CO2与P A CO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持P a CO2与P A CO2正常。
3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?
3．吸入纯氧可有效地提高功能性分流的P a O2，而对真性分流的P a O2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。
4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?
4．肺泡总通气量降低则P a O2降低，P a C O2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的C O2，使P a C O2正常，过度通气则P a C O2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡P a O2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为P a O2降低，P a C O2正常或降低。
5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?
5．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。
6．简述ARDS的发病机制。
6．ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a O2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
7.血流减少——无效腔样通气通气不足——功能性通气
8.支气管异物——呼气性呼吸困难
9.反映肺通气功能最好的指标——PaO2
10.ARDS引起1型呼衰的主要机制是通气血流比例失调。
11.1型见于换气功能障碍——通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流。 2型见于肺泡通气不足