健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的良好状态。疾病：疾病是机体在一定病因和条件下，因稳态破坏而发生损伤与抗损伤反应的异常生命活动。
病理过程：指存在于不同疾病中共同具有的一组机能、代谢和形态结构的病理变化。其本身无特异性，但却是构成特异性疾病的基本组成部分。
病因包括致病原因和条件两方面的因素。
致病原因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该疾病以特征（特异性）的因素。
原因与疾病之间的关系是必然的因果关系。
条件：指在原因作用的前提下，那些能够促进或阻止疾病发生和发展的各种因素。条件与疾病之间无直接的因果联系但却具重要地位。
诱因：加强病因作用，促进疾病发生发展的因素。
病因的分类：（1）生物性因素
（2）化学性因素
（3）物理性因素
（4）营养性因素
（5）遗传性因素
（6）先天性因素
（7）免疫性因素
（8）精神、心理和社会性因素
疾病发生发展的基本规律：（1）因果转化规律
（2）损伤与抗损伤
（3）局部与整体关系
基本机制：（1）神经机制
（2）体液机制
a.内分泌作用
b.旁分泌作用
c.自分泌作用（作用于靶细胞受
体）
（3）细胞机制
（4）分子机制
（5）信号传导机制
疾病的经过与转归
1、疾病经过：（1）潜伏期
（2）前驱期
（3）症状明显期
（4）转归期
①康复
a.完全康复：机体疾病时所有损伤性变化完全消失，即机能、代谢恢复正常，受损结得
到修复。完全恢复稳态和适应环境的能力
b. 不完全康复
②死亡
③脑死亡
（1）全脑功能不可逆性的永久性停止。
A、大脑功能停止：意识丧失、脑电波消失
B、脑干功能停止：昏迷、自发呼吸停止、血压急剧下降、各神经反射消失
（2）其它变化：如去大脑强直、去皮质强直、体温调节功能丧失等
萎缩：发育正常的组织器官或细胞体积缩小，往往伴有实质细胞数目减少
1.分类（1）生理性萎缩
（2）病理性萎缩a.营养不良性b.神经损伤性c.废用性d.压迫性e.内分泌障碍性2.特点（1）肉眼：体积变小，重量减轻，色深或褐色。
光镜：实质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生。部分器官可见脂褐素。
（2）影响和结局
a.功能降低：肌肉──力量减弱
腺体──分泌减少
脑──痴呆
b.可复性:萎缩时间短，原因消除后恢复原状。
c.病因持续存在，萎缩细胞逐渐消
肥大：细胞、组织和器官体积增大。
增生：实质细胞数量增多，可造成组织器官体积增大。
化生：一种成熟的组织受刺激因素的作用转化为另一种成熟组织的过程
特点（1）只见于有再生能力的组织,最常见于上皮和间叶组织。
（2）化生的细胞是该处具有分裂增生能力的未分化细胞分化转向形成的。
（3）只能在同源性细胞之间出现。
瘢痕：肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织
肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织。由新生毛细血管和成纤维细胞构成的,并伴有炎性细胞浸润
特点肉眼：鲜红,湿润柔软,颗粒状,无痛
镜下：新生的毛细血管和成纤维细胞及炎性细胞
变性
1.细胞水肿：细胞质内水分增多而导致细胞体积增大
常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，如心、肝、肾。
肉眼：（混浊肿胀）混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
镜下：初期，颗粒变性严重时，气球样变
2.脂肪变性：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多
心（虎斑心）、肝（脂肪肝）、肾等
肉眼: （脂肪肝）肝体积增大,包膜紧张,色黄,边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。
镜下: 细胞体积增大，胞浆出现脂滴。
3.玻璃样变性瘢痕组织、各种组织纤维化等
镜下：a.结缔组织细胞减少乃至消失
b.胶原纤维化变粗融合
肉眼：a.量少，无明显改变
b.量多，呈半透明灰白色，质坚韧。
4.病理性色素沉着
5.病理性钙化肉眼：灰白色石灰样坚硬的颗粒或团块。
镜下：灰蓝色颗粒状沉积。
坏死：机体局部组织细胞的病理性死亡，伴有炎症反应
1.凝固性坏死肉眼：灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊
镜下：组织原有轮廓依稀可辨。
2.液化性坏死灰白或灰黄的液状物
3.坏疽：继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色
4.纤维素样坏死
静脉性充血：静脉回流受阻，血液瘀积在小静脉和毛细血管cap内，局部组织或器官含血量增加，简称淤血
（1）原因a.静脉受压
b.静脉腔阻塞：血栓形成、栓塞
c.心力衰竭：左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血（全身性淤血）
d.休克：缺O2,→小V和cap紧张性↓
（2）病理变化小静脉和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓
（3）结局淤血局部毛细血管和组织严重缺氧，可导致：
a.→cap通透性↑小静脉和cap内压↑
b.→cap通透性↑↑→RBC外渗→淤血性出血
c.→代谢障碍,中间代谢产物堆积→实质细胞萎缩、变性、坏死
d.→细胞崩解产物刺激结缔组织增生，网状纤维胶原化→淤血性硬化
e.血流淤滞,RBC粘集→血栓形成
肺淤血
多见于风心病二尖瓣狭窄和高血压性心脏病
左房压力↑→阻遏肺V回流左房→肺淤血
肉眼：肺组织肿胀，体积增大，重量增加，切面呈红褐色，挤压有多量粉红色泡沫状液体流出。
镜下：肺泡壁cap高度扩张充血，肺泡腔可有大量浆液，RBC，巨噬细胞，心衰细胞。
心力衰竭细胞：心衰肺淤血时，漏出的RBC被大吞噬细胞吞噬后，形成棕黄（褐）色的含铁血黄素，此种含有含铁血黄素的吞噬细胞称为心力衰竭细胞。
肺褐色硬化：肺长期淤血，硬变，加上棕褐色含铁血黄素沉积呈棕褐色，称为肺褐色硬化
肝淤血
多见于右心衰竭，同时可见颈静脉怒张，下肢浮肿，腹壁静脉曲张。
肉眼：体积增大，包膜紧张，暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。
镜下:中央V及其周围肝窦扩张淤血，小叶中心区肝索萎缩，消失，小叶周边肝细胞因缺氧而脂肪变性，与邻近肝小叶中心淤血区和周边脂肪变区相互连接形成红黄网状相间的条纹。后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变）。
血栓：在活体的心、血管内，血液成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
（1）形成的条件a.心、血管内膜受损
b.血流缓慢及涡流形成
c.血液凝固性增高
（2）形成过程a.血小板的沉积与凝集：血小板壁立，形成小丘，并逐渐增大连接形成小梁。
b.血液的凝固体：血小板因子释放＋组织因子＋各种凝血因子→激活凝血酶
原→凝血
（3）类型a.白色血栓：多见于心脏和动脉，以及静脉血栓的头部，由血小板和少量纤维蛋
白构成
b.混合血栓：静脉血栓体部，由血小板、白细胞、纤维蛋白，红细胞构成
c.红色血栓：静脉血栓尾部，由纤维蛋白和红细胞构成
d.透明血栓（微血栓）：发生在微循环小血管内，常见于DIC，由纤维蛋白构成（4）影响a.止血
b.防止细菌及其毒素扩散、蔓延
c.堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立）阻塞动脉→缺血，坏死；阻塞静脉→淤
血，水肿；
d.脱落造成栓塞
e.形成瓣膜病
栓塞：不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞
（1）血栓栓塞a.肺动脉栓塞：肺动脉栓塞—下肢深部静脉（95%）脱落
b.动脉系统栓塞：阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。
（2）脂肪栓塞长骨骨折，脂肪小滴入血→右心→肺栓塞→左心→脑栓塞
（3）气体栓塞空气栓塞→锁骨下Ｖ（颈Ｖ）→右心→肺动脉栓塞→猝死氮气栓塞（潜水病）
（4）羊水栓塞
（5）其他栓塞a.肿瘤细胞栓塞b.细菌栓塞c.寄生虫栓塞
梗死：组织或器官因血流中断而引起的缺血性坏死，称梗死
（1）贫血性梗死常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，边界清楚，有明显的充血出血带
a.脑梗死
b.心肌梗死
c.脾、肾梗死
（2）出血性梗死梗死区内有显著出血a.肺出血性梗死 b.肠出血性梗死
（3）败血性梗死
炎症：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的防御为主的反应。1.基本病理变化
（1）变质组织的变性和坏死。
a.形态变化实质：实质细胞变性、坏死
间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害
b.代谢变化分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动。
组织内渗透压↑→水肿→静脉回流受阻→组织代谢↓→变性坏死（2）渗出有利：①稀释毒素，带走有害物质，减轻损害。
②带来抗体，补体等杀菌物质和营养物质。
③纤维素可限制细菌扩散、有利于WBC吞噬和促进组织修复。
不利：①渗出液太多，压迫器官，影响功能。
②纤维机化，引起粘连
趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子
炎症介质：炎症过程中产生并参与炎症反应的化学物质
化脓性炎症：以大量中性粒细胞渗出主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
脓肿：组织内局限性化脓性炎伴脓腔形成
蜂窝织炎：疏松结缔组织内弥漫性的化脓性炎症
瘘管：深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破形成贯通两侧的通道。或者在两个腔性器官之间穿破形成贯通两侧的通道
炎性息肉：由局部粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生而形成的带蒂肿块，突出于粘膜表面
炎性假瘤：慢性炎症时，局部组织炎性增生，形成一个境界清楚的肿瘤样结节或团块，具有多种细胞成分(与肿瘤的区别点)
表面化脓：指中性粒细胞向粘膜或浆膜表面渗出，深部组织无明显炎症反应
肉芽肿性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，可伴有成纤维细胞围绕、淋巴细胞浸润，并形成境界清楚的结节状病灶
败血症：细菌入血并在血液中大量生长繁殖产生毒素，除引起全身中毒症状(寒战高热)，同时伴有心、肝、肾实质细胞的变性或坏死，脾肿大及皮肤、粘膜的出血斑
假膜性炎：纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，这种炎症称为假膜性炎
绒毛心：发生在心包膜的纤维素炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素在心外膜表面被牵拉成绒毛状
水肿：过多的液体在组织间或在体腔内积聚
1.发病机制水钠代谢的三个水平：细胞，血管，整体
（1）血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多
a.毛细血管流体静压升高
b.血浆胶体渗透压降低－血浆白蛋白的含量减少
c.微血管壁通透性增加—正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出
d.淋巴管阻塞
（2）肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
a.肾小球滤过率下降
b.近曲小管重吸收钠、水增加
c.远曲小管和集合管重吸收钠水增加
（3）细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……）能量缺乏时
2.临床变现（1）水肿液的性状
比重蛋白细胞
漏出液<1.105 <25g/L <500/dl
渗出液>1.018 >25g/L 白细胞多（2）水肿时皮肤特点：a.肿胀，弹性差
b.凹陷性水肿（显性水肿）
c.隐性水肿（体重可已增加达10％）
（3）全身性水肿的分布特点a.有重力和体位效应
b.有组织结构特点
c.局部血流动力学因素
肿瘤：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
1.特性肿瘤的一般形态（1）形状:与部位,来源,生长方式,性质，肿瘤的良恶性等有关
（2）大小:取决于性质,部位和生长时间长短，良恶性
（3）数目:多为单个
（4）颜色:多为灰白色（红：血管瘤、黑：黑色素瘤）
（5）硬度:与成分及间质多少有关
肿瘤的组织结构（1）肿瘤的实质:即瘤细胞,决定肿瘤的性质和特征。
（2）肿瘤的间质:肿瘤支架和营养部分，肿瘤通过间质与机体发
生联系。
肿瘤的异型性瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常起源组织之间的差异
（1）瘤细胞的多形性：瘤细胞形态及大小不一致，可出现多核瘤巨
细胞
（2）核的多形性：瘤细胞的核的大小，形状及染色不一致可出现病
理性核分裂
（3）胞质的改变：嗜碱性，角蛋白
（4）瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构
2.生长（1）速度良性：较缓慢
恶性：迅速
（2）方式膨胀性生长：良性瘤
浸润性生长：恶性瘤
外生性生长：良、恶性肿瘤皆可
3.扩散（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙，淋巴管,血管侵入和破坏周围组织和器官
（2）转移：恶性肿瘤通过不同途径向身体其他部位播散，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。所形成的肿瘤称为转移瘤
a.淋巴道转移
b.血道转移
c.种植性转移
4.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
5.命名与分类
命名原则（1）良性肿瘤的命名：生长部位+起源组织名称+“瘤”字(平滑肌瘤、乳腺纤维瘤)
（2）恶性肿瘤的命名
a.癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤生长部位+起源组织+“癌”字
b.肉瘤：来源于间叶组织的非上皮性恶性肿瘤(平滑肌肉瘤)生长部位+起源组
织+“肉瘤”字
癌和肉瘤的区别
（3）特殊命名a.冠以“恶性”命名：恶性神经纤维瘤
b.以母细胞瘤命名：视网膜母细胞瘤
c.以人名命名：尤文氏瘤霍奇金病
d.以习惯命名:白血病
e.按肿瘤形态命名：骨巨细胞瘤、燕麦细胞癌
分类
动脉粥样硬化
1.危险因素与发病机理（1）高危性的血脂蛋白综合征（高胆固醇、高甘油三酯、高LDL、
高VLDL、高apoB 低HDL、apoA）Ⅰ
（2）高血压对内膜的直接机械性损伤
（3）吸烟
（4）致继发性高脂血症的疾病
（5）遗传因素
（6）其他
2.基本病变（1）主动脉粥样硬化：主动脉后壁及分支的开口处
（2）冠状动脉粥样硬化：左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左旋支
冠心病(CHD)：由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病
a.心绞痛：原因：心肌一过性短暂缺血、缺氧
b.心肌梗死：原因：较大冠状动脉分支突然闭塞，导致心肌因急性缺血缺
氧而坏死
合并症及后果：心源性休克或心衰
心脏破裂（急性心包填塞—死亡）
心律失常
附壁血栓、心外膜炎
室壁瘤
生化改变：肌红蛋白↑、CPK-MB↑、SGOT↑、LDH-1↑
c.心肌纤维化
d.冠状动脉性猝死
（3）脑动脉粥样硬化
（4）肾动脉粥样硬化
（5）四肢动脉粥样硬化
肺炎
1.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症
（1）病理变化与临床病理联系
基本病变：急性纤维素性炎
病变部位：一般单侧，以左肺下叶最常见，或发生于两个以上肺叶。
a.充血水肿期（发病第1－2天）
特点：浆液渗出为主
肉眼：肺叶肿大，重量增加，暗红，切面湿润呈海绵状，挤压时有血性泡沫状液体流出
镜下肺泡壁——毛细血管扩张充血；
肺泡腔——大量浆液+少量红细胞、巨噬细胞脱落的肺泡上皮细胞，中性白细胞
+细菌
临床：以毒血症状为主，寒战、高热，血中WBC↑，咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊可闻及湿罗音，捻发音。X线可见淡薄均匀阴影
b.红色肝样变期（第3－4天）
特点：以红细胞、纤维素渗出为主（出血性纤维素性炎）
肉眼：肺叶肿大、重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状
镜下：肺泡壁—毛细血管扩张充血；
肺泡腔—红C+纤维素+少量中性白C，脱落上皮，细菌等；
胸膜—纤维素渗出
临床：咳嗽、铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，紫绀+毒血症状；听：呼吸音减弱或消失，管状呼吸音（+），胸膜摩擦音（+）；叩：浊音；触：语颤音↑；X线：大片
致密阴影
c.灰色肝变期（5~6天）
特点：纤维素渗出为主
肉眼：肺叶仍肿大，色灰白，质实如肝，切面干燥，颗粒状
镜下：肺泡壁—毛细血管被渗出物压扁，充血减退；
肺泡腔—大量纤维素+中性白细胞+少量红细胞、巨噬细胞、菌（－），纤维素
可穿过肺泡间孔互相连接。
胸膜—纤维素渗出
临床：与红色肝样变期相比较，全身症状有所减退，但由咳铁锈色痰转为咳粘液脓痰；
呼吸音减弱；X线见大片致密阴影
d.溶解消散期(1周左右）
特点：渗出减轻，趋向吸收
肉眼：病变部渐带黄色，切面颗粒状外观消失，质变软，加压时可挤出脓样混合液体
镜下：肺泡壁—毛细血管恢复常态。
肺泡腔—中性白细胞大多已变性（脓球）巨噬细胞明显增多，纤维蛋白溶解。
临床：前二期实变体征消失，患部又可听到湿罗音，X线：阴影密度减低，呈散在不规则块状阴影
（2）结局与并发症a.中毒性休克
b.败血症
c.肺脓肿或脓胸；
d.肺肉质变
2.小叶性肺炎
（1）病理变化性质：化脓性炎
部位：两肺下、背部为多，以小叶为单位，小病灶互相融合即为融合性小
叶性肺炎。
镜下：a.病灶中心为一呈化脓性改变的细支气管；
b.周围肺组织充血，肺泡腔内有浆液，中性白细胞、红细胞、脱落
的肺泡上皮等，但纤维素很少（区别与大叶性肺炎）；
c.病变呈局灶性，病灶之间为正常肺泡或呈代偿性肺气肿改变
肉眼：两肺散在、灶性分布的实变区，病灶大小不一，粟粒至胡桃大（直
径0.5-1cm，相当于小叶范围），形状不规则、质实、硬度增加、
切面略隆起，但不呈颗粒状、挤压有脓样渗出物溢出，胸膜一般无
改变。
临床病理联系：a.支气管炎及炎性渗出物刺激→咳嗽
b.粘液分泌亢进+混合感染→咳粘脓痰或脓痰
c.肺泡内有渗出物①→湿性罗音、X线呈灶状阴影
②→肺通气少及换气障碍→紫绀、呼吸
困难（小儿鼻翼煽动）
d.病灶散在分布，病灶之间有正常肺组织。因此实变体征
不明显，听诊湿罗音可随咳嗽及体位的改变而消失。
e.化脓性炎→全身症状有发热，WBC升高（中性白细胞升
高为主）。
（2）结局及并发症a.及时治疗→渗出物吸收消散而痊愈；
b.支气管受损重，病程长→支扩；
c.肺组织破坏较多，病灶大→肺脓肿穿破胸膜→脓胸或脓气胸；
d.老人、小儿→毒血症，中毒性心肌炎，缺氧等。可致心衰、呼吸衰
竭或中毒性脑病，危及生命
病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病
1.基本病理变化（1）肝细胞变性及坏死
变性：以细胞水肿及气球样变多见
坏死：a.嗜酸性变和嗜酸性小体
b.溶解性坏死点状，碎片状，桥接，大片坏死
c.毛玻璃样肝细胞多见于无症状携带者或慢性肝炎
（2）炎细胞浸润
a.汇管区
b.小叶内坏死区
c.淋巴细胞、单核细胞（主）
（3）增生性变化
2.临床病理联系
（1）急性（普通型）肝炎
镜下：变性重，坏死轻，有淤胆
a.肝细胞变性：多见，可见细胞水肿、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变
肝细胞坏死：较轻，点状坏死
b.炎C浸润
临床：a.肝肿大、肝区疼痛、压痛
b.转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑
c.胃肠淤血，食欲↓
（2）慢性（普通型）肝炎
a.轻度慢性肝炎●点状坏死—有●碎片状坏死—轻、偶见●纤维增生—汇管区周围
●肝小叶—结构完整
b.中度慢性肝炎●碎片状坏死—中度●桥接坏死●纤维间隔形成—小叶内
●肝小叶—结构大部保留
c.重度慢性肝炎●坏死重、广●碎片状坏死—重度●桥接坏死—大范围
●纤维间隔—分割小叶●肝细胞—不规则再生
（3）重症肝炎
a.急性重型肝炎（暴发型）
肉眼：肝体积缩小，以左叶为甚，重量↓，包膜皱缩，色土黄，质软，切面呈红褐色或黄色
镜下：以肝实质迅速而广泛的坏死为特点
①弥漫性大片状坏死，自中心向四周扩散，残留网状支架，肝窦明显扩张充血、
出血
②枯否氏细胞增生、肥大
③炎C浸润，以淋巴C、巨噬C为主
临床：①起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高
②起病5天内出现：A、肝性脑病；B、消化道大出血；C、腹水；D、内毒素
血症，还可有重度黄疸
b.亚急性重症肝炎
肉眼：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再生结节
镜下：①既有大片状坏死，又有结节状再生，失去原有小叶结构
②明显炎细胞浸润
③纤维组织增生
④周边部胆小管增生，胆汁淤积
临床：急性黄疸型肝炎在10天内出现上述症状
门脉性肝硬化
1.病理变化
大体：（正常肝）
早中期——肝体积可正常或略增大，重量增加，质地稍硬
晚期——肝体积明显缩小,重量减轻（500—600克），质硬，表面呈半球状颗粒或小结节状隆起于肝表面。颗粒大小一致，切面可见许多圆形或椭圆形结
节，灰黄色，直径约0.2—0.5cm。结节周围有灰白色纤维间隔包绕，包
膜增厚
镜下（正常肝小叶）
（1）正常肝小叶结构被破坏
（2）小叶改建形成假小叶
（3）再生肝细胞结节
（4）胆管受压→小胆管内淤胆
2.临床病理联系
（1）门脉高压症
（2）肝功能不全
3.结局
（1）肝硬变早期：消除致病因子，给予适当治疗,使胶原纤维消失，肝可恢复正常结构。
（2）肝硬变晚期：
①由于食道静脉曲张破裂，以及肝昏迷、继发感染（小叶肺炎），危及生命。
②癌变
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
《医学基础》课程标准 1.课程基本情况 《医学基础》就是我院助产专业学生得专业基础课,直接影响学生得专业技能与就业状况,根据社会需求,为适应社会发展,提高学生思考、分析、解决问题得能力及创新思维能力,拓宽就业渠道,为社会培养有用人才,我们针对《医学基础》课程跨度大得特点,仅平面教学,学生学习难度大、效果不理想等目前教学存在得问题,从优化理论教学、改进实践教学、完善考核机制与加强师资培训等多个方面入手改革《医药基础》课程得教学模式,希望通过教学改革探索高职《医学基础》课程得教学规律,建立具有高职特色得教学模式,加强学生对医学知识得掌握,提高学生得综合素质。 2.课程性质 本课程就是高等职业院校助产专业学生得一门必修课程,它就是研究正常人体得组成、代谢、功能与在病理状态下人体得形态结构与功能变化及其机制得一门综合性学科。包括传统课程中得人体解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、遗传学、病原生物与免疫学、病理学及病理生理学等内容。本学期学习得内容就是基础医学概论中得正常人体结构与正常人体功能。其任务就是:使助产专业得学生获取所必需得正常人体形态结构及其功能得基本知识、基本理论与基本技能,为学生进一步学习其她医学课程与职业技能,提高全面素质、增强适应职业变化得能力,更好地从事医药卫生工作打下一定得基础。 3.课程定位 3、1 课程面向得专业岗位需求 通过前期得社会调研,结合近期得深入调查与论证及岗位得需求,确定课程面向得职业岗位主要有:妇产科专业医院、综合性医院妇产科、妇幼保健院、社区卫生服务中心、月子护理中心、计划生育机构等。 3、2 专业课程需求 对于助产专业,《医学基础》就是一门专业核心课,为以下后续课程提供必需得理论基础,如《正常人体结构》、《成人护理》、《高级助产》、《妇科护理》、《儿童护理》、《老年护理》、《急危重症护理学》、《精神科护理》、《社区护理学》等 3、3 本课程与其她相关课程得关系 医学基础得前导课程有基础化学、生物化学、《病原生物与免疫学》等课程,掌握有关医学得基本理论知识,为医学基础教学奠定了基础。医学基础为后面得《正常人体结构》等课程学习提供了理论知识,为后续得教学实习、护理实践打下坚实得基础。 4.课程目标 通过对《医学基础》课程得学习,使学生能概述现代医学相关知识,能完成本专业相关岗位得工作任务,不仅具有妇产科护理得特色专长,还要具备普通护士得基本条件,能够应用所学得知识分析与解决生产中得实际问题,为学习专业知识与职业技能打下基础,并注意渗透思想教育,逐步培养学生得辩证思维能力,加强学生得职业道德观念。 具体教学目标为: 知识目标: (1)熟知人体得基本结构与功能。 (2)知道常见疾病得概念、病因、症状。 职业技能目标: (1)能够准备描述人体得基本结构与功能。 (2)能够准备识别常见疾病。 职业素质养成目标: (1)培养认真细致,为人民健康负责得工作态度。 (2)培养自主学习、不断探索新得医药知识。 (3)具备良好得职业道德。
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
襄樊职业技术学院 《医学基础》课程标准 一、课程基本信息 课程代码：Swyxjc课程类型：B 学分：3 总课时：64 理论课时:48 实践课时:16 教学场地要求：校内标准教室、校内基础医学实验室 任课教师要求：（1）教师应具备医学专业或医学相关专业本科及以上学历，具有高等学校教师资格证书。（2）专业实训课教师应具备医学专业或医学相关专业职业资格证书或相应技术职称。 二、课程定位 《医学基础》是生物制药专业的一门专业基础课程。通过《医学基础》课程或活动，使学生能概述现代医学相关知识，能完成本专业相关岗位的工作任务，为药物制剂工或医药商品购销员等职业资格证书打好基础，同时培养学生具有吃苦耐劳品质，树立为病人或患者服务的意识，为发展学生各专门化方向的职业能力奠定良好的基础。 医学基础的前导课程有基础化学、生物化学、微生物学、免疫基础等课程，掌握有关药学的基本理论知识，为医学基础教学奠定了基础。医学基础为后面的《药物制剂技术》《药品分析与检测技术》学习提供了理论知识，为后续的教学实习、药品生产实习打下坚实的基础。 三、课程目标 1.知识目标 （1）熟知人体的基本结构和功能。 （2）知道常见疾病的概念、病因、症状。 2.能力目标 （1）能够准备描述人体的基本结构和功能。 （2）能够准备识别常见疾病。 3.态度目标 （1）培养认真细致，为人民健康负责的工作态度。 （2）培养自主学习、不断探索新的医药知识。 （3）具备良好的职业道德。 四、课程设计 1.设计思想 本课程的设计思想是以学生学习为中心，以岗位需求为核心，以职业标准为导向，以能力培养为目标。 根据职业岗位工作中的典型工作任务所需的能力需求，融合药品购销员国际职业标准和国家执业药师资格考试的知识能力要求，将教学内容整合为三个学习单元20个学习项目。在这20个学习项目中，又以典型案例为载体，科学设计学习型任务，实施多种教学方法和手段，实现项目的学习和各项目标。
病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）
⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
《病理学与病理生理学》课程标准 课程名称：病理学与病理生理学 课程代码：010501506 适用专业：医学检验 总学时：40 其中：理论学时32 课内实践学时8 独立实践学时8 一、课程性质与作用 病理学与病理生理学是研究疾病发生、发展规律的科学，具体是研究疾病的病因、发病机制、病理变化过程与归转，重点是研究疾病过程中机体所出现的组织形态、功能及代谢的变化，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 病理学是基础医学与专业课程之间的桥梁课程，起着承上启下的作用，也是疾病诊断的最重要的方法之一，因此在医学教学中占有重要的地位。 二、课程教学目标 1．知识目标 （1）掌握病理学与病理生理学的常用基本概念。 （2）熟悉常见病的病理变化特点、病变的发展变化规律、临床病理联系。 （3）了解引起疾病的常见原因、发病机制。 2．能力目标 （1）学会观察大体标本和组织切片病理变化的方法，能够识别基本病理过程，并能理论联系实际，应用病理学知识综合分析病理学变化。 （2）能对所学疾病的病理变化与临床病理联系进行独立分析，做出初步结论。 （3）能够利用运动发展的观点认识局部病变与整体之间的联系，疾病发生发展的普遍和特殊规律。 3．素质目标 （1）能够应用辩证唯物主义的宇宙观去认识问题、分析问题和解决问题，能够正确理解机体与环境、内因与外因、局部与整体、形态与机能、损伤与抗损伤的辩证关系。 （2）具有独立自学、主动学习的意识及科学的思维方法，具有实事求是的工作作风和科学的工作态度。 （3）树立良好的职业道德。 三、学时分配
四、教学内容与要求 （一）理论教学 绪论 主要教学内容 一、病理学及其任务 二、病理学的内容 三、病理学在医学中的地位 四、病理学的研究方法 五、病理学的发展简史 教学要求 1．掌握病理学的任务和内容 2．熟悉病理学的研究方法 3．了解病理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史第一章疾病概论 主要教学内容 第一节健康与疾病 一、健康的概念 二、疾病的概念 三、亚健康的概念 第二节病因学 一、疾病发生和原因 二、疾病发生和条件
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
《药理学》课程标准 建议课时数：72 适用专业：口腔医学 先修课程：人体解剖学、生理学、生物化学、病理学、微生物免疫学等医学基础课程 开设单位：医技学院药理教研室 一、课程设置 （一）设置依据 《药理学》是研究药物与机体相互作用规律及机制的科学。本课程主要介绍药物的作用、临床应用、用法、不良反应、用药注意事项和联合用药等。其任务是为临床口腔医生工作中能正确开具处方、观察疗效和不良反应并作出用药监测、用药指导、用药咨询等提供理论依据。（二）课程定位 《药理学》是口腔医学专业的一门专业基础课程。本课程的教学以医疗机构的口腔医生职业岗位能力要求为前提设置教学内容。药理学基础及相关知识、中枢神经系统疾病用药、内脏疾病用药、内分泌系统疾病用药、心血管疾病用药、感染性疾病用药重点应用设置课程单元，以相关职业岗位标准考核学生，旨在使学生掌握临床常用药物的分类和使用，具备问合理用药能力和分析处方的能力，毕业后能胜任口腔医师岗位的工作需求。 药理学的前导课程有基础化学、生物化学、微生物学、免疫基础等课程，掌握有关医学的基本理论知识，为药理学教学奠定了基础。药理学为后面的《口腔内科学》《口腔外科学》等课程的学习提供了理论知识，为后续的教学、实习、工作打下坚实的基础。
（三）设计思路 总体设计思路：根据口腔医学专业培养目标，以职业能力培养为重点，与医院、社区、老年福利院等行业合作进行课程开发与设计，以工作任务引领知识、技能和态度，让学生在完成工作任务的过程中学习相关知识，发展学生的综合职业能力，为云南培养高技能应用型医学人才。 本课程在设计过程中，根据专业培养计划和人才培养规格，以及专业岗位群技能要求确定课程教学内容，以必需、够用为度；重点培养学生的职业能力，实施工学结合的教学模式，充分体现职业性、实践性和开放性的要求。 本课程标准以工作任务为中心组织课程内容，共包括14个学习项目。课程内容的选取既突出职业教育对理论知识学习的需要，同时融合了相关职业资格证书（口腔助理执业医师资格证）对知识、技能和态度的要求。 教学过程中，通过校院合作，校内实训基地等多种途径，采取做学一体、工学结合等形式，强化实训和实际操作，培养学生的动手能力。 二、课程目标 （一）知识目标 1．熟知局麻药和急救药品的使用。 2.知道合理用药的内容，能够开具口腔医学相关的处方。 3.知道药理学相关的基本概念和理论，。 4.知道影响药物作用的各种因素。 5.熟悉药物间的相互作用。
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
课程介绍及课程标准 课程简介 《正常人体结构》是一门经典而又充满着活力的重要的医学核心课程。它的不断发展推动着现代医学的发展，同时又不断地从临床医学的发展中获得更新和发展的动力。课程是由人体解剖学、组织学和胚胎学整合而成，主要阐述正常人体各系统的组成、器官的形态结构以及人胚发生发育规律。在医学中1／3以上的名词均来源于本课程，所涉及的理论知识和技能在医学及医学相关行业的各领域中被广泛应用。特别着重培养学生崇敬、珍惜生命和救死扶伤的职业敬业精神，为职业道德的素质养成教育，培养增强学生社会能力做早期铺垫，在医学发展和医学人才培养中具有重要的地位和作用。 课程是护理、临床医学与医学技术、针灸推拿、康复治疗、医学检验、医疗美容、医学影像等技术专业学生必修的主干课程。通过本课程的学习，使学生能够正确认识和掌握人体各系统的组成，细胞、组织、器官的结构以及相应的功能。为学习后续医学课程以及各专业岗位实践，如护理专业正确的健康评估和临床护理操作等专业能力起到非常重要的支撑作用。 《正常人体结构》课程标准 课程编码：040110121 学时：96学时 适用专业：三年制高职护理 一、课程概述 （一）课程性质 《正常人体结构》是医学基础教育的奠基和支柱课程。其在护理专业中是一门专业基础课。它研究人体正常形态结构、位置关系及其发生发展的科学。其包括人体解剖学和组织学和胚胎学,属于生物学中形态的范畴。 （二）课程定位 《正常人体结构》与医学各科有着密切的关系，是医学科学的一门重要的基础课程。为后续的正常人体功能、病理、药理及各门临床学科奠定的坚实的基础。只有在正确认识人体形态和结构的基础上，才能正确理解人的生理现象和病理过程。否则无法判断人体的正常与异常，区别生理与病理状态，更不能对疾病进行正确的诊断。它培养学生逻辑推理能力，空间想象能力，分析综合能力，能够在标本、模型和活体上辩认人体形态结构。养成严谨求实的科学态度，并培养自学能力。 （三）课程设计思路 本课程突出高职学生的培养目标和定位，坚持把课程教育思想、教育理念与教学实际有机结合，以服务为宗旨，以就业为导向，以职业技能训练为核心，全面有序地进行课程理论和实验教学改革，努力适应经济社会发展对卫生人才培养的新形势新需求。
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1