肝衰竭并发症
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肝衰竭并发症
1、肝衰竭的并发症有哪些
1.1、肝性脑病
肝衰竭时由于肝脏功能的全面障碍,可引起不同程度的神经系统失调综合症,主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷,最终可导致死亡。
1.2、肾功能不全
由于有效循环血容量不足、内毒素等作用,可造成功能性肾功能不全,如不及时有效纠正,可进而导致器质性肾功能不全,最终肾衰竭。
1.3、严重院内感染
由于患者机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等,住院期间可合并各种院内感染,加重病情,包括各种真菌和细菌等。
1.4、凝血供能障碍所致各种出血
如鼻出血、粘膜瘀斑甚至内出血等。
1.5、血糖代谢异常
由于食欲差及肝脏对葡萄糖的代谢障碍,可出现严重低血糖。
2、肝衰竭有什么症状
1、黄疸
黄疽出现后在短期内迅速加深。若只有较深黄疸,无其他严重肝功能异常,示为肝内淤胆。黄疸持续时间长,一般消长规律为加深、持续、消退三个阶段。若经2～3周黄疸仍不退,提示病情严重。
2、持续低热
病初可有低热,黄疸出现后体温下降至正常。若黄疸同时伴有持续性低热。提示有肝细胞坏死或内毒素血症。一般情况极羞:如乏力、倦怠、无食欲,甚至生活不能自理。
3、明显消化道症状
急性肝衰竭的表现为频繁恶心,呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。
4、出血倾向
如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血,少数有上消化道出血等,提示凝血功能障碍、肝功能衰竭。
5、腹水迅速出现
因白蛋白半衰期较长(2周左右),一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症。病程超过2～8周者多有腹水。
3、肝衰竭的检查方法
3.1、肝功能检查
血清胆红素水平常有明显升高,有的病人可呈迅速上升,丙氨酸氨基转移酶和谷草转氨酶明显升高,ALT/AST<1,提示肝细胞严重损伤。
3.2、血氨检测
仍为反映肝性脑病的重要指标之一,应定期检查。
3.3、肾功能检查
可反映肾脏损害的程度,由于尿素是在肝脏合成的,在肝脏严重损伤时,尿素氮可不升高,血肌酐水平可更好的反映肾脏功能。
3.4、血气分析
可早期发现酸碱失衡和低氧血症,便于及时治疗。
3.5、甲胎蛋白测定
在疾病的后期检测,若升高提示有肝细胞的再生。
3.6、血Gc蛋白测定
Gc蛋白是肝脏合成的一种α球蛋白,其主要功能之一是清除坏死的肝细胞释放的肌动蛋白,在暴发性肝衰竭时Gc蛋白明显降低,若低于100mg/L提示预后不良。
肝衰竭如何治疗
1、预防感染和抗感染
继发感染是肝功能衰竭仅次于脑水肿的死亡原因之一。肠道内毒素吸收和细菌移位促进内源性感染、自发性腹膜炎、肺炎、脓毒症和泌尿道感染的发生,常见金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肠球菌、厌氧菌和白色念珠菌等感染。
2、一般支持治疗
密切监护生命指征、肝功能变化,注意凝血功能异常和肝性脑病的早期表现,注意肺部、口腔和腹腔等感染的发生。高糖、低脂、适当蛋白饮食,酌情补充白蛋白、新鲜血浆或凝血因子、维生素;维持水电解质及酸碱平衡,纠正低血糖、低钠和低钾等;维持循环稳定;卧床休息。
3、病因治疗
药物如对乙酰氨基酚可致ALF,停用一切非必需的药物,采用拮抗剂Ⅳ一乙酰半胱氨酸(NAC)解毒,有条件可尽快进行血液净化和血浆置换,快速降低血药浓度,改善肝功能。
4、肝功能保护
甘草甜素等可保肝、降酶和缓解炎症;还原型谷胱甘肽、必需磷脂(易复善)具有抗氧化作用;有报道NAC能稳定ALF 患儿的循环功能;输注氨基酸、肌苷、水飞蓟素、维生素和门冬氨酸钾镁等保肝退黄;促肝细胞生长因子能够阻止肝细胞坏死,促进肝细胞再生,早期使用效果较好。
5、人工支持治疗
ALF需要肝移植时需要等待肝源,人q-)jq:可暂时替代衰竭肝脏部分功能,辅助肝功能的恢复,甚至可能会部分取代肝脏整体器官移植。
肝衰竭如何护理
定期进行复查,这对于患者身体的恢复是非常重要的,只要随时对病情进行监控才能给予及时的治疗,这样也可以有效的方法病情复发,这是肝衰竭患者在日常生活中要特别注
意的,患者朋友们平时一定要特别引起重视了。
在日常饮食方面也应多加注意,多吃一些低蛋白、低磷、高热量饮食,这样可以给患者的身体补充多种营养物质,从而有利于患者身体的康复,大家要谨记。
积极治疗并发症也是治疗肝衰竭的一种十分有效的方法,尤其是患者在出现了水、电解质紊乱及酸碱平衡失调的情况下更是应积极进行治疗,以防止感染出现,这样是会给患者的身体造成很大伤害的。
DPMAS治疗慢加急性肝衰竭早期患者一例 【患者病情】 一般资料：患者吕XX，男，因“乏力、纳差半月，皮肤眼黄10天”于2020年6月15日入院。 主诉：乏力、纳差半月，皮肤眼黄10天 现病史：半月前患者无明显诱因出现全身乏力，食欲下降，降至从前2/3左右，伴厌油，无恶心、呕吐，无反酸、嗳气，无皮肤眼黄、尿黄，无腹痛、腹胀、腹泻等，未重视，未就医。10天前在上述基础上开始出现皮肤眼黄、小便色黄如浓茶色，无腰背疼痛，无血尿、尿痛，未解陶土色样大便或酱油色样小便。6天前患者到当地医院就诊，查肝功示ALT 1584U/L、AST 1288U/L、TB 241.5umol/L、DB 180.1umol/L；乙肝两对半示表面抗原阳性、E抗原阳性、核心抗体阳性；腹部彩超示胆囊壁增厚；诊断“乙型病毒性肝炎”，积极予复方甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱、丁二磺酸腺苷蛋氨酸等保肝、降酶治疗6天，患者自诉症状无缓解，皮肤眼黄逐渐加深，复查肝功示ALT 242U/L、AST 102U/L、TB 451.0umol/L、DB 332.6umol/L、TBA597.6umol/L，建议上级医院就诊，遂入我院，门诊以“病毒性肝炎乙型慢性重型”收入我科。 自发病以来，患者精神可，食欲较差，睡眠可，大便正常，小便色黄，体重无明显下降，无鼻衄或牙龈出血。 既往史：既往体健，否认重大基础疾病史，患者虽然否认肝炎病史，但从未行相关检查。否认结核等传染病史。否认食物、药物过敏史。否认外伤手术史，否认输血史。预防接种史不详。 个人史：出生于长沙县、长期居住于长沙。未婚。否认疫区居住史，否认冶游史。否认吸烟、饮酒、药物等嗜好。否认工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。 家族史：父母体健，否认类似疾病史，否认重大遗传病史及传染病史。 体格检查：体温 36.9℃脉搏 76次/分呼吸 19次/分血压 138/60mmHg 辅助检查：2020-06-07（当地医院）肝功：ALT 1584U/L、AST 1288U/L、TB 241.5umol/L、DB 180.1umol/L；乙肝两对半：表面抗原阳性、E抗原阳性、核心抗体阳性；2015-06-14（当地医院）肝功：ALT 242U/L、AST 102U/L、TB 451.0umol/L、DB 332.6umol/L、TBA597.6umol/L。
肝衰竭患者的饮食应该注意哪些？ 肝衰竭患者的饮食根据不同的患者有所不同。最适合的饮食应考虑到病情所处的阶段和个体状况，以及是否存在糖尿病、心脏病、高血压、肾病等其他基础疾病。肝衰竭患者处于急性期时：（1）胃肠道无明显功能障碍，患者能耐受肠内饮食，应鼓励患者口服为主，以维持胃肠道功能的完整性。并遵循以下原则：给予清淡、新鲜、多维生素、易消化的食物，以流质和半流质饮食为主，如稀饭、烂糊面。水果以苹果、香蕉、橙子为主，忌桃子、葡萄、生番茄黄瓜等。水果可现榨成汁，少量分次饮用，每次食用量为七分饱。（2）胃肠道存在功能障碍而进食不足，甚至禁食时，可选择肠外营养。肠外营养原则：主张给予葡萄糖、中长链脂肪酸乳剂及支链氨基酸，补充多种维生素、电解质、微量元素等全营养素，持续缓慢输入。（3）保证每日1500千卡以上总热量。患者葡萄糖的输注不宜超过3～3.5 mg/kg，每日葡萄糖供给量应少于180～200g； 30%～35% 的能量由脂肪提供，脂肪的补充剂量应限于 1 g/(kg?d)，蛋白质用量应根据病情需要，在血浆白蛋白过低、水肿、腹水时，需提高高蛋白质用量，有条件者纠正血浆蛋白浓度到38～40g/L。尽可能维持机体的正氮平衡，以观察到小腿肌肉不萎缩为度。 肝衰竭患者进入平稳期和恢复期时：遵循适时、适当、适量的原则，根据患者胃肠道功能恢复的情况和患者的饮食习惯将配置的营养膳食以6餐方式分配。以新鲜、易消化、多维生素、低脂及合理的糖类进行混合。其中糖类要以多糖为主。如食欲差可以配置个体性流质营养膳食，选择粗细合适的吸管，嘱患者吸入进食，告之患者不能过于饱胀，进食6～7分饱即可。通过每天的观察，逐步根据病人对营养的需求改善营养膳食结构，逐渐增加肠内进食的量和品种。多食普通蛋白质、高维生素饮食；多食粗粮，少食精米精面；多食新鲜蔬菜和水果。如瘦肉、豆制品、鲜鱼和蛋奶等，青菜、芹菜、菠菜、西红柿等，苹果、香蕉、橙子、柑橘等，还要多食木耳、灵芝、香菇类真菌食品。因真菌类除含有蛋白质、酶和矿物质等外，还含丰富的多糖类，能显著增加机体淋巴细胞数目及其战斗力，从而增强机体免疫力。忌食羊肉、甲鱼、海鲜和蟹等高蛋白并难以消化的食品。忌食烟酒和刺激性食品(如辛辣、油腻、熏烤品)。应均衡营养，合理搭配
急性肝衰竭的护理 一、护理评估 1、健康史：了解患者的一般情况，包括年龄、性别，既往有无肝病史及其它病史。 2、症状和体征 （1）局部：评估腹水、腹痛、腹胀的程度，有无进行性加重。 （2）全身：评估生命体征的变化及皮肤黏膜、巩膜黄染程度。 （3）辅助检查：了解实验室检查是否提示有水、电解质及酸碱失衡，腹部X 线平片检查有哪些异常。 （4）社会心理评估：了解患者的心理反应，家属及亲友的态度及经济承受能力等。 3、评估患者意识及生命体征情况，观察有无肝性脑病的早期征象。 4、评估患者有无脑水肿、肝性脑病、消化道出血、肝肾综合征、自发性腹膜炎等并发症的发生。 二、护理措施 1、休息与体位。绝对卧床休息，加强安全防护，防止坠床等意外发生，昏迷患者应采取平卧位，头偏向一侧以防止舌后坠；脑水肿的患者可取头高足低位；腹水的患者可取半卧位；定时翻身，预防压疮的发生。 2、饮食护理。给予低盐、低脂、高热量、清淡新鲜易消化的食物，戒烟酒，忌辛辣刺激性食物，可进流质或半流质饮食，少量多
餐。有腹水和肾功能不全者应控制钠盐摄入量（＜2 克/天）避免进食高蛋白饮食。 3、病情观察 （1）密切观察患者有无性格、行为、思维及认知的改变，尽早发现肝性脑病的早期症状，判断其意识障碍的程度，密切监测并记录生命体征及瞳孔变化。 （2）观察患者皮肤、巩膜黄染程度和尿色深浅的变化，腹水者每日测量腹围、每周测体重，准确记录 24 小时出入液量。 （3）患者如有皮肤斑、牙龈出血、鼻出血等，提示凝血机制差，密切观察大便及呕吐物的颜色、性状及量。 （4）若患者出现胃部灼热感、恶心等症状，则提示有上消化道出血的可能，应尽早做好抢救准备工作。 4、药物治疗护理。应用利尿剂者，需观察效果及不良反应，监测血电解质，防止出现水电解质紊乱，以每日体重减轻不超过 0.5 千克为宜；有食管胃底静脉曲张者药物应磨成粉末服用，以防止损伤曲张的静脉导致出血；避免使用催眠镇静、麻醉药物；应用乳果糖时注意患者腹痛、腹胀、恶心、呕吐等情况，精氨酸不宜与碱性溶液配伍使用，使用谷氨酸时，滴注速度不宜过快。 5、心理护理。指导患者保持安静、乐观情绪，消除恐惧心理，增强战胜疾病的信心，以最佳心理状态配合治疗。 三、健康教育指导要点 1、有黄疸者皮肤瘙痒时，轻者每晚临睡前行温水浴，重者局部
人工肝支持系统治疗的适应证 ．重型病毒性肝炎：包括急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎，原则上以早、中期为好，凝血酶原活动度控制在，血小板＞×109/L者为宜，晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重。 ．其他原因引起的肝功能衰竭（包括药物、毒物、手术、创伤、过敏等）。 ．晚期肝病肝移植围手术期治疗。 ．各种原因引起的高胆红素血症（肝内胆汁淤积、术后高胆红素血症等），内科治疗无效者。．临床医师认为适合人工肝支持系统治疗的其他疾病。 二、人工肝支持系统治疗的相对禁忌证 ．疾病晚期，出现难以逆转的呼吸衰竭、重度脑水肿伴有脑疝等频危症状者禁用。 ．有严重全身循环功能衰竭者禁用。 ．伴有弥散性血管内凝血状态者禁用。 ．有较重的活动性出血者应慎用。 ．对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高过敏者，应慎用。 ．临床医师认为不能耐受治疗的其他情况患者。 三、人工肝支持系统治疗的疗效判断 人工肝支持系统治疗临床用近期疗效和远期疗效来进行疗效判断。 ．近期疗效 （）治疗前后有效率 临床治疗前后有效率是以患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状、体征的改善，血胆红素下降，胆碱脂酶活力增高；凝血酶原活动度改善；血内毒素下降及血芳香氨基酸和支链氨基酸比值的好转等指标来评价。 （）患者出院时的治愈好转率 ①急性、亚急性重型肝炎以临床治愈率作为判断标准。临床治愈标准：乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失。黄疸消退，肝脏恢复正常大小。肝功能检查基本恢复正常。恢复正常。 ②慢性重型肝炎以临床好转率为判断标准。临床好转标准：乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症状明显好转，肝性脑病消失。黄疸、腹水等体征明显好转。肝功能：检查明显好转总胆红素降至正常的以下，凝血酶原活动度在以上。 ．远期疗效 存活率：分治疗后半年存活率和年后存活率两种。 本篇文章来源于中华肝病网|https://www.doczj.com/doc/be495293.html, 原文链接：https://www.doczj.com/doc/be495293.html,/ganbingyanjiu/2608.html 。转载时请以链接的形式注明原始出处、原文链接及本声明。 人工肝治疗的适应证 2.1 肝脏衰竭各种原因引起的急性、亚急性和慢性肝衰竭进展期均可考虑，以早、中期应用为佳。 2.2 肝功能不全综合判断有明显向肝衰竭发展者，一旦内科治疗效果不明显，应考虑配合人工肝治疗。 2.3 肝移植围术期治疗可暂时改善机体状态，为移植手术争取时间或改善术前条件。
肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤
慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP
159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动
1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而
15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，
本《指南》旨在指导医师对肝衰竭的诊断治疗作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊断治疗中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医师应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊断治疗方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一细临床症候群。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic Liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。 (二)分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171 μmol／L或每日上升≥17.1 μmol／L)。(3)有出血倾向，30％＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40％。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％＜PTA≤30％。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20％。 (三)诊断 1．临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 (1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸
浙江大学医学院附属医院第一医院李小芬黄建荣 1、肝衰竭的定义，肝功能是强调重点 肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。 在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。 2、肝衰竭的病因，国内国外有所不同 新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，已对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为常见。 3、肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程 急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。 新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，既以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。 4、肝衰竭的发病机制和流行病学 指南指出，肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关。我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；任一HBV血清学标志物阳性感染者均可发生肝衰竭；HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA）的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。 HBV 相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。在发病人群中，以男性居多，女性较少；年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 5、肝衰竭的诊断，指南与临床紧密结合 指南将INR与PTA均作为出血倾向的量化指标。INR是凝血功能检测中的项目，无须经过换算，在临床上更具有实用性，该指标的纳入突出了新版指南与临床实践的紧密结合。 在慢加急性（亚急性）肝衰竭的诊断中，指南对其临床症候群进行了详细解释。慢性肝衰竭的临床表现内容不变，但其顺序发生了变化，突出强调了肝衰竭病理过程中肝脏功能的减退和失代偿，说明我国的临床工作比较看重肝脏功能。 6、肝衰竭的病理 急性、亚急性肝衰竭主要表现为肝坏死；对于慢加急性（亚急性）肝衰竭，肝坏死与肝硬化同时存在；肝坏死与肝硬化同时存在；而慢性肝衰竭主要表现为肝硬化。 因为病理表现的不同，从而导致了临床表现的差异。例如，以肝坏死为主要病理表现的急性、亚急性肝衰竭，其主要临床表现为黄疸和肝性脑病；而以肝硬化为主要病理
慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP 159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，
DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。锁骨上窝处可见大小约 5*5cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未
肝功能衰竭三重打击学说 肝衰竭是多种因素共同作用的结果，其发生机制十分复杂。因此一直是研究的热点。在肝衰竭发生、发展的过程中，最核心的事件是大量的肝细胞死亡。但是在肝组织病理切片中，除了可见大量的肝细胞死亡，还可见到另外两种典型的重要改变：炎症细胞浸润与微循环障碍。免疫损伤、缺血缺氧和内毒素血症，无疑都在肝衰竭发生、发展的过程中起到了重要作用。第一步，病毒、药物、肝毒性物质等病因诱发免疫损伤，直接导致肝细胞死亡；免疫损伤以及局部肝细胞的死亡介导了局部炎症反应。局部炎症反应是一个重要的环节，一方面导致了微循环障碍，造成了缺血缺氧性损伤；另一方面在诱发内毒素血症中也起到关键作用。第二步，缺血缺氧性损伤既能够直接导致肝细胞死亡，也能够促进内毒素血症的发生。第三步，肝脏解毒能力降低、肠道屏障功能障碍、免疫抑制等，促进了内毒素血症的发生，内毒素血症加速了肝细胞的死亡。 因此，从肝细胞大量死亡这个角度看，肝组织在肝衰竭发生过程中依次经受了免疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症的三重致死性打击。本文以HBV导致的肝衰竭为例，讨论这三个损伤性环节对肝衰竭患者的三重打击效应。 1第一重打击——免疫损伤如果缺少免疫因素的作用，HBV在肝细胞中的复制，即使是活跃的、大量复制状态，也不会导致大范围、严重的肝细胞死亡。免疫反应造成的损伤在肝衰竭发生中起着至关重要的作用。病毒性肝炎引起的免疫损伤以细胞免疫为主，以体液免疫为辅。细胞免疫过程的主要环节细胞包括：树突状细胞(dendriticceUs，DC)、Kupffer 细胞、细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicT lymphocyte。CTL)及自然杀伤(naturalkiller，NK)细胞／NKT细胞等。其主要过程为：DC将抗原递呈给THI细胞；诱导过的淋巴细胞被肝细胞产生的细胞因子特异性地吸引至肝内；病毒特异性CTL通过Fas或穿孔素介导的(凋亡)机制直接“杀死”受感染肝细胞，或通过抗病毒因子“治愈”受感染肝细胞；诱导过的NK／NKT 细胞也能够导致受感染肝细胞死亡，其主要环节如下。 1．1抗原递呈目前部分研究表明，慢性乙型肝炎时外周血中DC的功能受到抑制嘲，部分研究甚至提出慢性乙型肝炎时外周血中的浆细胞样DC(plasmacytoid dendritic ceHs，pDCs)被诱导降低1410但最近关于肝衰竭的研究发现，肝内pDCs和髓细胞样DC的数量，在肝衰竭时明显高于未发生肝衰竭时；肝内的pDCs衍生的IFN一仅与产生白细胞介素(interleukin，IL)一12、IL-10有关；循环pDCs产生IFN—d的能力下降程度与病情严重性有关阁。提示在发生HBV相关的慢加急性肝衰竭时，血循环中的DC富集到肝脏，并被激活。DC被激活后，抗原递呈作用明显加强，促使机体的免疫反应进入激进状态。 1．2直接损伤效应细胞的活化此类细胞包含CTL、NK细胞和NKT细胞等。在清除受病毒感染的肝细胞过程中，由CTL、NK细胞和NKT细胞造成、F幽介导的细胞凋亡起到了主要作用M。CTL的损伤效应主要过程为：首先，抗原特异性的CTL介导HBV感染肝细胞凋亡，此过程是通过穿孑L素／颗粒酶系统、Fas／Fas配体系统或肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)，TNF受体系统等路径；随后，在数小时内抗原非特异性淋巴细胞和中性粒细胞扩增聚集形成炎性灶；最后，CTL分泌IFN一^y，激活肝内巨噬细胞并导致迟发性超敏反应，从而造成肝脏进一步的损伤。还有研究发现，血小板活化过程参与了CrI'L 所导致的肝损伤。而NK细胞和NKT细胞表面表达Fas配体，激活后可以释放Faa、TNF 相关凋亡诱导配体(TNF—relatedapoptosis—inducing ligand，TRAIL)和IFN叫(正调节Fas、TRAIL的释放)，导致死亡受体介导的肝细胞凋亡。研究提示在病毒性肝炎发展过程中，NK 细胞和NKT细胞的作用是导致肝细胞大量死亡的一个相当重要的因素。 1．3靶细胞自身的相关变化程序性死亡分子l(pro-grammed death一1，PD一1)／程序性死亡分子配体(prgrammed death ligand，PD—L)在调节免疫、抑制潜在的有害或过度激活
急性肝衰竭的处理(AASLD指导意见) 王宇明晏泽辉 导言 《急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）的处理》的推荐意见建立在一种证据分级的标准上。作者采用了下列证据：⑴世界各地最近发表的有关此主题的文献上的正式观点和分析结论（从Medline搜寻）； ⑵美国内科医师学院健康评定和实践指导手册；⑶指导方针，包括美国肝病联合会（AASLD）和美国消化病学会（AGA）发布的实践指南；⑷本领域专家意见和作者经验。 为了更好的促进对ALF病人能够高水平的诊治，作者对推荐意见的每一项证据都进行了证据分级的分析，其证据分级与AASLD实践指导委员会在实践指南全文中所采用的证据分级一致，并得到AASLD的认可。具体的推荐意见证据分级见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级 定义 Ⅰ 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 述评：作者强调：①该推荐意见主要集中在ALF的诊断、治疗和预防方面，供内科医生参考使用；②与标准方案不同，本推荐意见有相当的灵活性，具体到每个病例都要灵活运用；③特殊的推荐意见都是依据相关的文献而来；④《急性肝衰竭的处理》一文中包含更多的专家意见而不是随机对照试验的结论，所以虽然该文被指定为专论，但不应因该文为实践指南而过分肯定或强调。上述说明对ALF的处理确属必要。其理由是：①ALF组成受地区、民族、生活习惯等影响，病因差异大，预后与病因关系密切；②同一病因的ALF，不同年龄感染后预后不一致；③ALF发病分散，难以进行系统总结；④ALF不同病例个体差异大。 绪论和定义 ALF是发生于正常个体的罕见病状，表现为肝功能结果的迅速恶化，并导致精神异常及凝血障碍。 ALF最被广泛认可的定义为：预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常（通常INR≥1.5）、不同程度的意识改变（脑病），疾病持续时间少于26周。Wilson病患者、垂直获得性HBV感染者或自身免疫性肝炎的患者尽管存在肝硬化的可能，但如果被诊断的时间小于26周，也可包括在ALF之内。曾经用于描述ALF 的其他名词有：暴发性肝衰竭、暴发性肝炎、暴发性肝坏死等。急性肝衰竭（ALF）是更好更全面的名称，它应该包括所有的持续少于26周的肝衰竭。而过去超急性（＜7日）、急性（7～21日）和亚急性（＞21日但<26周）等用于区分病程长短的名词并无特殊帮助，因为这种方法并无比病因更好的预后判断价值。例如，超急性的病例预后可能更好，但是这只是因为大多数超急性的病例是由于对乙酰氨基酚中毒造成的。
肝瘟（乙肝相关肝衰竭前期）中医临床路径 （2018年版） 路径说明：本路径适合于西医诊断为乙肝相关肝衰竭前期住院患者。 一、肝瘟（乙肝相关肝衰竭前期）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD 编码：BNW220) 西医诊断：第一诊断为乙肝相关肝衰竭前期（ICD-10编码:K72.004) （二）诊断依据 1.疾病诊断 中医诊断标准：参照《肝瘟（乙肝相关肝衰竭前期）中医诊疗方案（2018年版）》。 西医诊断标准：参照2000年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合制订的《病毒性肝炎防治方案》,及2012年中华医学会感染病学会、肝病学会联合制定的《肝衰竭诊治指南》拟定。 2.证候诊断 疫毒炽盛证 湿热内蕴证 （三） 治疗方案的选择 参照《肝瘟（乙肝相关肝衰竭前期）中医诊疗方案（2018年版）》。 诊断明确，第一诊断为肝瘟（乙肝相关肝衰竭前期）。 患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（乙肝相关肝衰竭前期）； 2.患者同时具有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断临床路径流程实施时，可以进入路径； 3.排除患者药物中毒性肝炎，或除HBV之外的其他嗜肝病毒感染； 4.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神病等影响疗效评价者，不进入本路径。 （六）中医证候学观察 四诊合参，收集该病种的不同证候特点，重点观察本病的主要症状如身目发黄、小便黄赤、纳呆、腹胀、倦怠乏力等，次要症状如发热、口干、口苦、恶心
呕吐、头身困重、胁肋胀痛等，以及舌象、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规； （2）凝血项； （3）病毒标志物检查（嗜肝病毒检测及HBV DNA等）； （4）肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化指标； （5）血清甲胎蛋白； （6）腹部超声、心电图、胸片。 2.可选择的检查项目： 根据病情需要而定，如血清内毒素定量、血氨、影像学检查（CT 或 MRI）、HBV基因耐药、甲状腺功能、自身免疫性抗体等。 （八） 治疗方法 参照《肝瘟（乙肝相关肝衰竭前期）中医诊疗方案（2018年版）》。 1.辨证选择口服中药 （1）疫毒炽盛证：清热泄火、凉血解毒。 （2）湿热内蕴证：清热利湿、通腑解毒。 2.辨证选择静脉滴注中药注射液 3.特色疗法 （1）结肠灌洗和中药保留灌肠 （2）中药直肠滴注 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 1.中医临床症状、体征明显改善，证候积分减少。 2.肝功能检查TBIL明显下降，PTA上升或持续保持在40%以上。 （十）有无变异及原因分析 1.病情变化，需要延长住院时间，增加住院费用。 2.治疗期间合并其他疾病需要治疗，退出本路径。 3.病情加重，进展为肝衰竭，需要进一步住院治疗，退出本路径。 4.因患者及其家属意愿而影响路径的执行，退出本路径。
肝衰竭的临床表现 文章目录 肝衰竭的临床表现 1、肝衰竭的临床表现是什么 1.1、急性肝衰竭 急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(表现为性格改变、行为异常、精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、定向力和理解力减低等)。高度乏力者88%,严重食欲不振者80%,恶心呕吐者76%,腹胀者84%。发病者中40岁以下的青壮年占78%。
1.2、亚急性肝衰竭 起病较急,发病期限为15日～26周,除症状体征与急性肝衰竭相同特点外,黄疸迅速加深,由于疾病的病程延长,各种并发症的发生率增加,如:腹水、腹腔感染、肝性脑病等,患者会出现腹胀、浮肿、意识障碍。诊断上也分为腹水型或脑病型。 1.3、慢加急性(亚急性)肝衰竭 既往有慢性肝病表现,短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿表现,临床症状比急性肝炎起病要重。 1.4、慢性肝衰竭 在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿,存在凝血功能障碍,有腹水、消化道出血、肝性脑病等各种并发症表现。 2、肝衰竭有什么并发症 2.1、肝性脑病和脑水肿
肝性脑病表现见第6章。脑水肿是肝衰竭最严重的并发症之一,发生常与肝性脑病(HE)的分级相关。脑水肿很少见于I～Ⅱ级HE病人中,而Ⅲ级或Ⅳ级HE 时,脑水肿发生率明显升高(65%～75%甚至更高)。 2.2、循环系统异常 肝衰竭的表现为①心律失常及心功能异常;②高动力循环综合征和低血压,表现为心排血量增加,外周血管阻力降低,导致平均动脉压降低。 2.3、肾衰竭 是肝衰竭的常见并发症,肝衰竭的表现为少尿或无尿以及水、电解质酸碱平衡紊乱。 2.4、肺功能不全和肺水肿 主要表现为呼吸困难,发绀。 2.5、凝血功能障碍 肝衰竭病人常有凝血障碍,肝衰竭的早期表现为牙龈或口腔黏膜自发性出血,鼻衄、皮肤紫癜或瘀斑,常可见注射部位渗血,严重时可发生消化道出血及颅
儿童肝功能衰竭
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儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭(ALF）是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见，但因为一旦发生病死率极高,因此必须予以足够重视。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，20０５年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于200６年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》［2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定,儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。２008年8月２8-3０日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办,上海市肝病学会和上海市感染病学会协办,中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力，会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dｈawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者,在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病,包括肝豆状核变性、垂直获得性HＢV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间，而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。20０5年美国肝病学会（AASLＤ)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病2６周内出现凝血障碍（ＩＮＲ≥1. 5)和不同程度神智障碍（肝性脑病),包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎,但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现,亚急性肝衰竭指起病15天至2４周出现肝衰竭，分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭,是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿,是慢性肝硬化的结果,和国际上的定义相同。
昏迷、黄疸（肝功能衰竭） 一、中医诊疗常规 1.昏迷 （1）热毒熏蒸 多由湿热邪毒壅遏所致，热毒燔灼厥阴逼乱心神，木火升腾胆液泄越。表现为壮热昏谵全身黄疸。络损血溢，故衄血便血。 因脾胃大热热伤于心，心主于血热气盛，故发黄而动血。心主神，心静则神爽，心为烈火所燔，则神不清而谵语。肝阳化风故二手震颤，舌苔黄质绛，示湿重热淫。脉细弦数，示火旺阴伤。 【治疗】凉血祛瘀，晴热醒神 【处方】犀角地黄汤 组成：广犀角15、鲜生地30、赤白芍9、丹皮9、连翘9、生蒲黄9（研末分2次冲入）、荷叶9、安宫牛黄丸2粒。 全身黄加茵陈30后下，焦三栀9、生大黄9；衄血加土大黄15、茜草15；便血加侧柏叶15、地榆炭9. （2）湿热证： 发痉神昏笑妄脉洪数有力，开泄不效者湿热蕴结胸膈，宜仿凉隔散。若大便数日不通，热邪闭结肠胃仿承气微下之例。舌苔老黄带黑，干裂起刺示热结伤津、脉洪数为里实热盛。 【治疗】大承气汤合凉膈散加减： 组成：生大黄9、元明粉9、川朴5、枳实5、黄芩9、连翘9、山栀9、湿热结聚，发痉笑厥，去川朴、枳实、加生甘草3、鲜竹叶30片，鲜卢根2支去节。 对伤寒阳明腑证或湿热入胃，燥实内结都会引起神昏谵语，笑妄痉厥。治疗要急下存阴，决非芳香开窍而能奏效。
邪在络居多，而在阳明较少。如邪搏阳明，阳明太实，上冲心包神迷肢厥，甚至通体皆厥当从下法。惟伤寒下不嫌迟，必待化热屎燥，方可议下。 湿多嫌秽，蕴阻阳明症见识乱神秘，发痉撮空阳明之邪，仍假阳明为出路，亦宜凉膈撤热参合承气通降，热退则神识自清。温邪为阳明火必克金，故先犯飞，火性炎哈桑难得下行，若肺气肃降有权，移其邪由腑出正是病之去路应及时濡润利导轻用蒌杏重用硝黄，但温病最易伤津，积朴应尽慎。 2.黄疸： 阳黄 1、热重于湿 【治法】清利湿热退黄 【方药】茵陈蒿汤加减 组成：茵陈蒿（12克）栀子（9克）大黄（9克） 2、湿重于热 【治法】利湿化浊，佐以清热 【方药】茵陈五苓汤和连朴饮加减 组成：茵陈12、泽泻9、猪苓6、茯苓6、山栀6、木通6、白术6、山楂12、枳实9、甘草9、陈皮9、滑石6、姜6、枣6、灯心3. 3、急黄 【治法】清热解毒，凉血开窍 【方药】千金犀角散加减。 二、西医诊疗常规