呼吸功能不全习题
A.PaO2下降
B.PaCO2升高
C.PaO2下降，PaCO2升高
D.PaO2正常，PaCO2升高
E.PaO2下降，PaCO2正常
40.通气障碍的血气变化是
41.换气障碍的血气变化是
[答案]40 C [题解]通气障碍的血气变化是PaO2下降和PaCO2升高。
[答案]41A [题解]换气障碍时，因CO2弥散力大于O2，故血气变化是PaO2下降。
A.PaO28.0kPa(60mmHg)
B.PaO26.7kPa(50mmHg)
C.PaO25.3kPa(40mmHg)
D.PaO24.0kPa(30mmHg)
E.PaO22.70kPa(20mmHg)
42.中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2 值是
43.中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是
[答案]42A [题解]中枢神经系统对缺氧很敏感，当PaO2为8.0kPa(60mmHg)时，就出现智力和视力的轻度减退。
[答案]43 E [题解]当PaO2下降为2.7kPa(20mmHg)以下时，只需几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。
A.过量麻醉药、镇静药使用
B.胸腔积液
C.气胸
D.阻塞性肺病
E.肺部炎症
44.急性呼吸衰竭最常见的原因是
45.慢性呼吸衰竭最常见的原因是
[答案]44 A [题解]急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用，造成呼吸中枢抑制
而导致急性中枢性呼衰。
[答案]45 D [题解]阻塞性肺病包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是造成慢性呼吸衰竭
的最常见的原因，且慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿都是常见病。
A.PaO2下降，PaCO2升高，两者不呈比例
B.PaO2下降，PaCO2升高，两者呈比例
C.PaO2下降，PaCO2改变不大
D.PaO2下降，PaCO2明显下降
E.PaO2下降，PaCO2降低
46.呼吸中枢抑制时
47.肺泡表面物质活性减少时
48.慢性肺气肿时
49.急性呼吸窘迫综合征时
[答案] 46B [题解]呼吸中枢抑制时，因通气不足有PaO2下降，PaCO2升高，两者呈一定比例。
[答案]47 C [题解]肺泡表面物质活性减少时，引起限制性通气障碍。
[答案]48 A [题解]慢性肺气肿时，有限制性通气不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此时通气不足还造成通气血流比例失调，使PaO2进一步降低，因此PaO2下降程度较PaCO2升高程度明显，两者不呈比例。
[答案]49 E [题解]急性呼吸窘迫综合征时，肺毛细血管旁J感受器受到强烈刺激而反射性引起通气加强，结果是PaO2下降，PaCO2因通气加强而降低。
C型题
A.肺能生成
B.肺能清除
C.两者都能
D.两者都不能
50.白三烯
51.去甲肾上腺素
52.组胺
53.肾上腺素
[答案]50C[题解]肺能生成和清除白三烯。
[答案]51C[题解]肺能生成和清除去甲肾上腺素。
[答案]52A[题解]肺能生成却不能清除组胺。
[答案]53A[题解]肺能生成却不能清除肾上腺素。
A.肺泡通气不足
B.肺泡血流不足
C.两者均有
D.两者均无
54.支气管哮喘有
55.肺气肿有
[答案]54A [题解]支气管哮喘有阻塞性肺泡通气不足。
[答案]55C[题解]肺气肿时既有限制性通气不足又因肺泡毛细血管受压迫而有肺泡血流不足。
A.呼气性呼吸困难
B.吸气性呼吸困难
C.两者均有
D.两者均无
56.中央性气道胸外部分阻塞出现
57.中央性气道胸内部分阻塞出现
58.外周性气道阻塞出现
[答案] 56B [题解]中央性气道胸外部分阻塞时，吸气时气体流经病灶部引起压力降低，使吸气时气道内压低于大气压，故表现为吸气性呼吸困难。
[答案]57A[题解]中央性气道胸内部分阻塞时，因呼气时胸内压高于气道内压，故表现为呼气性呼吸困难。
[答案]58A [题解]外周性气道阻塞时，因呼气时肺泡回缩，与肺泡相连的小气道变窄而阻力大大增加，出现为呼气性呼吸困难。
A.PaO2降低
B.PaCO2升高
C.两者均有
D.两者均无
59.肺通气障碍时血气变化是
60.肺换气障碍时血气变化是
[答案]59C[题解]肺通气障碍时，因通气不足而有PaO2降低和PaCO2升高。
[答案]60A[题解]肺换气障碍时，因CO2弥散力远较O2为大而只有PaO2降低。
X型题
61.能使肺血管通透性增高和支气管收缩的血管活性物质是
A.5—羟色胺
B.白三烯
C.缓激肽
D.P物质
E.TNF-α
[答案]A B E [题解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支气管收缩的双重作用。缓激肽使肺血管通透性增高和肺血管扩张。P物质可使支气管收缩，但不引起肺血管通透性增高。
62. 肺泡缺氧通过下列何种物质引起肺血管收缩和肺动脉高压
A.血管紧张素Ⅱ
B.血栓素A2
C.白三烯
D.氢离子浓度过高
E.去甲肾上腺素
[答案]B C D [题解]肺泡缺氧促使肺内生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收缩和肺动脉高压。
63.声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制是
A.吸气时胸内压降低
B.吸气时气流经病灶部位引起气道内压降低
C.吸气时气道内压明显低于大气压
D.等压点向小气道侧移动
E.吸气时气道内压大于气压
[答案]A B C D [题解]声带因炎症而肿大时，可成为位于中央气道胸外部分的可变阻塞，吸气时气
流经病灶部位引起压力下降，可使气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难，同时等压点向小气道侧移动，造成小气道闭合产生吸气性呼吸困难。
64.肺癌压迫中央气道胸内部分时产生呼气性呼吸困难的机制是
A.呼气时胸内压增高
B.吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压
C.呼气时气流流经病灶部位引起气道内压降低
D.呼气时胸内压大于气道内压
E.呼气时气道内压小于大气压
[答案]A C D [题解]中央气道胸内部分阻塞时，呼气时胸内压增高及病灶部位气道内压降低，使
胸内压大于气道内压，加重阻塞，产生呼气性呼吸困难。而吸气时，由于胸内压降低，气道内压大于胸内压，使阻塞减轻，故不会产生吸气性呼吸困难。
65.肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是
A.胸内压增高
B.等压点移向中央气道
C.气道内压低于胸内压
D.等压点移向小气道
E.小气道壁张力升高，顺应性降低
[答案]A C D [题解]肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。
66. 一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是
A.PaO2不变
B.PaO2降低
C.PaCO2正常
D.PaCO2降低
E.PaCO2升高
[答案]B C D E [题解]功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度可以正常或降低，极严重时也可升高。
67.功能性分流患者产生PaO2降低，PaCO2可正常的机制是
A.病变部位VA/Q可低达0.1以下
B.健肺部位VA/Q显着增大
C.病变部位氧含量增加
D.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性
E.健肺部位氧含量代偿性异常增加
[答案]A B D [题解]部分肺泡通气不足时，病变部位的VA/Q 可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显着大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显着升高，但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定)，而二氧化碳分压与含量均明显降低(二氧化碳解离曲线决定)，这样自VA/Q降低区与V/Q 增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。
68.部分肺泡血流不足时产生PaO2、、CaO2显着降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高的机制是
A.病变区肺泡VA/Q可低至0.1以下
B.病变区肺泡VA/Q可高达10以上
C.病变区氧含量显着升高
D.健肺区VA/Q低于正常
E.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性
[答案] B D E [题解]病变区，因肺泡血流不足，故其VA/Q 可高达10以上，流经的血液PaO2显着升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少;而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显着降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2(二氧化碳解离曲线特性)的变化取决
于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。
69. 呼吸衰竭累及左心的可能机制除影响右心共同机制外还有
A.胸内压升高压迫左心
B.低氧血症
C.左室顺应性降低
D.肺动脉楔压升高
E.右心室舒张末期压力升高
[答案] C E [题解]胸内压升高影响左、右心舒张功能，低氧、酸中毒导致心肌收缩性降低，这些因素都是影响左、右心功能的共同机制。而右心舒张末期压力的升高、扩大和右心室壁的增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室顺应性，导致的左室舒张功能障碍具有特异性。肺动脉楔压升高是左心功能不全的结果。
70. Ⅱ型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是
A.低氧血症
B.酸碱平衡紊乱
C.高碳酸血症
D.血氯降低
E.血钾升高
[答案] A C [题解]上述五项均可造成机体损害，而酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是继发性，故低氧血症，高碳酸血症是造成机体损害的始动发病环节。
71. 肺内气体弥散取决于
A.肺泡膜两侧气体分压差
B.肺泡膜面积厚度
C.肺功能性分流
D.死腔样通气量
E.气体弥散力
[答案]A B E [题解]肺内气体弥散取决于肺泡膜两侧气体分压差、面积、厚度、气体弥散力等，与通气血流比例无直接关
系。
72. 肺内弥散障碍产生的原因是
A.肺泡膜面积减少
B.肺泡膜厚度增加
C.血流速度过快
D.血液浓缩
E.通气血流比例失调
[答案]A B C [题解]肺泡膜面积减少及厚度增加、血流速度过快使血液与肺泡接触时间过短，均可产生弥散障碍。血液浓缩因缩短弥散距离反而有利于弥散。
73. 产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是
A.脑血流量增加
B.脑毛细血管通透性增高
C.脑细胞内渗透压增高
D.颅内压降低
E.氢离子浓度降低
[答案] A B C D [题解]二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张，一般认为PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),脑血流量约可增加50%，由此影响脑循环，并引起毛细血管通透性增高;此外，由于氢离子浓度增高，细胞内酸中毒形成，细胞内蛋白质分解，产生渗透压增高，促使细胞肿胀、颅内压升高。
74. CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是
A.代谢性酸中毒
B.溶酶体膜稳定性下降
C.细胞内Na+减少
D.细胞内外离子分布改变
E.呼吸性碱中毒
[答案] A B C [题解]脑细胞肿胀的主要机制是细胞内酸中毒使细胞膜结构受损、通透性增高，改变神经细胞内外离子分布，使溶酶体膜稳定性下降和蛋白质分解，导致细胞内渗透压增高，
促使脑细胞肿胀、颅内压升高。
75. 产生肺性脑病的发病机制是
A.CO2潴留使脑血管阻力降低
B.细胞内酸中毒
C.细胞内渗透压降低
D.呼吸性碱中毒
E.血氯降低
[答案]AB[题解]神经细胞内酸中毒，使细胞功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。缺氧与酸中毒使脑血管扩张，血管内皮通透性增高;缺氧使ATP生成减少，脑细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环。酸中毒引起神经系统功能改变主要是增强脑组织中谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成脑细胞供能不足。
76.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是
A.胃粘膜屏障作用降低
B.减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性
C.胃酸分泌增多
D.使胃壁血管收缩
E.合并DIC
[答案]A C D E [题解]严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受损，产生胃溃疡、胃出血。若合并DIC则胃粘膜损伤更严重。
77.急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于
A.呼吸系统代偿作用
B.肾来不及代偿
C.HCO3-增加不多
D.HCO3-通过血脑屏障极为缓慢
E.细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限
[答案]B C E [题解]由于呼酸的病因是呼吸功能障碍，故呼
吸系统代偿作用不大，血浆非碳酸氢盐缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。肾代偿作用要3-5天后才发挥最大效应，仅依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其作用有限，故急性呼酸常为失代偿性。
78.呼吸性酸中毒时电解质紊乱特征是
A.血HCO3-增多
B.血Cl-降低
C.血K+增高
D.血Na+正常
E.血Cl-不变或增多
[答案]A B C [解答] 呼酸时电解质变化特征是血K+浓度增高，血Cl-浓度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+浓度增高是由于细胞内K+外移和肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+减少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成HCO3-增多，因而进入血浆HCO3-也增多，同时血浆中Cl-离子进入红细胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不变为呼酸合并代酸特点，血Cl-增多是呼吸性碱中毒的特征。
79.急性呼吸窘迫综合征的病理特征是
A.严重CO2潴留
B.肺顺应性降低
C.真性分流量增多
D.大量功能性肺分流
E.严重低氧血症
[答案] B D E[题解] 急性呼吸窘迫综合征的特征是肺弹性回缩力增加、肺顺应性下降、功能残气量显着降低和通气-血流失调，从而引起严重低氧血症。弹性回缩力增强是由于肺泡表面活性物质分泌下降，使肺泡表面张力增高所致。显着的通气-血流失调所致肺分流使总血流量相当部分流入不通气肺泡，可达50%或更多。ARDS时一般不会产生CO2潴留，有时PCO2反可降低，这是由于间质水肿刺激肺内感受器和缺氧刺激周围化学感受器，造成通气加强之故。
80.急性呼吸窘迫综合征时能吸引中性粒细胞的趋化因子是
A.C5a
B.LTB4
C.氧自由基
D.PAF
E.FDP
[答案] A B D E [题解] 在ARDS时，在趋化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒细胞聚集于肺内而发挥致病作用。氧自由基是中粒在趋化因子作用下，内皮细胞释放具有损伤作用因子。
81.急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞激活后释放
A.氧自由基
B.蛋白酶
C.C5a
D.炎症介质
E.促凝物质
[答案] A B D E [解题] 中性粒细胞被激活后释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质和促凝物质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。
82.急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是
A.肺血管痉挛
B.支气管痉挛
C.肺动脉栓塞
D.肺不张
E.肺透明膜形成
[答案] B D [题解] ARDS时，支气管痉挛、肺不张造成部分肺泡通气不足，使流经这部分肺泡的静脉血未动脉化便进入动脉血，产生功能性分流。肺动脉栓塞产生死腔样通气。
83.急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是
A.肺出血
B.肺水肿
C.部分肺泡通气不足
D.肺血管收缩
E.肺微血栓形成
[答案] D E [题解] ARDS时，肺血管收缩和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流减少，使患部肺泡通气不能被充分利用，此称为死腔样通气。部分肺泡通气不足是产生功能性分流的因素。
84.急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是
A.PaCO2增高
B.PaO2降低
C.肺内毛细血管旁感受器受刺激
D.呼吸肌活动障碍
E.胸外气道受压
[答案] B C[题解] ARDS时，PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。肺间质水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸运动加快。ARDS时PaCO2升高不明显，呼吸肌活动也无明显障碍。
85.肺泡通气不足时血气变化是
A.PaO2不变
B.PAO2降低
C.PACO2升高
D.PaCO2正常
E.PaCO2升高
[答案] B C E [题解] 肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2弥散快，PACO2与PaCO2基本上是平衡的。
86.肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是
A.PaCO2升高
B.PaO2降低
C.PaO2升高
D.PaCO2正常
E.PaCO2降低
[答案] A B D E [题解] 无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低,严重时也可升高。
87.呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是
A.血清K+浓度增高
B.HCO3-降低
C.血清Cl-正常或升高
D.血清Cl-降低
E.HCO3-代偿性升高
[答案] A D [题解] 血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代偿性升高是呼吸性酸中毒时阴阳离子变化的特点。血K+升高是由于酸中毒，使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。血Cl-降低是由于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl-交换，Cl-转移入细胞，以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。
88.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl-可在正常范
围，其机制是
A.通过HCO3-与Cl-细胞内外交换，Cl-入细胞内
B.肾小管上皮细胞产NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加
C.合并代酸引起HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少
D.过度通气，使PCO2降低
E.肾小管排Cl-减少
[答案]C E [题解]单纯呼吸性酸中毒时血Cl-是降低的。当呼酸合并代酸时，Cl-进入红细胞与HCO3-交换减少，肾排Cl-减少，因而血Cl-可在正常范围。
89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸时，过度通气使血K+、血Cl-改变，其机制是
A.PCO2降低
B.细胞内K+外移增多
C.HCO3-生成增多，Cl-转入细胞内
D.HCO3-与细胞外Cl-交换减少
E.肾小管上皮产NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。
[答案] A D [题解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通气过度，PCO2降低，产生呼吸性碱中毒，此时细胞内K+外移减少，由于HCO3-降低，肾小管HCO3-与Cl-交换减少。故其特点是血K+浓度可降低，血Cl-浓度则增高。
实验数据分析 1.正常的家兔呼吸曲线 图1.正常的家兔呼吸曲线曲线 由图可知，本组选取的家兔自身呼吸频率较快，幅度加大，后续增强呼吸的因素作用不是十分明显。 2.接空气气囊的家兔呼吸曲线 图2.接空气气囊的家兔呼吸曲线曲线 由图可知，改接空气气囊后，家兔呼吸幅度和频率均未出现太大变化。 3.接CO2气囊的家兔呼吸曲线
CO2 图3.接CO2气囊的家兔呼吸曲线 由图可知，接CO2气囊后，家兔呼吸曲线幅度增大，频率加快。这是因为CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，不但对呼吸有很强的刺激作用，而且对维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动是必须的。当呼入气体中CO2浓度升高，血液中CO2浓度随之升高，CO2透过血脑屏障使脑脊液的CO2浓度也升高。CO2与水反应生成H2CO3，随后水解成HCO3-和H+，由H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过一系列调控使得呼吸作用加强。此外，当CO2浓度增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。 4.接N2气囊的家兔呼吸曲线 N2 图4.接N2气囊的家兔呼吸曲线
由图可知，接N2气囊后，家兔呼吸曲线幅度略有增大。这是因为吸入纯N2时，因吸入气体中缺乏O2，肺泡气O2浓度下降，导致动脉血中O2浓度下降；而CO2浓度却基本不变（CO2扩散速度较快）。随着动脉血中O2浓度下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。 5.增长解剖无效腔的家兔呼吸曲线 图5.增长解剖无效腔的家兔呼吸曲线 由图可知，增长解剖无效腔后，家兔呼吸幅度略有下降，而呼吸频率则稍稍上升，这是因为实验中通过插管的方式增大无效腔，也就是减小了进入肺泡的潮气量，即每次的有效气体更新变小。结果促使O2分压下降，CO2分压上升，使其反射性的调节使呼吸加深加快。所以膈肌放电的变化幅度加大，频率有微量增大。反映到膈肌的收缩曲线，由于收缩频率的增大，为了维持正常的肺部通气量，所以收缩强度减弱。 6.家兔肺牵张反射曲线
实验六、呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全 一、单项选择题 （D）1、静脉注入3％乳酸后，家兔的呼吸变化是 A．先慢后快B．先快后慢C．变深变慢D．变深变快 （C）2、切断家兔颈部双侧迷走神经后，呼吸变化是 A．变深变快B．变浅变快C．变深变慢D．变浅变慢 （D）3、增大无效腔时，家兔的呼吸变化是 A．先慢后快B．先快后慢C．变深变慢D．变深变快 （C）4、气胸是指气体进入 A．胸腔B．肺C．胸膜腔D．腹腔 （A）5、实验性肺水肿中，给家兔静脉注射大量生理盐水后再注射肾上腺素，目的是A．先增加前负荷，再增加后负荷B．先增加后负荷，再增加前负荷 C．增加心肌收缩能力D．抑制心肌收缩能力 （B）6、急性肺水肿发生时，家兔可表现为 A．呼吸变慢B．躁动不安C．昏迷Ｄ．吐血 （D）7、正常情况下，维持人的呼吸中枢兴奋性的有效刺激是 A．肺牵张感受器的传入冲动B．一定程度的缺氧 C．血液中一定浓度的H+D．动脉血中一定水平的PCO2 （C）8、气胸时，家兔呼吸的变化是 A．深而快B．深而慢C．浅而快D．不变 （D）9、缺O2引起呼吸运动增强的主要原因是 A．直接刺激呼吸中枢B．刺激呼吸肌 C．刺激中枢化学感受器D．刺激外周化学感受器 （D）10、轻度缺氧，呼吸的变化是 A．先变慢后变快B．先变快后变慢C．变慢变深D．变快变深 （B）11、肺泡通气量指的是 A、每分钟进出肺的气体量 B、进入肺泡能与血液进行交换的气体量 C、尽力吸气后所能呼出的气体量 D、每次吸入或呼出的气体量 （B）12、关于H+对呼吸的调节，下列哪一项是错误的 A、血液中的H+通过血脑屏障的速度很慢 B、血液中的H+主要通过刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢 C、血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器，反射性加强呼吸 D、脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激 （C）13、下列关于平静呼吸的描述，哪一项是错误的?
第十四章呼吸功能不全 一、多选题A型题 1．呼吸功能不全是由于 A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。 4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5．造成限制性通气不足原因是 A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要
家兔呼吸运动的调节 生物科学二班朱慧兴 1.实验目的 1.1学习家兔呼吸运动的测定方法； 1.2观察并分析牵反射以及影响呼吸运动的各种因素. 2.实验原理 呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映.在不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵反射以及外周化学感受器的反射性调节.因此，体外各种刺激，可以直接作用于中枢部位或外周的感受器反射性地影响呼吸运动. 3.实验对象与实验材料 家兔常规手术器械、手术刀、手术剪、镊子、眼科剪、金冠剪、玻璃分针、棉花、纱布、棉线、小弯钩、烧杯、污物缸、兔手术台、塑料绳、长塑料管（1.5m)、棉签、20ml注射器、5ml注射器、1ml注射器、照明灯、保护电极、滑轮、支架、PowerLab生理实验系统、气管插管、力传器感、麻醉剂（2%戊巴比妥钠 2ml/Kg ）、生理盐水、50mg/ml尼可刹米注射液、其他溶液如1%乳酸溶液等. 4.实验步骤 4.1 麻醉：2%戊巴比妥钠；2ml/kg体重；耳缘静脉注射. 4.2固定（仰式）、剪毛、剪颈部皮肤4~5cm，钝性分离颈部肌肉等组织，剪颈部皮毛和胸部剑突位置皮毛. 4.3 气管插管：暴露气管、穿线、手术刀手术剪T形切口，事先准备好的棉签将气管中的血块弄出，插好气管插管并结扎. 4.4 颈部气管及神经分离手术：气管插管、分离双侧迷走神经. 4.5 剑突软骨分离手术：切开剑突位置皮肤约2cm，细心分离剑突软骨周边组织，暴露剑突软骨，剪断骨柄，保留骨柄下方膈肌与剑突相连. 4.6 连接实验装置：PowerLab 通道2 -力换能器，刺激电极连接，设置CH2桥式放大器(5mV，10Hz)和刺激器（100脉冲，1V，1mS，40Hz). 4.7 实验观察项目： 4.7.1 记录家兔平静呼吸的运动曲线，观察家兔吸气和呼气时候对应的曲线方向； 4.7.2 增加无效腔：另一侧用止血钳夹闭； 4.7.3 增加气道阻力：同时夹闭气管插管两侧管； 4.7.4 肺的牵反射：一侧气管胶管用20ml大注射器吸入20ml空气，待呼吸运动平稳后，夹闭气管插管的一侧胶管，在家兔吸气之末，用三个呼吸节律时间徐徐向家兔肺注入20ml空气，观察记录呼吸运动曲线的变化.实验后立即打开夹闭的侧管.同法，于呼气之末用20ml 注射器抽取肺气体20ml（维持3个呼吸节律时间），观察呼吸的运动曲线（注意吸气之末和呼气之末，先夹闭一侧管，再注入空气或抽气，时间控制在三个呼吸节律的时间，然后松开夹闭）； 4.7.5 增加吸入气的CO2浓度(选做）； 4.7.6 低氧实验（钠石灰特制低氧瓶，选做）；
1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A、PaO2＜8.0kPa(60mmHg) B、PaO2＞6.7kPa(50mmHg) C、PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞8.0kPa D、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa 2、通气功能障碍时，血气变化的特点为 A、PaO2下降 B、PaO2下降，PaCO2正常 C、PaO2下降，PaCO2升高 D、PaO2正常，PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足： A、呼吸中枢抑制 B、呼吸肌收缩无力 C、弹性阻力增加 D、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A、低钾血症 B、多发性神经炎 C、胸腔积液 D、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A、持续低流量低浓度给氧 B、持续高流量高浓度给氧 C、间歇输入低浓度氧 D、慢速输入高浓度纯氧 2、I型呼吸衰竭常见的病因有 A、呼吸中枢机制 B、通气／血流比例失调 C、中央气道阻塞 D、弥散障碍 3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩
4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题（每题1分，5道题共5分） 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，因HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少，血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误 1、多发性肋骨骨折可引起 A、阻塞性通气障碍 B、限制性通气障碍 C、弥散障碍 D、肺换气障碍 2、I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为 A、PaO2＜4.0kPa(30mmHg) B、PaO2＜6.7kPa(50mmHg)
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 家兔呼吸运动神经的调节 【实验目的】 1.学习测定兔呼吸运动的方法。 2.进一步掌握测定动脉血压的相关技术。 3.学习哺乳类动物的手术操作，掌握气管插管和神经血管分离术 4.探讨血液中PCO2、PO2和[H+]对家兔呼吸运动的影响及机制 5.探讨迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机理 【实验器材】 1.1 动物体重 2.5 kg家兔(rabbit)，雌雄不拘。 1.2 器材BL420E+生物信号处理系统，呼吸换能器（pressure-gradient transducer） 1.3 药品试剂20%乌来糖（urethane)，12%磷酸二氢钠(Sodium dihydrogen phosphate)，5%碳酸氢钠（Sodium bicarbonate)，N2，CO2。 【实验步骤】 1. 家兔称重，按1 g/kg 体重耳缘静脉20%乌来糖麻醉家兔，家兔麻醉后将其仰 卧，固定四肢和头。 2. 颈部手术颈正中切口5～7 cm左右皮肤。用血管钳钝性分离出气管穿线备用，用玻璃分针分离出两侧的迷走神经穿线备用、分离出一侧颈总动脉3 cm备用。 3.气管插管用手术剪在甲状软骨下1 cm处剪一“⊥”切口,插入气管插管，结扎固定。 4.将气管插管一端连接呼吸换能器。 5观察记录（observations) 1.记录家兔正常的呼吸频率和通气量 2.记录增加气道长度前后家兔呼吸运动的变化 3.按5ml/kg体重剂量静脉注射12%磷酸二氢钠溶液，注射速度5-6 ml/min，观察家兔呼吸运动的变化。10 min后，颈总动脉采血0.5 ml，作血气分析 4.. 按bm nnnBE×0.5×体重计算出50 g/L碳酸氢钠剂量，按4 ml/min速度静脉注射，观察呼吸变化。10 min后，颈总动脉采血0.5 ml，作血气分析 5. 记录切断一侧、两侧迷走神经前后家兔的呼吸频率和幅度的变化。 6. 记录用强度5 V、频率20 Hz、波宽2 ms的连续电脉冲刺激一侧迷走神经中
第十四章呼吸功能不全 一、选择题 A型题 ⒈海平面条件下，诊断呼吸衰竭的根据之 一是PaO2＜60mmHg (8.0kPa) ⒉呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍 ⒊限制性通气不足的原因是呼吸中枢抑 制 ⒋造成阻塞性通气不足的原因是气道阻 力增加 ⒌ 影响气道阻力的主要因素是气道内径 反应肺泡通气量的最佳指标是P A CO2 ⒍呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 肺小动脉壁增厚 ⒎肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其 机制为气道等压点移至膜性气道 ⒐ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是通气血流比失调 ⒑功能性分流是指肺泡通气不足而血流正常或增加 ⒒呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱平衡紊乱 ⒔能够引起ARDS的原因是:A 吸入毒气B 休克 C 肺挫伤D败血症⒕急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换 ⒖下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A声带麻痹B肿瘤压迫气管胸内部分 C COPD患者 D 张力性气胸压迫肺 E 细支气管慢性炎症 [答案]A ⒗呼吸衰竭引起的缺氧类型是低张性缺氧 ⒘关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的? A由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起 B 可见于肺内微血栓形成时 C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右 D 其通气血流比常大于0.8 E 引起的血气特点主要是PaO2减低 [答案]C ⒙真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流 ⒚不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A气道阻塞B 支气管哮喘 C贫血D胸膜纤维化 E 严重胸廓畸形 [答案]C ⒛呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常? 解剖分流增加 21．呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg ) HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱 平衡紊乱急性呼吸性酸中毒合并代谢 性酸中毒 22．肺性脑病的主要发病机制是脑血流量增加和脑细胞酸中毒 23．完整的呼吸过程是指内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 24．胸膜广泛增厚的病人可发生限制性通气不足 25．下列哪项不会引起限制性通气不足 A低钾血症B呼吸中枢抑制 C气道痉挛D气胸 E肺组织广泛纤维化 [答案]C 26．以下可引起限制性通气不足的原因是 A喉头水肿B气管异物 C支气管哮喘D多发性肋骨骨折 E肺水肿 [答案]D 27．胸内中央型气道阻塞可发生呼气性呼吸困难 28．阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？慢性支气管炎 29．阻塞性通气不足是由于非弹性阻力增加30．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于肺动脉栓塞 31．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效肺内动静脉交通支大量开放 32．II型呼吸衰竭的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧
第十二章呼吸功能不全 呼吸最基本的功能是向机体提供足够的氧和清除体内生成的二氧化碳。在高等动物和人类，完整的呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节完成：外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸或组织呼吸。许多病理性因素可以导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能不全。通过学习要求做到： 掌握：：①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念；②肺通气掌握 障碍的发生机制；③肺换气障碍的发生机制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。 熟悉：：①功能性分流和死腔样通气的概念；②肺通气障碍和肺换气障碍时的熟悉 血气变化；③肺性脑病的发生机制；④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。 学习建议：请同学复习呼吸系统、循环系统解剖和生理知识。 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段，呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。 呼吸功能不全必有低氧血症，根据其是否伴有高碳酸血症，可分为低氧血症 Ⅱ型）呼吸功能不全；按主要发病型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（Ⅱ 型（ⅠⅠ型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（ 型（ 机制不同，可分为通气性与换气性呼吸功能不全；按原发病部位不同，可分为中枢性与外周性呼吸功能不全；按病程分类，可分为急性与慢性呼吸功能不全。 第一节呼吸功能不全的病因和发病机制 一、呼吸功能不全的病因 呼吸功能不全是外呼吸功能障碍引起的病理过程，参与呼吸运动的各个器官以及全身其它系统器官发生病变，阻碍呼吸运动和肺内气体交换时，均能导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭的发生。 二、呼吸功能不全的发病机制 （一）肺通气功能障碍 1．限制性通气不足
实验28 家兔呼吸运动的调节 浙江中医药大学 1.摘要 目的观察血液中化学因素（PCO2、PO2、[H﹢]）改变对家兔呼吸频率、节律、通气量的影响及机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机制。学习气管插管术和神经血管分离术。 方法通过增大 CO2分压，增大无效腔，快速注射 2%乳酸，先后切断两侧迷走神经，以及电刺激迷走神经中枢端，观察呼吸运动的改变情况。 结果增大无效腔气量、提高 PCO2、注射乳酸均可使家兔呼吸加深加快，而剪断一侧及两侧迷走神经、电刺激迷走神经中枢端则使呼吸变浅、频率变慢。 结论增加 PCO2，增大无效腔，快速注射乳酸后，可使家兔通气量、呼吸频率及平均呼吸深度明显增加；剪断一侧迷走神经对呼吸运动影响不大，剪断双侧迷走神经，呼吸变慢变深。 2.材料和方法 2.1材料 家兔；CO2，氨基甲酸乙酯，乳酸；呼吸换能器；微机生物信号采集处理系统。 2.2方法 2.2.1实验系统连接及参数设置用胶管连接流量头与气管插管，流量头连接呼吸流量换能器。呼吸换能器输出线连接微机生物信号处理系统。打开RM6240系统：点击“实验”菜单，选择“呼吸运动调节”，仪器参数：通道时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度10cmH2O(或50ml/s)，采样频率800Hz，扫描频率1s/div。连续单刺激方式，刺激强度5-10V，刺激波宽2ms,刺激频率30Hz。 2.2.2麻醉固定家兔称重后，按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。 2.2.3手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6-7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左、右血管神经鞘，细心分离两侧鞘膜内迷走神经，在迷走神经下穿线备用。分离气管，在气管下两根粗棉线备用。 2.2.4气管插管在甲状软骨下约1cm处，做倒“T”形剪口，用棉签将气管切开及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管粘膜引起出血，用意粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。 2.3实验观察 2.3.1记录正常呼吸曲线启动生物信号采集处理系统记录按钮，记录一段正常呼吸运动曲线作为对照。辨认曲线上吸气、呼气的波形方向（呼气曲线向上、吸气曲线向下）。 2.3.2增加吸入气中CO2分压待呼吸曲线恢复正常，将CO2导管口使气体冲入气管插管，是家兔吸入较高浓度CO2的空气。待家兔呼吸运动增强后，立即移去CO2气体导管。待呼吸正常后再做下一步实验。 2.3.3在气管插管一个侧管上接一根长50cm胶管（流量法：接通气口），观察和
第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)
昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月24日 带教教师： 小组成员： 专业班级：2013级临床医学二大班（第五组实验药物：氨茶碱） 呼吸调节、呼吸功能不全及治疗 一、实验目的 1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。 2.复制豚鼠哮喘模式，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。 3.观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理 复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。 三、实验仪器设备 BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。 试剂及药品：肝素钠注射液，25%乌拉坦，3mg/mL组胺，尼可刹米注射液（0.375/1.5mL），地塞米松（5mg/mL），氨茶碱注射液（2mL:0.25g），沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）。 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦5~6mL/kg），固定于手术台。 2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。 3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。 4.记录正常各项生理指标打开BL-420F
生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。 5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。 6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。记录结果。 7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗： A组（空白对照组）：5、10、15min后分别取血作血气分析。 B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗5、10、15min后分别取血作血气分析。 C组（地塞米松组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。 D组（尼可刹米组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。 E组（氨茶碱组）：静脉推注后5、10、15min 后分别取血作血气分析。
家兔呼吸运动神经的调节 【实验目的】 1.学习测定兔呼吸运动的方法。 2.进一步掌握测定动脉血压的相关技术。 3.学习哺乳类动物的手术操作，掌握气管插管和神经血管分离术 4.探讨血液中PCO2、PO2和[H+]对家兔呼吸运动的影响及机制 5.探讨迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机理 【实验器材】 动物体重2.5 kg家兔(rabbit)，雌雄不拘。 器材BL420E+生物信号处理系统，呼吸换能器（pressure-gradient transducer）药品试剂20%乌来糖（urethane)，12%磷酸二氢钠(Sodium dihydrogen phosphate)，5%碳酸氢钠（Sodium bicarbonate)，N2，CO2。 【实验步骤】 1. 家兔称重，按1 g/kg 体重耳缘静脉20%乌来糖麻醉家兔，家兔麻醉后将其仰 卧，固定四肢和头。 2. 颈部手术颈正中切口5～7 cm左右皮肤。用血管钳钝性分离出气管穿线备用，用玻璃分针分离出两侧的迷走神经穿线备用、分离出一侧颈总动脉3 cm备用。 3.气管插管用手术剪在甲状软骨下1 cm处剪一“⊥”切口,插入气管插管，结扎固定。 4.将气管插管一端连接呼吸换能器。 5观察记录（observations) 1.记录家兔正常的呼吸频率和通气量 2.记录增加气道长度前后家兔呼吸运动的变化 3.按5ml/kg体重剂量静脉注射12%磷酸二氢钠溶液，注射速度5-6 ml/min，观察家兔呼吸运动的变化。10 min后，颈总动脉采血ml，作血气分析 4.. 按bm nnnBE××体重计算出50 g/L碳酸氢钠剂量，按4 ml/min速度静脉注射，观察呼吸变化。10 min后，颈总动脉采血ml，作血气分析 5. 记录切断一侧、两侧迷走神经前后家兔的呼吸频率和幅度的变化。 6. 记录用强度5 V、频率20 Hz、波宽2 ms的连续电脉冲刺激一侧迷走神经中枢端前后家兔的呼吸频率和幅度的变化。 【实验结果】
呼吸运动调节与急性呼吸功能不全 一、实验目的： 1、观察不同因素对呼吸运动的影响 2、复制呼吸功能不全的动物模型 3、观察呼吸功能不全的动物表现 二、实验动物：家兔 三、实验方法： 1、取兔→称重→麻醉(20%乌拉坦5ml/kg)→固定(仰卧背位交叉固定) 2、手术: 颈部正中剪毛,沿正中线切开皮肤,剪开筋膜,钝性分离肌肉,暴露气管,穿单棉线备用,在气管第3~4软骨环之间作倒“T”型切口,插入气管插管并固定,连接张力换能器, 气管插管侧支橡皮管用“再”字夹夹住 (调节口径以便于观察呼吸曲线) 3、微机操作: 打开生物信号处理系统﹑开机→Medlab6→“文件”中“打开配置”→C盘→实验配置→呼吸张力模块 4、观察项目: 理化因素的影响 观察项目频率(次/分) 幅度曲线变化 前后前后 正常 缺氧 增大无效腔 3%乳酸0.6ml/只 25%尼克刹米0.2ml/kg 不全窒息(夹闭侧管径一半) 完全窒息(完全夹闭侧管径) 5、制备肺水肿： 兔头抬高30度,20%葡萄糖溶液2ml匀速滴入气管,5分钟滴完后仍维持30度角放置5分钟,观察家兔口唇黏膜颜色,呼吸频率和幅度的变化,然后在气管插管的下缘用单棉线结扎气管,带动物死亡后，开胸,完好的驱除肺脏,观察其大体改变,于气管隆突上方1cm处结扎,剪除结扎线上方的气管,在天平上称取重量,计算肺系数。 6、数据处理： 肺系数=肺湿重(g)/体重(kg),正常值:4.5-5.5g/kg 四、实验结果：见观察项目表格
五、实验讨论： 1、缺氧→PaO2↓→颈A体、主A体外周化学感受器受刺激↓，经窦N、迷走N 传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 2、增大无效腔： 通气阻力↑→通气障碍 死腔样通气↑→有效肺泡通气量↓→换气障碍→PaO2↓PaCO2↑ （1）PaO2↓→刺激颈A体、主A体外周化学感受器，经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。（2）PaCO2↑→①使外周化学感受器（＋），经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 ②PaCO2↑→CO2易通过血脑屏障→使CSF.的酸度↑→中枢化学感受器（＋） →协同作用反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 3、ivHL：血液中[H+]↑→颈A体、主A体外周化学感受器（＋）→经窦N、迷走 N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 4、尼克刹米： （1）直接兴奋呼吸中枢→呼吸频率、幅度均↑ （2）提高呼吸中枢对CO2的敏感性→呼吸频率、幅度均↑ （3）刺激颈A体、主A体外周化学感受器→呼吸频率、幅度均↑ 5、不完全窒息：当夹闭侧管口径的1/2时,由于气道阻力与1/r 4成正比,可引 起气道阻力增加，通气功能障碍，体内CO2排出减少，O2摄入减少，使PaO2↓、PaCO2↑，刺激外周以及中枢化学感受器→呼吸中枢（＋）→呼吸频率、幅度均↑ 6、完全窒息：完全夹闭侧管口径，气道完全阻塞，通气障碍，吸气、呼气均困 难，急剧产生大量的CO2，使PaCO2↑↑↑，PaO2↓↓→呼吸中枢抑制→呼吸频率、幅度均↓→死亡 7、高渗糖：动物表现呼吸急促，口唇粘膜青紫，气管内由啸鸣音，并有大量泡 沫状痰。 取肺观察：两肺水肿明显，呈红白相间，摸之由捻发音，切开肺叶由白色液体流出。 肺系数＝肺重量（g）/体重(kg) >5.5 →气管内局部高渗→肺泡周围血管内液体外渗到肺间质、肺泡→肺水肿 20%GS. →应激引起全身血管收缩→体循环血量↓→肺循环血量↑→滤过↑→肺水肿→应激损伤导致血管通透性↑→血浆外渗→肺水肿造成： （1）J-感受器（＋）→迷走神经→呼吸中枢→呼吸浅快→限制性通气功能障碍；（2）缺氧：①血管通透性↑→红细胞渗出→粉红色； 蛋白质渗出→泡沫（由于其粘稠度高，在气流的 冲击下易形成泡沫） ②肺血管收缩→.α—R分布不均→红白相间； （3）血管收缩不均→V/Q↓或↑→气体交换障碍； （4）弥散膜的厚度↑，有效面积↓→弥散障碍→气体交换障碍。虽然PaO2↓，PaCO2
家兔呼吸运动的调节 一、实验目的 1.观察血液中化学因素（PCQ、PC2、［H+］）改变对家兔呼吸频率、节律、通气量的影响及机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机制。 2.学习气管插管术和神经血管分离术。 二、实验原理 呼吸运动指在中枢神经系统控制下，通过呼吸肌节律性的运动造成胸廓节律性地扩大或缩小。呼吸运动除了受中枢神经系统控制外，一些理化因素（包括代谢产物、药物以及肺的扩大与缩小等）可通过如化学感受性呼吸反射、肺牵张反射直接或间接作用于中枢神经系统来调节呼吸运动,表现为呼吸运动及隔肌放电的频率与幅度等改变。 化学因素（包括代谢产物、药物等）可直接作用于中枢或通过化 学感受器作用于中枢后，再经传出神经纤维，如膈神经、肋间神经将控制信号传至呼吸肌，引起呼吸运动发生改变。肺牵张反射指肺扩张时引起吸气抑制的反射，其传入神经是迷走神经。 三、实验结果 1.通入CQ2
克龟阴几CON产主气 吸入CQ后呼吸明显加深，频率明显加快。 2.通入N2 訓节R 家免吸AN2.产生戏应后淳止谨气 吸入N2后呼吸加深，频率加快，但其幅度较CC2小。 3.增大无效腔 =■: 二 I L -- - J el —lu i_L J. IV? 叮 t 一 厂一 ， 窜狂肯jf： *乌开辻
i pr ；"? 5_. 呼吸懊能關开口iSg 上5CkE 氏橡战g.产生MEi^T 增大无效腔后呼吸显著加深，频率显著加快。 4. 剪断一侧迷走神经 II 调节区 雲断一侧述走押红 剪断一侧迷走神经后，呼吸深度和频率均变化不明显。 丄! 0 t — w f, 「 d J H —」」 —r 1 ! i| If 'f r ir - ? y ?■ |W j ■5^ 「厂ir i t JI 1 1 1 1 H 1； I II II 1 1 1 1 1 1 '1 1 j ( 1 '1 "n' 11 11 II J llf 丄上 J 'll 11 「'」 i 『
呼吸功能的调节以及呼吸功能不全
呼吸功能的调节以及呼吸功能不全 一、实验目的：学习记录麻醉动物呼吸运动的试验方法，观察各种因素改变对呼吸运动的影响。复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。 二、实验材料：家兔（2.35kg）、兔手术台、婴儿秤、动物手术器械1套、气管插管、50cm的橡皮管一根、注射器（10、25ml）、注射针头（16号）、棉线、压力换能器、玻璃分针、20%乌拉坦按溶液、3%乳酸溶液、氮气、二氧化碳气体。 三、实验方法和步骤 1、麻醉与固定：称重后，注射12ml的20%乌拉坦按溶液经耳缘静脉注射，仰卧位固定于兔手术台，剪去颈部被毛。 2、颈部手术：从甲状软骨向下做5~7cm长的颈口，分离两侧迷走神经，穿线备用。 3、插管及呼吸运动曲线的描记：气管插管，连接呼吸换能器。 4、观察记录正常家兔呼吸运动曲线 5、增加吸入气中co2含量，将装入co2的气袋管口对准气管插管的另一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 6、缺氧待家兔呼吸恢复正常后，将N2气袋的管口对准气管插管的另一侧开口，减少吸入气中O2浓度，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 7、增大无效腔待呼吸恢复正常后，将一根长50cm长胶管连接气管插管的一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。
8、血液中酸性物质增加对呼吸运动的影响待呼吸恢复正常，由耳缘 静脉注射3%乳酸2ml，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。 9、迷走神经在运动中的作用待家兔呼吸恢复正常后，分别剪短两侧的迷走神经，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 四、实验结果： 1、、增加吸入气中co2含量，家兔呼吸变化曲线 2、缺氧情况下，家兔呼吸变化曲线
1、CO 2浓度增加使呼吸运动加强 CO 2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO 2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO 2浓度增加，血液中PCO 2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO 2浓度增多， CO 2十H 2O → ←H 2CO 3 HCO 3-＋ H + CO 2通过它产生的 H +刺激延髓化学感受 器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO 2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。 2、吸人纯氮气使呼吸运动增加 吸人纯氮气时，因吸人气中缺O 2，肺泡气PO 2下降，导致动脉血中PO 2下降，而PCO 2却基本不变（因CO 2扩散速度快）随着动脉血中PO 2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。 此外，缺O 2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O 2程度的加深而逐渐加强。所以缺O 2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O 2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O 2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。 3、静脉注人乳酸（血液中H +增高） 静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH ，提高了血中H + 浓度。H +是化学感受器的有效刺激物H +可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H +不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H +对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。 4、麻醉双侧动脉体后，再吸人CO 2和纯N 2时，对呼吸运动的影响不同 用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人CO 2时仍可引起呼吸运动加深加快，而再吸人纯N 2时，呼吸运动基本不变。 当双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸人CO 2时，使血中P CO 2增高，CO 2虽已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人N 2后，血中PO 2
呼吸功能不全 一．实验目的 1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿，进行复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型 2、借助于血气指标分析判断窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型，分析呼吸功能不全的发生机制 3、结合血气指标进行酸碱平衡紊乱的类型判断 二．实验方法 1、取家兔一只，称重1.900kg，雄。用20%乌拉坦11ml耳缘静脉进行麻醉，固定于手术台上。 2、进行颈动脉插管、气管插管，分别连接三通管以及呼吸流量换能器，并且连接RM6240生物信号采集系统，进行血压以及呼吸监测。 3、模型的复制 1）复制阻塞性通气障碍 通过利用弹簧夹调节Y型气管插管上端橡皮管，进行通气流量的调节，观察信号采集系统的波形变化，是通气量约为原来的1/3。同时观察呼吸波形、唇色以及血压等，维持3min，结束后取血进行血气分析。打开弹簧夹，使呼吸、血压恢复正常，并且稳定。 2）复制限制性通气障碍 采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔，注射空气100ml，造成严重气胸，观察呼吸、血压的变化，等待8min取血进行血气分析，随后将100ml空气吸走，于穿孔处贴上胶布。 等待呼吸、血压等恢复正常，进行下一步实验。 3）复制肺水肿 先后自耳缘静脉、采用1ml的注射器注射油酸2 ml、4ml，观察呼吸、血压波形变化，并且进行血气分析。 4、最后将家兔注射空气处死，解剖取出肺，进行观察肺的变化，进行称重肺12.36kg。三．实验结果 1．家兔呼吸与血压变化分析 图一、手术结束时的呼吸与血压
图二、阻塞性通气障碍时的呼吸与血压 图三、胸膜腔注射50ml气体后气胸模型的呼吸与血压 图四、胸膜腔注射100ml气体后气胸模型的呼吸与血压
实验 15 家兔呼吸运动的调节 【目的要求】 1.学习记录家兔呼吸运动的方法。 2.观察并分析肺牵张反射及不同因素对呼吸运动的影响。 【基本原理】 人体及高等动物的呼吸运动所以能持续地、有节律地进行，是由于体内调节机制的存在。体内、外的各种刺激，可以直接作用于中枢或不同部位的感受器，反射地影响呼吸运动，以适应机体代谢的需要。肺的牵张反射参与呼吸节律的调节。 【动物与器材】 家兔、手术台、手术器械、张力传感器与滑轮或动物呼吸传感器、计算机采集系统、20ml与1ml注射器、橡皮管（长1.5m，内径1cm）、20％或25％氨基甲酸乙酯、生理盐水、装有CO2的气袋、装有钠石灰的气袋。 【方法与步骤】 急性动物实验时，记录呼吸运动的方法有三种，一种是通过压力传感器与气管插管连接记录；另一种是通过系在胸（或腹）部、装有张力或压力传感器的呼吸带记录；第三种是通过张力传感器记录膈肌运动。下面重点介绍第三种操作方法。 1. 动物麻醉、固定，进行颈部气管、动脉及神经的分离术，插入气管插管，分离出一侧颈总动脉和双侧迷走神经，穿线备用。 2.剑突软骨分离术 剪开胸骨下端剑突部位的皮肤，再沿腹白线切开长约2cm左右的切口。细心分离剑突表面的组织（勿伤及胸腔），暴露出剑突软骨和骨柄，用金冠剪剪去一段剑突软骨的骨柄，使剑突软骨与胸骨完全分离，但必须保留附于其下方的膈肌片，并使之完好无损。此时膈肌的运动可牵动剑突软骨。 3.将系有长线的金属钩钩住游离的剑突软骨中间部位，线的另一端通过万能滑 轮系于张力传感器的应变梁上。
4.开启计算机采集系统，接通张力传感器的输入通道，调节记录系统，使呼 吸曲线清楚地显示在显示器上。 5.实验观察 （1）记录呼吸运动曲线，仔细识别吸气或呼气运动与曲线方向的关系。 （2）增加无效腔对呼吸运动的影响 将长约1.5m，内径1cm的橡皮管连于气管插管的一个侧管上，然后用止血钳夹闭另一侧管，以增加无效腔。观察并记录呼吸运动曲线的改变。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除橡皮管，待呼吸恢复正常。 （3）CO2对呼吸运动的影响 将气管插管的一个侧管接通装有CO2的气袋，同时夹闭另一侧管，使家兔对于CO2气袋呼吸，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除橡皮管，待呼吸恢复正常。 （4）缺氧对呼吸运动的影响 将气管插管的一个侧管接通装有钠石灰的气袋，同时夹闭另一侧管，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除橡皮管，待呼吸恢复正常。 （5）增加气道阻力对呼吸运动的影响 待呼吸运动恢复正常后，将气管插管的两个侧管同时夹闭数秒钟，观察呼吸变化。
1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A 、PaO2＜ 8.0kPa(60mmHg) B 、PaO2＞ 6.7kPa(50mmHg) C 、PaO2＜6.7kPa ，PaCO2＞ 8.0kPa D 、PaO2＜8.0kPa ，PaCO2＞6.7kPa 2、通气功能障碍时，血气变化的特点为 A 、PaO2下降 B 、PaO2下降，PaCO2正常 C 、PaO2下降，PaCO2升高 D 、PaO2正常，PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足： A 、呼吸中枢抑制 B 、呼吸肌收缩无力 C 、弹性阻力增加 D 、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A 、低钾血症 B 、多发性神经炎 C 、胸腔积液 D 、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A 、持续低流量低浓度给氧 B 、持续高流量高浓度给氧 C 、间歇输入低浓度氧 D 、慢速输入高浓度纯氧 2 、I 型呼吸衰竭常见的病因有 A 、呼吸中枢机制 B 、通气／血流比例失调 C 、中央气道阻塞 D 、弥散障碍
3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩 4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题（每题1分，5道题共5分） 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，因HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少，血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误
实验家兔呼吸运动的调节 【目的】 1、观察血液中化学因素（PCO 2、PO2、和〔H+〕）改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、节律、幅度）的影响，初步探讨其作用部位，并分析机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用，初步探讨其机制。 2、掌握气管插管术和神经血管分离术。 【材料和方法】 1、材料 家兔；手术台，手术器械；20ml和1ml注射器，橡皮胶管；装有CO2的气袋；生理盐水，氨基甲酸乙酯，乳酸；呼吸换能器，微机生物信号采集处理器系统 2、方法 2.1 实验系统连接及参数设置用胶管连接流量头与气管插管，流量头连接呼吸流量换能器。用胶管连接呼吸换能器测压口和气管插管，呼吸换能器输出线接微机生物信号处理系统。启动系统软件，在系统软件窗口设置仪器参数。 2.2手术准备 2.2.1麻醉固定家兔称重后，按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。 2.2.2手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6～7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左、右血管神经鞘，细心分离两侧鞘膜内迷走神经，在迷走神经下穿线备用。分离气管，在气管下穿两根粗棉线备用。 2.2.3气管插管在环状软骨下约1cm处，做“⊥”形剪口，用纱布将气管切口及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管黏膜引起出血，用一粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。 2.3实验观察 2.3.1记录正常呼吸曲线启动生物信号采集处理系统记录按钮，记录一段正常呼吸运动曲线作为对照。辨认曲线上吸气、呼气的波形方向（呼气曲线向上，吸气曲线向下）。 2.3.2增加无效腔在气管插管一个测管上接一根长50cm胶管（流量法：接通气口），以增加无效腔。观察和记录呼吸运动曲线的变化。一旦出现明显变化，则立即去除胶管。 2.3.3增加吸入气中二氧化碳分压待呼吸曲线恢复正常，将气管插管的一个测管接通装有CO2的气袋，使家兔对于CO2气袋呼吸，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即去除有CO2的气袋。 2.3.4增加血液中〔H+〕待呼吸恢复正常，耳缘静脉缓慢注入20g/L乳酸溶液2ml，观察和记录呼吸运动的变化。 2.3.5切断迷走神经分别观察切断一侧迷走神经和切断两侧迷走神经以后呼吸运动的变化。观察呼吸频率和幅度。 2.3.6电刺激迷走神经以2V,5HZ频率的连续电脉冲持续20s刺激右迷走神经中枢端。观察和记录呼吸运动曲线的变化。