暴发性肝功能衰竭的发病机理
*导读：暴发性肝功能衰竭(FHF)通常系指肝脏病起病8周以内发生肝性脑病的急性肝衰竭。虽然目前各种治疗措施较多，使FHF患者的预后很大改善，但其病死率仍在50%以上。……
本病发病机制尚未完全阐明。即往认为FHF的发病主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍，随着细胞因子(Cytokine)对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的
研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。细胞因子是一组具
有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而淤生出来的，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。
其中TNF是内毒素刺激单核巨噬细胞的产物，并能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导至Schwartz反应，因而认为TNF是FHF
的主要发病机制之一。此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰竭)也是一个重要致病因素。
肝性脑病的发病机制很复杂，多年来提出了若干学说，且各有据，但均不能全面解释临床和实验研究中的问题。但其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因，对血氨不增高的肝性脑病患者，经研究证实多数有红细胞内氨量增高，所以氨在导致脑病中作用值得重视。近年对血中氨基酸检测研究，发现色氨酸增高可致脑病，同时有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。检测色氨酸不仅有助于肝性脑病的诊断，
还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。支链氨基酸(BCAA)却表现正常或减低。FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5
下降至1.0以下。近年有认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的统一学说。假性神经递质(鲜胺)致肝性脑病，经重复试验未能证实，只有同时并有氨基酸代谢失平衡时，芳香族氨基酸通过血脑屏障，使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并
致去甲肾上腺素和多巴胺减少，而抑制大脑，出现意识障碍。经实验表明在脑内递质浓度无变化时，通过神经递质受体的变化也可致脑病，因而又提出神经递质受体功能紊乱学说。总之，肝性脑病的发生，是由多种毒性物质联合协同作用、多种致病因素致神经传导结构及功能失常，是多因素连锁反应综合作用的结果，引起临床上的综合征。
肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤
小儿肝衰竭 锁定 本词条由国家卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网提供内容并参与编辑。 声明 百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士，加入国家卫生计生委“权威医学科普传播网络平台”，撰写医学词条。查看详情 小儿肝衰竭又称暴发型肝炎及重型肝炎，是各种原因（在我国以病毒性肝炎最为常见）导致肝细胞广泛坏死或肝功能急剧严重损害，引起的极为凶险的临床症候群，是所有肝病重症化的结局。流行病学：本症病死率极高，国外报告肝衰竭的病死率在60%～80%，病死率最高依次为慢性肝衰竭（CHF），迟发性肝衰竭（LOHF）和急性肝衰竭（AHF或暴发性肝衰竭）。 目录 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 1病因 1.感染 病毒性肝炎占首位近年来以乙型肝炎病毒所致者明显增多。此外，EB病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒等均可引起。 2.中毒 包括异烟肼、利福平对乙酰氨基酚和四环素等药物中毒，毒蕈等食物中毒以及四氯化碳等化学物中毒，毒蛇咬伤等。 3.遗传性代谢缺陷 少数肝豆状核变性、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症和糖原累积症Ⅳ型等也可以发生肝功能衰竭。 4.其他 （1）肝脏脑脂肪变性综合征瑞氏综合征。 （2）严重复合创伤大手术、大面积烧伤、败血症、缺血缺氧性损害、各种原因的休克等。 （3）其他侵犯肝脏的疾病，如恶性增生性组织细胞病郎汉斯细胞组织细胞增生症等。2临床表现
小儿肝衰竭的临床表现为进行性肝损害、不同程度的肝性脑病、颅内压增高、出血等，由于病因不同，尚存在原发病的症状。 1.进行性肝损害 病毒性肝炎患儿，消化道症状明显加重食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、偶有腹泻；黄疸迅速加深，一般均为中度以上；肝脏进行性缩小，尤以肝右叶明显病情加重后肝萎缩进展极快，少数伴有脾脏增大；儿童较易出现水肿及腹水严重者呼气有肝臭味是晚期预后不良的征兆。 2.肝性脑病 根据原发病不同肝性脑病可分为内源性和外源性内源性多见暴发型肝炎，起病数天内可进入昏迷，昏迷前无前驱症状；外源性肝性脑病属门体分流性脑病多见于肝硬化，以慢性反复发作性木僵和昏迷为主，常有诱因，出现肝性脑病后存活时间因肝功能衰竭的速度和程度而异，多起病缓慢，昏迷逐步加深。 3.颅内压增高 约80%患儿伴有脑水肿，表现为颅内压增高婴儿眼神呆滞、尖叫烦躁、呕吐、前囟隆起。年长儿可有剧烈头痛、频繁喷射性呕吐血压增高、惊厥及意识障碍。伴有肢体僵直旋扭病理反射阳性。由于脑循环障碍产生高热过高热，周围血管收缩致使皮肤苍白肢端青紫、发凉。发生颞叶沟回疝时，两侧瞳孔不等大；发生枕骨大孔疝时双侧瞳孔散大，呼吸节律不齐，甚至暂停。 4.出血现象 患儿均有不同程度出血。轻者为皮肤黏膜出血或渗血，鼻出血及齿龈出血较常见。严重时内脏出血，以消化道出血发生最多可呕血或便鲜血，也可吐咖啡样物及排柏油样便，常因一次出血量很多而导致休克或加重肝性脑病；也可有其他部位出血如咯血、血尿或颅内出血等。大出血常为致死的直接原因。 3检查 1.血清学检查 （1）血清胆红素血清总胆红素一般均超过171.0μmol/L（10mg/dl），平均每天增长 17.1μmol/L（1mg/dl）或更多，以直接胆红素升高为主。 （2）酶胆分离重症肝病丙氨酸转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）显著下降，与胆红素上升呈分离现象，即“酶胆分离”。因丙氨酸转氨酶主要分布于肝细胞浆内，轻症肝炎或某些肝病患者，细胞膜通透性改变，胞浆内的酶释放入血，丙氨酸转氨酶升高；当肝细胞受到严重损伤时，线粒体也受累血中丙氨酸转氨酶则降低谷草转氨酶分布于肝细胞浆及线粒体内，人体患急性肝炎时释入血中，但失活较快，故较丙氨酸转氨酶值低；而线粒体遭破坏后，则谷草转氨酶释出进入血液循环，血中浓度增高且大于谷丙转氨酶改变了丙氨酸转氨酶与谷草转氨酶比值，故监测丙氨酸转氨酶/谷草转氨酶对判断肝细胞损伤有重要意义比值减小表示肝细胞严重坏死预后不良。 （3）血氨基酸测定支/芳氨基酸比值正常时其摩尔比为3∶1～4∶1，重症肝炎者降至1∶1～1.5∶1以下。游离色氨酸明显增高，对促进肝性脑病的发生起重要作用
肝功能衰竭护理常规相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重 障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭 亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的血液分流， 可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可以出现自 发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。临床主 要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹膜炎、肺 部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重下降；A/G 比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤 8.6 肝酶和血氨：ALT、AST升高，疾病后期可降低；血氨升高需要警惕肝性脑病出现 8.7 电解质和酸碱平衡：可出现呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、低钾、低钠/高钠 9、既往史及相关病因：饮酒史、肝炎史、长期用药史、毒物摄人、细菌感染、血吸虫病史、肝硬化相关
1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而
15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，
抗肿瘤药物临床应用暴发性肝功能衰竭不良反应处置办法 基本原则:加强监护，发现问题及时处理；早期诊断，早期治疗；预防并发症。 一、病因治疗 对肝炎病毒所致FHF，有HBV、HCV、HDV重叠感染者，或在发病早期、病程进展较缓慢者可用抗病毒药物，如干扰素等。药物引起者应停用药物。 二、免疫调节 不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂。可适当用免疫增强剂，如胸腺肽，用法:每日620mg加入10％葡萄糖液250~500ml，缓慢静脉滴注，每日1次，30日为1疗程，用药前做皮肤试验。也可用新鲜血浆。 三、胰高糖素-胰岛素疗法（GI疗法） 抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生。用法为胰高糖素1mg，胰岛素10U加入10％葡萄糖液500ml内，缓慢静脉滴注，每日1~2次，与支链氨基酸为主的制剂联用，疗效较好。一般2~4周为1疗程。 四、肝性脑病治疗 （一）14-氨基酸800、6-氨基酸520，前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支链氨基酸，不含芳香族氨基酸。用法为6-氨基酸520，每次250ml，每日2次，与等量10％葡萄糖液加乙酰谷氨基酸500mg 串联后缓慢静脉滴注，至神志转清醒减半量，直至完全清醒，疗程
5~7日。后用14-氨基酸800巩固疗效Sohami。注意复方氨基酸或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸，可促发肝性脑病。 （二）左旋多巴及卡多巴用法为左旋多巴100m、卡比多巴10mg 加入10％葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注，每日1~2次。两药并用，可减少左旋多巴的副反应。注意不可与VitB6共用，因VitB6有多巴脱羧酶作用，使左旋多巴脱羧，使脑内多巴胺浓度降低而失去作用，疗效不甚理想。 （三）控制氨的产生应从以下3方面着手: 1.清洁洗肠用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠，或生理盐水洗肠，每日2次洗肠后用50％乳果糖30ml和新霉素100mg加生理盐水100ml保留灌肠。 2.口服灭滴灵或氨苄青霉素。 3.乳果糖疗法可酸化肠道环境、降低血氨，清除内毒素血症。用法为50％乳果糖30~50ml，每日3次，口服（昏迷者可鼻饲），以餐后服为宜，达到每日排两次糊状便为准。 五、并发症治疗 （一）脑水肿 预防重于治疗。当膝反射亢进，踝阵挛或锥体束征阳性时，疗效较好。 1.脱水剂20％甘露醇或25％山梨醇，每次250ml，快速加压静脉滴注，于20~30min内滴完，这点很重要。以后每4~6小时用1次，必要时在两次脱水剂之间加用速尿。如神志好转可减半量，但不延长
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/c010740936.html, 急性肝功能衰竭病人的观察与护理 作者：郑燕 来源：《中国保健营养·中旬刊》2012年第10期 【摘要】目的：探讨总结急性肝功能衰竭病人的临床表现及护理方法。方法：对我院急 性肝功能衰竭43例患者进行分组观察、护理并总结。结果：80%的患者痊愈或好转，6.9%的患者病情恶化或死亡。结论：除了药物治疗外，同时应用人工肝支持系统治疗，极大地提高了患者的生存率。 【关键词】急性肝功能衰竭；人工肝；护理 【中图分类号】R426 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0125-01 急性肝功能衰竭病情凶险而复杂，治疗困难，病死率高。我院通过的精心护理，取得了较好的护理效果。 1 临床资料 自2010年8月至2012年2月，在我科住院的急性肝功能衰竭患者42例,其中男31例，女11例，年龄28岁-70岁。经过治疗和护理,治愈23例,好转8例,自动出院4例,转外科手术5例,病情恶化及死亡3例。 2 临床观察 2.1 精神情况观察肝性脑病是肝功能衰竭的重要临床表现，占发病率的26.5%[1]。肝性脑病一般分为四期[2]：前驱期以性格行为改变、持物不稳、口齿不清或不合逻辑；昏迷前期出 现意识模糊，定向力、记忆力、记算力差，有扑翼样震颤，患者嗜睡；昏睡期嗜睡，伴肝臭味；昏迷期意识和反射逐渐消失。 2.2 皮肤黏膜观察皮肤巩膜深度黄染，面色呈褐灰土色。 2.3 出血倾向观察出血是急性肝功能衰竭常见并发症， Louis等报道的出血发生率和病死率分别为41%～75%，10%～60%[1]。主要原因有：肝细胞坏死所致的各种凝血因子和抗凝血因子减少、门脉高压引起食管胃底曲张静脉破裂出血及情绪激动等应激反应引起的弥漫性胃黏膜腐蚀性糜烂等[3]。 2.4 生命体征观察患者出现持续低热或体温逐渐并持续升高时，常提示有继发感染。有血压明显下降、脉搏加快、细速，常提示有大出血或休克的可能。脉搏缓慢、洪大有力，同时伴有血压升高，呼吸深慢时，常为颅内高压的先兆。做肝穿刺或腹腔穿刺放腹水时，专人定时测量生命体征。
2020急性肝衰竭的病因及治疗进展（完整版） 摘要 急性肝衰竭（ALF）常用来描述出现或发展为肝功能异常的急性发作，是一种少见但严重危及患者生命的临床综合征，常会导致黄疸、凝血病和肝性脑病以及多器官衰竭。ALF的病因广泛，在全球范围内，不同地区往往呈现出不同的流行病学特征。随着专科诊疗及重症监护水平逐步提高，ALF的预后有了显著改善。目前ALF的临床治疗方法包括病因治疗、对症支持治疗、免疫治疗、人工肝和肝移植等。本文将对ALF的病因进行总结，并就ALF的最新治疗进展展开论述。 在急性肝衰竭（Acute liver failure，ALF）中，由于肝细胞坏死，导致肝功能严重障碍，患者常在短期内出现黄疸、昏迷等症状，并迅速发展为肝-肾综合征和肝性脑病等临床综合征，可严重危及患者生命。早期诊断、早期综合治疗是改善预后的关键。ALF的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 美国肝病研究学会《急性肝衰竭处理指南》中认为，有任何急性肝炎的临床表现或者实验室检查结果提示为急性肝炎的患者，均要进行凝血酶原时间和神志的评估，一旦出现凝血酶原时间延长4～6 s或INR ≥1.5都要高度怀疑是ALF。ALF的早期管理有助于优化肝脏再生条件和治疗并发症。
1. 流行病学 ALF的病因因地理区域和人群而异。在发展中国家，病毒性肝炎依旧是造成ALF的最常见原因。而在发达国家，公共卫生措施，包括改善的卫生设施和疫苗接种计划，大大降低了病毒性肝炎在发达国家的发病率。所以对乙酰氨基酚（Acetaminophen, APAP）所致的肝细胞损伤是发达国家发生ALF的主要原因。一项澳大利亚单一中心研究报道了2002~2017年169例ALF患者，其中APAP是最常见的原因，占ALF病例的50%。除此之外，仍有较多ALF患者病因不明。 2. 急性肝衰竭的病因 ALF的病因主要分为传染性和非传染性两类，包括APAP过量所致肝损伤、病毒性肝炎、肝缺血、自身免疫性肝炎、妊娠相关损伤以及非APAP类药物、中药和抗结核药引起的药物性肝损伤等。确定患者ALF 的病因对于指导临床治疗、评估肝移植的必要性和预测结局有着非常重要的作用。 2.1 病毒性肝炎
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南（2016年版） 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1 非生物型人工肝治疗的适应证 （1）以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 （2）终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 （3）严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2 非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 （1）活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 （2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。（3）血流动力学不稳定者。 （4）心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 （5）血管外溶血者。 （6）严重除毒症者。 1.3 人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1 近期疗效1.3.1.1 治疗后有效率 （1）肝性脑病级别降低； （2）消化道症状的改善；
（3）血清胆红素降低； （4）PTA或国际标准化比值（INR）改善； （5）终末期肝病模型（MELD）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 1.3.1.2 治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率。2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion，PP/HP）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration，HF）、血液透析（Hemodialysis，HD）等经典方法，并在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbent recycling system，MARS）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption，FPSA）等。 2.1 李氏非生物型人工肝 2.1.1 血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE）
起草人：刘全忠 暴发性肝衰竭急救预案SOP Ⅰ目的：建立暴发性肝衰竭急救预案的标准操作规程。 Ⅱ范围：本规程适用于暴发性肝衰竭急救处理。 Ⅲ规程 1. 定义 暴发性肝衰竭是指出现首发症状8周内发生Ⅱ度以上肝性脑病、血浆凝血酶原活动度低于40%、肝活检或尸解证明有大块肝坏死的急性肝损害。 2. 临床表现 2.1 基本临床表现 健康状况全面衰退、显著乏力、消化道症状严重（食欲极度减退、上腹闷胀不适、腹部明显胀气、肠鸣音减少或消失）、黄疸进行性加深、出血倾向明显、焦虑和烦躁、低热、出现肝臭等。 2.2 肝性脑病 最早出现的是性格的改变，表现为欣快、抑郁或孤僻，昼夜睡眠颠倒，可有扑翼样震颤。随着病情的进展，患者的智能发生改变，表现为对时间和空间概念不清，人物概念模糊，吐词不清，书写困难，计算力、定向力下降。继而出现较明显的意识障碍，开始处于昏睡状态，以后进入全昏迷状态。 2.3 腹水 主要根据腹部叩诊法加以识别。中等量腹水可出现显著的移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹。 2.4 凝血功能障碍 肝功能衰竭时，可出现血浆凝固的异常，包括内源性和外源性凝血系统的异常，血小板质和量以及形态的改变，DIC及抗凝系统的异常等，导致凝血功能障碍而致出血。 3 急救措施 3.1 基础支持治疗 原则上应绝对卧床休息，给予适量的水分、电解质，补充足够的能量、维生
素和微量元素，阻抑肝细胞进行性坏死，促进肝细胞修复和再生，调节肝细胞的代谢，纠正体内的各种代谢失衡，维持内环境稳定等。对急性肝衰竭的各种并发症，特别是上消化道出血、肝肾综合征、感染等要充分警惕。对某些并发症可给予预防性治疗，如适当输注新鲜血浆以补充凝血因子、给予抑酸剂以防止消化道出血、减少侵入性操作等以防止外源性继发感染。 ①肝细胞生长因子20-100mg/日溶于葡萄糖液内静脉滴注； ②前列腺素E1（凯时）10μg溶于20ml生理盐水中静推，没日一次； ③门冬氨酸钾镁20 mg溶于10%葡萄糖液内静脉滴注； ④阿拓莫兰1200 mg加入10%葡萄糖液250ml中静滴，15-60天为一疗程； ⑤易善复注射液（肝得健）10-20ml/日缓慢静推，每日一次； ⑥丹参注射液10-20 ml溶于10%葡萄糖液250ml中静滴，每日1-2次。 3.2 人工肝支持系统 人工肝脏是借助体外机械、化学或生物性装置，暂时替代或部分替代肝脏功能，从而协助治疗肝功能不全或相关疾病的方法。常用方法有血浆置换、血液灌流、血液透析、血液滤过、分子吸附循环系统以及连续性血液净化技术。其临床意义在于： ①遏制病情进展，促进肝脏自发恢复；暴发性肝衰竭时，尽管采取多种内科治疗，其死亡率仍在70%-80%以上，其中出现Ⅳ期肝性脑病患者的病死率高达90%-95%。在这种情况下，人工肝是迅速改善机体内环境，部分解除或缓解毒性物质对肝脏及全身的毒害作用，促使病情稳定甚至恢复的有效手段。 ②部分代偿衰竭肝脏的基本功能；通过血浆置换治疗，可补充体内急需的白蛋白、凝血因子及调理素等，部分代偿肝脏的合成功能。 ③减低内毒素和促炎性细胞因子的水平，防止和改善多脏器功能衰竭； ④改善肝移植患者的术前条件，顺利渡过术中的无肝期以及术后的肝脏无功能期。 3.3 肝脏移植 原则上，一切终末期肝病和未播散的恶性肿瘤，经现有的治疗方法不能治愈，预计在短期内无法避免死亡者，均是肝移植的适应症。 4.监测要点：
儿童暴发性心肌炎诊治进展 儿童暴发性心肌炎（FM）为起病2周以内，迅速发展为心力衰竭和循环功能障碍，或阿斯综合征的心肌炎患者，是儿童重症医学和心脏病学的严重危重疾病。儿童FM通常由病毒感染引起，常见有柯萨奇病毒和腺病毒，由微小病毒B19和甲型H1N1流感病毒导致的也有报道。近年来认为肠道病毒EV71也是FM的重要病因。 一、儿童FM的早期发现与诊断 1.主要临床表现：（1）泵衰竭型：突发心力衰竭和（或）心源性休克。（2）脑缺血缺氧发作型：也称阿斯综合征发作型，突然起病，迅速出现晕厥。（3）心动过速型：表现为室上性心动过速及室性心动过速。有报道FM症状最多依次为发热、疲乏、咳嗽，以呼吸困难为主要表现者仅占39%左右，而以休克为首发症状者约占29%。 2.早期诊断：儿科门急诊医师提高对FM的认识和警惕，是早期诊断FM的关键。参考指标如下：（1）有急性发作或急性加重的心脏疾病患；（2）收缩压降至同年龄正常血压低限以下；（3）有周围循环不足表现：如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长；（4）有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏肿大、双肺湿罗音或血性分泌物、中心静脉压>6cmH2O；（5）心超EF<0.55, FS <0.3；（6）除外其他类型休克。1、2、 5、6为必备指标，加3、4中任意2个症状体征即纳入。 二、FM血流动力学监测 对FM进行血流动力学测定对循环功能维护，特别是正性肌力药物保用和液体管理很有帮助。 1.无创血流动力监测：超声心脏功能测定及连续无创超声心输出量监测。FM患儿抢救时尽量维持CI3.5-5.5L/(min.m2),LVEF40%以上，LVEF低于40%时，提示左心功能障碍，及时上调正性肌力药物。 2.脉搏指示连续心排血量技术（PiCCO）:通过大动脉内测量温度时间变化曲线，测量全心血流动力学参数。 三、治疗 儿童FM一旦诊断，就就立即开始救治，纠正严重的血流动力学障碍（包括心力衰竭）和严重心律失常，保障有效组织循环。 1.机械循环支持治疗: FM最严重的情况是心源性休克、阿斯综合征和严重心律失常，单纯药物治疗往往是不够的，经常需要进行有效的生命支持措施。 （1）心脏临时起搏器：安装临时起搏器是严重心律失常，特别是心室率过慢（通常<40次/分）的FM最直接的救治手段，可帮助患儿渡过最危险的时期。设置起搏器电压一般为4-6mV,起搏后心率设置为基础心率上浮5-10次/分，一般婴幼儿100次/分，儿童70-80次/分。 （2）体外膜氧合器（ECMO）：ECMO将血液从体内引流到体外，经膜式氧合器氧合后再用泵将血液注入体内，可以暂时代替以及的泵功能和肺的氧合功能，保证机体有充分的循环灌注与氧供，为心源性休克患儿短期内提供心肺功能支持，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。 2.严重心律失常的处理 （1）心动过缓或完全房室传导阻滞：心率低于50次/分（婴儿低于70-80次/分）时，静脉注射阿托品0.01-0.03mg/（kg.次），或异丙肾上腺素0.05-0.2mg/（kg.min）。无效装临时起搏器。 （2）室性心动过速或室颤：合并血流动力学障碍可道选电击复律，电击能量为0.5-1J/
儿童肝功能衰竭
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儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭(ALF）是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见，但因为一旦发生病死率极高,因此必须予以足够重视。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，20０５年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于200６年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》［2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定,儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。２008年8月２8-3０日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办,上海市肝病学会和上海市感染病学会协办,中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力，会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dｈawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者,在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病,包括肝豆状核变性、垂直获得性HＢV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间，而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。20０5年美国肝病学会（AASLＤ)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病2６周内出现凝血障碍（ＩＮＲ≥1. 5)和不同程度神智障碍（肝性脑病),包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎,但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现,亚急性肝衰竭指起病15天至2４周出现肝衰竭，分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭,是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿,是慢性肝硬化的结果,和国际上的定义相同。
急性肝衰竭的处理(AASLD指导意见) 王宇明晏泽辉 导言 《急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）的处理》的推荐意见建立在一种证据分级的标准上。作者采用了下列证据：⑴世界各地最近发表的有关此主题的文献上的正式观点和分析结论（从Medline搜寻）； ⑵美国内科医师学院健康评定和实践指导手册；⑶指导方针，包括美国肝病联合会（AASLD）和美国消化病学会（AGA）发布的实践指南；⑷本领域专家意见和作者经验。 为了更好的促进对ALF病人能够高水平的诊治，作者对推荐意见的每一项证据都进行了证据分级的分析，其证据分级与AASLD实践指导委员会在实践指南全文中所采用的证据分级一致，并得到AASLD的认可。具体的推荐意见证据分级见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级 定义 Ⅰ 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 述评：作者强调：①该推荐意见主要集中在ALF的诊断、治疗和预防方面，供内科医生参考使用；②与标准方案不同，本推荐意见有相当的灵活性，具体到每个病例都要灵活运用；③特殊的推荐意见都是依据相关的文献而来；④《急性肝衰竭的处理》一文中包含更多的专家意见而不是随机对照试验的结论，所以虽然该文被指定为专论，但不应因该文为实践指南而过分肯定或强调。上述说明对ALF的处理确属必要。其理由是：①ALF组成受地区、民族、生活习惯等影响，病因差异大，预后与病因关系密切；②同一病因的ALF，不同年龄感染后预后不一致；③ALF发病分散，难以进行系统总结；④ALF不同病例个体差异大。 绪论和定义 ALF是发生于正常个体的罕见病状，表现为肝功能结果的迅速恶化，并导致精神异常及凝血障碍。 ALF最被广泛认可的定义为：预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常（通常INR≥1.5）、不同程度的意识改变（脑病），疾病持续时间少于26周。Wilson病患者、垂直获得性HBV感染者或自身免疫性肝炎的患者尽管存在肝硬化的可能，但如果被诊断的时间小于26周，也可包括在ALF之内。曾经用于描述ALF 的其他名词有：暴发性肝衰竭、暴发性肝炎、暴发性肝坏死等。急性肝衰竭（ALF）是更好更全面的名称，它应该包括所有的持续少于26周的肝衰竭。而过去超急性（＜7日）、急性（7～21日）和亚急性（＞21日但<26周）等用于区分病程长短的名词并无特殊帮助，因为这种方法并无比病因更好的预后判断价值。例如，超急性的病例预后可能更好，但是这只是因为大多数超急性的病例是由于对乙酰氨基酚中毒造成的。
肝功能异常原因待查 小儿8月余以来外院多次查肝功能均异常，故可明确诊断肝功能异常，外院做血、骨髓、肝穿刺病理等检查均未确诊，分析可能病因如下： 感染因素：8月余以来反复间断发热，应注意感染因素。 （1）细菌感染：各种细菌感染，以及全身及局部严重感染，均可损害肝功能，导致肝功能异常。但此类异常多为一过性，随感染控制肝功能应恢复正常。患儿病程中感染控制后，肝功能持续异常，与此不符。 （2）病毒感染：各种病毒感染，以及全身及局部感染，亦均可损害肝功能，特别如HBV、CMV、EBV等感染。外院曾查EBV抗体阳性，需考虑本病毒感染致肝功能持续异常，入院后进一步查乙肝五项、EBV抗体四项、四病毒抗体等协诊。 （3）其它病原体如结核、支原体、真菌、阿米巴原虫等感染，但患儿目前无相关感染表现，需进一步观察。 非感染因素：无感染征象时患儿肝功能已有异常，故需注意非感染因素 （1）营养因素：患儿家庭条件好，营养供应充足，虽患儿食欲一般，且有挑食，但患儿无营养不良表现，营养及生长发育中等，可除外本病。 （2）代谢性疾病：如糖原累积病、粘多糖病、尼曼-匹克综合征、戈谢病等，患儿常有体格发育畸形，肝脾肿大等表现，不支持本病。
（3）肿瘤：原发或转移性肝脏肿瘤，可致肝功能异常，但同时多伴肝脏肿大。患儿肝脏不肿大，曾做腹部彩超未见腹部脏器异常，肝脏活检亦未见肿瘤细胞，不支持。 （4）非炎症性肌病：肝功能可异常，多同时伴有CK增高。患儿无CK增高等肌损害表现，不支持。 （5）风湿性疾病：患儿无皮疹、关节痛等表现，曾查ANA、ds-DNA、ANCA系列等均阴性，不支持。 1.入院后予以清热合剂口服清热解毒。 2.积极完善辅助检查如血尿便常规，血沉，CRP，血生化，心电图，胸片，结核菌素试验、四病毒抗体、肺炎支原体抗体、ASO、腹部彩超等。 3.向家长交待病情，患儿目前诊断肝功能异常原因待查，病因不明确，入院后可完善辅助检查以明确诊断。入院后可能病情加重，院内交叉感染，费用较高，家长表示理解。 4. 请示上级医师指导诊治。
第三节肝功能衰竭的诊断思路与步骤肝功能衰竭的诊断思路与步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应
1.1甲型肝炎病毒(HAV)感染.HAV是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临 床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染; 大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病 者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为 20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染
患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV 感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青
肝衰竭并发症 文章目录 肝衰竭并发症 1、肝衰竭的并发症有哪些 1.1、肝性脑病 肝衰竭时由于肝脏功能的全面障碍,可引起不同程度的神经系统失调综合症,主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷,最终可导致死亡。 1.2、肾功能不全
由于有效循环血容量不足、内毒素等作用,可造成功能性肾功能不全,如不及时有效纠正,可进而导致器质性肾功能不全,最终肾衰竭。 1.3、严重院内感染 由于患者机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等,住院期间可合并各种院内感染,加重病情,包括各种真菌和细菌等。 1.4、凝血供能障碍所致各种出血
如鼻出血、粘膜瘀斑甚至内出血等。 1.5、血糖代谢异常 由于食欲差及肝脏对葡萄糖的代谢障碍,可出现严重低血糖。 2、肝衰竭有什么症状 1、黄疸 黄疽出现后在短期内迅速加深。若只有较深黄疸,无其他严重肝功能异常,示为肝内淤胆。黄疸持续时间长,一般消长规律为加深、持续、消退三个阶段。若经2～3周黄疸仍不退,提示病情严重。 2、持续低热 病初可有低热,黄疸出现后体温下降至正常。若黄疸同时伴有持续性低热。提示有肝细胞坏死或内毒素血症。一般情况极羞:如乏力、倦怠、无食欲,甚至生活不能自理。 3、明显消化道症状 急性肝衰竭的表现为频繁恶心,呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。 4、出血倾向
如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血,少数有上消化道出血等,提示凝血功能障碍、肝功能衰竭。 5、腹水迅速出现 因白蛋白半衰期较长(2周左右),一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症。病程超过2～8周者多有腹水。 3、肝衰竭的检查方法 3.1、肝功能检查 血清胆红素水平常有明显升高,有的病人可呈迅速上升,丙氨酸氨基转移酶和谷草转氨酶明显升高,ALT/AST<1,提示肝细胞严重损伤。