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急性左心衰诊疗规范

急性左心衰

一、诊断

1、西医诊断:

(1)有冠心病、高血压心脏病、先天性心脏病、心律失常等基础心脏病史或输液过多过快;

(2)症状:突发严重呼吸困难,呼吸频率可达30—40次/分,强迫坐位,面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,严重者可伴有意识模糊、少尿等症状;

(3)体征:两肺均可闻及湿性罗音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,心率快,可伴有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进;

(4)辅助检查:a、X线特点:肺静脉压增高,急性肺间质水肿表现,肺泡性水肿;b、超声心动图:可以提供心脏各腔室的大小及心瓣膜结构及功能情况也可估计心脏的收缩功能和舒张功能。

2、中医辨证分型:

(1)水凌心肺

(2)痰浊阻肺

(3)喘脱

(4)肾气虚

(5)肺气虚

二、治疗:

1、西医治疗:

(1)体位:取坐位或半卧位,双腿下垂;

(2)给氧:迅速高流量鼻管给氧,氧流量4—6L/min,湿化瓶内可加适量酒精;

(3)吗啡:5—10mg皮下、肌肉或静注,必要时间隔15min重复一次,共2—3次;(4)快速利尿:一般选速尿20—40mg静脉注射,必要时2-4小时后重复一次;

(5)血管扩张剂应用:

a、硝普钠:12.5ug/min起避光泵入后据血压调整剂量,维持收缩压在100mmHg左右,需

监测肾功能及防止氰化物中毒;

b、硝酸甘油:10ug/min起泵入后据血压调整剂量,一般每10min调整一次,每次增加5—

10ug,使收缩压在100mmHg左右;

c、酚妥拉明:100ug/min起持续泵入后据血压调整剂量,最大可达1500—2000ug/min,使

血压达100mmHg左右;

(6)洋地黄类药物:可选用西地兰,最适合于伴有快速房颤者,一般首剂0.4—0.8mg稀释后慢推,2小时后可追加以上半量,需注意监测血钾;

(7)茶碱类药物:如有支气管痉挛或心源性哮喘可用氨茶碱或二羟丙茶碱0.25g加5%GS20ml中静脉注射或入5%GS250ml中缓慢静滴。

(8)肾上腺糖皮质激素:地塞米松10—20mg静脉注射。

(9)去除病因及对症处理:如有心律失常、高血压、心梗、肺部感染及酸碱平衡、电解质紊乱应采取相应措施。

(10)应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量。

2、中医治疗:

(1)静脉应用中成药:生脉注射液或参麦注射液40-60ml入5%GS100ml中静脉滴注;喘脱时,可予以参附注射液40ml入5%GS100ml中静脉滴注。

(2)汤药辩证论治:

a、水凌心肺,治法:温阳利水、泻壅平喘,方选真武汤合葶苈大枣泻肺汤;

b、痰浊阻肺,治法:化痰降逆,方选二陈汤合三子养亲汤;

c、喘脱,治法:扶阳固脱,镇摄肾气,方选参附汤合黑錫丹;

d、肾气虚,治法:补肾纳气,方选金匮肾气丸合参蛤散;

e、肺气虚,治法:补肺益气,方选补肺汤合玉屏风散;

三、疗效判定:

1、好转:临床表现改善,实验室指标好转。

2、治愈:临床表现消失,恢复至病前心功能标准,实验室指标正常。

3、未愈:临床表现仍存在或症状加重,实验室指标无好转或加重。

急性心力衰竭诊疗规范标准[详]

急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。 一、分类 1. 急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿,(2)急性冠状动脉综合征,(3)高血压急症,(4)急性心瓣膜功能障碍,(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病,(6)严重心律失常。 2. 急性右心衰竭。 3. 非心原性急性心衰:(1)高心排血量综合征,(2)严重肾脏疾病(心肾综合征),(3)严重肺动脉高压,(4)大块肺栓塞等。 二、诊断 1.基础心血管疾病的病史和表现:老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2.诱发因素:常见的诱因有:(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;(2)心脏容量超负荷;(3)严重感染,尤其肺炎和败血症;(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动;(5)大手术后;(6)肾功能减退;(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞:(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等;(12)应用非甾体类抗炎药;(13)心肌缺血(通畅无症状);(14)老年急性舒张功能减退;(15)吸毒;(16)酗酒;(17)嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰,或者使已有心衰的患者病情加重。 3.症状及体征: (1)早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15~20次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干湿啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。 (2)急性肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。 (3)心原性休克:主要表现为:①持续低血压,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg,且持续30分钟以上。②组织低灌注状态,可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;心动过速>110次/分;尿量显著减少(<20ml/h),甚至无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍:PCWP ≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2 L/min.m2)。④低氧血症和代谢性酸

心力衰竭诊疗规范

心力衰竭诊疗规范 概述 心力衰竭(简趁心衰)是由于任何心脏结构或者功能异常导致心室充盈或者射血能力受损的 一组复杂临床综合征, 其主要临床表现为呼吸艰难和乏力(活动耐量受限) ,以及液体潴留(肺 淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心 血管病之一。依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction ,HF-rEF), LVEF 中间值的心衰 (heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)和 LVEF 保留的心衰 (heart failure with preserved left ventricular ejection fraction ,HF-pEF)(表 1) 。LVEF 是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治 疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢 性心脏疾病基础上逐渐浮现心衰症状、 体征的为慢性心衰。 慢性心衰症状、 体征稳定 1 个月 以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰, 如失代偿蓦地发生则称为急 性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 慢性心衰患者的临床评估 一、临床状况评估 (一)判断心脏病的性质及程度 1.病史、症状及体征:详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。 接诊时要评估容量状态及生命体征,监测体质量,估测颈静脉压,了解有无水肿、夜间阵发 性呼吸艰难以及端坐呼吸。 表 心衰类型 1 症状±体征a 2 LVEF<40% 3 -- a .相关的结构性心脏 病(LVH 和/或者LAE ) b .舒张功能不全 LVEF=左室射血分数; LAE=左心房扩大; LVH=左心室肥厚 a . 心衰早期(特别是HFpEF )和用利尿治疗的患者可能没有体征; 症状±体征a LVEF>50% 1.利钠肽水平升高b 2.至少符合以下一条附 加标准: a .相关的结构性心脏 病(LVH 和/或者LAE ) 症状±体征a LVEF<40%~49% 1.利钠肽水平升高b 2.至少符合以下一条附 加标准:

心血管内科临床诊疗指南及操作规范

心血管内科临床诊疗指南及操作规范 一、急性心力衰竭 【概述】 急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。后者由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。急性左心衰则较为常见,系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低,或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻,导致左心室排血不足,肺循环压力急剧升高,发生肺淤血的临床表现。 【临床表现】 主要为肺水肿,有突发的呼吸困难,伴或不伴哮鸣音,呈端坐呼吸、焦虑不安。早期呈间质性肺水肿表现:呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰,呼吸音粗,有哮鸣音和肺底细湿啰音。中晚期呈肺泡性肺水肿表现:极度气急、焦虑烦躁、有濒死感;吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷,呼吸音粗糙响亮;剧咳伴粉红色泡沫样痰,两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。严重患者可出现低血压、心源性休克,伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发绀,甚至有意识障碍。 【诊断】 根据典型的症状和体征,或基础心脏病的病史和表现,可初步诊断。须与重度发作的支气管哮喘、成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相鉴别。急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。 【治疗方案和原则】 1.一般治疗 ①应置于监护病房,密切观察病情和生命体征; ②体位:取坐位,双腿下垂; ③高流量吸氧; ④四肢轮换扎止血带。 2.一般药物治疗 ①吗啡3~5mg,静脉注射3分钟,必要时15分钟后可重复,共2-3次;或5~10mg皮下或肌肉注射; ②呋塞米20~40mg,静脉注射,必要时可重复; ③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注(10分钟),必要时4~6小时后可重复; ④糖皮质激素,地塞米松5~10mg,静脉注射。 3.血管活性药物应用 ①硝酸酯类:硝酸甘油静脉滴注,起始剂量5~10µg/min,可递增至100~200µg/min;或硝酸异山梨醋1~10mg/h静脉滴注; ②硝普钠,起始剂量宜小,25ug/min,根据血压调整至合适的维持量; ③儿茶酚胺类正性肌力药:多巴胺5~15ug/(kg•min),多巴酚丁胺3~10ug/(kg·min),均静脉滴注。 4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择用药: ①收缩压>100mmHg,有肺淤血:可应用呋塞米加血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠); ②收缩压85~100mmHg,有肺淤血:应用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂); ③收缩压<85mmHg,无肺淤血,也无颈静脉怒张:快速补充血容量; ④收缩压<85mmHg,有肺淤血:在血流动力学监测下补充血容量(肺嵌压应≤18mmHg),

急性左心衰诊疗规范

急性左心衰 一、诊断 1、西医诊断: (1)有冠心病、高血压心脏病、先天性心脏病、心律失常等基础心脏病史或输液过多过快; (2)症状:突发严重呼吸困难,呼吸频率可达30—40次/分,强迫坐位,面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,严重者可伴有意识模糊、少尿等症状; (3)体征:两肺均可闻及湿性罗音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,心率快,可伴有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进; (4)辅助检查:a、X线特点:肺静脉压增高,急性肺间质水肿表现,肺泡性水肿;b、超声心动图:可以提供心脏各腔室的大小及心瓣膜结构及功能情况也可估计心脏的收缩功能和舒张功能。 2、中医辨证分型: (1)水凌心肺 (2)痰浊阻肺 (3)喘脱 (4)肾气虚 (5)肺气虚 二、治疗: 1、西医治疗: (1)体位:取坐位或半卧位,双腿下垂; (2)给氧:迅速高流量鼻管给氧,氧流量4—6L/min,湿化瓶内可加适量酒精; (3)吗啡:5—10mg皮下、肌肉或静注,必要时间隔15min重复一次,共2—3次;(4)快速利尿:一般选速尿20—40mg静脉注射,必要时2-4小时后重复一次; (5)血管扩张剂应用: a、硝普钠:12.5ug/min起避光泵入后据血压调整剂量,维持收缩压在100mmHg左右,需 监测肾功能及防止氰化物中毒; b、硝酸甘油:10ug/min起泵入后据血压调整剂量,一般每10min调整一次,每次增加5— 10ug,使收缩压在100mmHg左右; c、酚妥拉明:100ug/min起持续泵入后据血压调整剂量,最大可达1500—2000ug/min,使 血压达100mmHg左右; (6)洋地黄类药物:可选用西地兰,最适合于伴有快速房颤者,一般首剂0.4—0.8mg稀释后慢推,2小时后可追加以上半量,需注意监测血钾; (7)茶碱类药物:如有支气管痉挛或心源性哮喘可用氨茶碱或二羟丙茶碱0.25g加5%GS20ml中静脉注射或入5%GS250ml中缓慢静滴。 (8)肾上腺糖皮质激素:地塞米松10—20mg静脉注射。 (9)去除病因及对症处理:如有心律失常、高血压、心梗、肺部感染及酸碱平衡、电解质紊乱应采取相应措施。 (10)应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量。 2、中医治疗: (1)静脉应用中成药:生脉注射液或参麦注射液40-60ml入5%GS100ml中静脉滴注;喘脱时,可予以参附注射液40ml入5%GS100ml中静脉滴注。

急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)

急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022) 心力衰竭(heart failure,HF 简称心衰)是由于心脏结构和/ 或功能异常导致心室充盈和/ 或射血能力受损的一组临床综合征,其病理生理学特征为肺淤血和/ 或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注,主要临床表现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限)和/ 或液体潴留(外周水肿),以及血浆利钠肽水平升高[1-4]。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段,其发病率高,目前我国≥ 35 岁人群心衰的患病率为1.3%(女性 1.2%,男性 1.4%),估计有心衰患者 890 万 [5]。 急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征,并伴有血浆利钠肽水平的升高 [2-4],临床上可以表现为新发的AHF(左心或右心衰竭)以及急性失代偿心力衰竭(acute decompensated heart failure,ADHF),其中ADHF 多见,约占 70%[6]。与 ADHF 相比,新发的 AHF 有更高的院内病死率,但出院后病死率和再住院率较低[7-8]。急性右心衰竭虽较少见,但近年有增加的趋势。 AHF 是常见急重症,须快速诊断评估和紧急救治。《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的 AHF 评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步,以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化”管理的重要工作,原“指南”有更新之必要。中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立《急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)》指导组、撰写组、审定组,在充分遵循“中国制订/ 修订临床诊疗指南的指导原则(2022 版)”[9]的基础上,经反复讨论和函审修改,形成具有我国特色的新版AHF 急诊管理指南。 本指南沿用欧洲心脏协会(ESC)临床实践指南委员会的政策,标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平[3]。推荐类别:I类为已证实和(或) 一致认为有益和有效;II类为疗效的证据

急性左心衰竭的治疗方案

☆→★←☆ 急 性 左 心 衰 竭 的 治 疗 方 案 09中临(3)班 第八组 组长:林高富

一、一般治疗方法 (1)去除病因;(2)饮食:适当的热量摄入,控制水钠摄入;(3)休息,但不宜长期卧床,应进行适量的活动。 二、治疗 (一)对症治疗 1.纠正缺氧 (1)鼻导管吸氧:氧流量4~6L/min (2)面罩吸氧 (3)加压给氧 (4)体外膜式氧合器(简称肺膜给氧治疗):在其他治疗无效时常可挽救一些危重患者。 2.除泡剂的应用 3.降低心脏前、后负荷 (1)硝普钠:直接作用于血管平滑肌,均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快(2~5min即可生效),作用持续时间短(2~15min)。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。 用法:静脉滴注,滴注速度从小剂量开始,初为12.5~25μg/min,再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50~150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快,达25~400μg/min。 (2)酚妥拉明:为α受体阻断剂,以扩张小动脉为主,也扩张静脉。起效快(约5min),作用持续时间短,停药15min作用消失。 用法:静脉滴注,初始剂量0.1mg/min,根据反应调节滴速,可渐增至2mg/min,一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时,可用1~1.5mg溶于5%葡萄糖液20~40ml内,缓慢直接静脉注入,再继以静脉滴注。该药可增加去甲肾上腺素的释放,使心率增快;剂量过大可引起低血压。 (3)硝酸甘油:主要扩张静脉,减少回心血量,降低LVEDP,减轻心脏前负荷。 用法:片剂0.6mg ,舌下含化。2min内生效,作用持续20min,每5~10min含服1次。静脉滴注时,将1mg硝酸甘油溶于5%~10%葡萄糖液内,初始剂量为10μg/min,每5~10min可增加5~10μg。在血液动力学监测下,酌情增、减剂量。待病情好转,可改用二硝酸异山梨醇(硝心痛)维持治疗,初始剂量5mg,每4h一次,可渐增至每次20~40mg。

急性左心衰竭临床路径

急性左心功能衰竭临床路径 一、急性左心功能衰竭临床路径标准住院流程 (一)适用对象:第一诊断为急性左心功能衰竭(ICD10:I50.102)(二)诊断依据: 根据欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南 1.呼吸困难(端坐呼吸); 2.肺部干湿性罗音; 3.胸片肺淤血或肺水肿表现; 4.心电图和超声心动图提示心脏病变的客观证据。(三)选择治疗方案的依据: 根据欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南 1. 一般治疗:吸氧,心率、血压和指氧监测; 2. 稳定血流动力学的措施:控制心室率、降压药或 升压药的应用; 3. 消除肺淤血水肿的治疗措施:利尿剂的应用; 4. 改善心脏生物学效应药物的应用。 (四)标准住院日为7-10天 (五)进入路径标准: 1.第一诊断必须符合ICD10:I50.102急性左心功能衰 竭疾病编码;

2.如患有其他疾病,但在住院期间不需特殊处理(检查和治疗),也不影响第一诊断时,可进入路径。 (六)必须的检查项目: 1.血气分析; 2.血常规、尿常规; 3.肝肾功能、电解质、血糖; 4.心肌血清标志物; 5.凝血功能,D-二聚体; 6.心电图; 7.心电监测; 8.胸部X光片; 9.超声心动图。 (七)出院标准(围绕一般情况、第一诊断转归): 1.呼吸困难缓解,平卧位无气短; 2.肺水肿消退,淤血明显减轻; 3.心率和血压稳定。 (八)有无变异及原因分析: 1.病情危重,需气管插管及人工呼吸机辅助呼吸; 2.合并肾功能不全需血液透析; 3.合并急性心肌梗死需行冠脉造影和介入治疗; 4.合并严重感染不易控制者; 5.等待外科手术。

二、急性左心功能衰竭临床路径表单 适用对象:第一诊断为急性左心衰竭(ICD10:I50.102) 患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号: 住院日期:年月日住院日期:年月日标准住院日7-10天发病时间:年月日时分到达急诊时间:年月日时分

心衰诊疗规范

心衰 【定义】 心衰指因心病日久,阳气虚衰,运血无力,或气滞血瘀,心脉不畅,血瘀水停。以喘息心悸,不能平卧,咳吐痰涎,水肿少尿为主要表现的脱病类疾病。 【类病鉴别】 l、支饮:亦有心悸、气促等症状,但具有心包积液症状和体征,如奇脉、脉压小、心音遥远等,X线及B超检查可帮助明确诊断。 2、哮病:无心脏病史,以发作性喉间哮鸣有声为特征。但哮病日久可形成肺心病而出现心衰。 4、肺胀:有久咳、哮病等肺部病史,有桶状胸、肺部即呈过消音等体征,X线胸透示透亮度增加。 5、肾水:小便常规见蛋白、管型等。 【辨证分型】 1气阴两虚, 证候:心悸,气短,活动后加重,疲乏无力,心烦失眠,口干盗汗,下肢水肿,头晕。 舌象:舌红少津。 脉象:脉细数无力或促。 治法:益气养阴 方药:生脉散加减:人参、麦冬、五味子。 针灸:喘不能平卧者,取肺腧、合谷、膻中穴;心悸不宁者,

取曲池;水肿者,取水分、水道、阳陵泉;咳嗽痰多者,取尺泽、丰隆。 2气虚血瘀 证候:心悸气短,胸闷胸痛,神疲乏力,面色灰青,唇青甲紫,食少腹胀,下肢微肿。 舌象:舌质紫暗,或有瘀点、瘀斑。 脉象:脉涩或结代。 治法:益气活血 方药:人参养荣汤合桃红四物汤加减:人参、白术、茯苓、甘草、陈皮、黄耆、当归、白芍、熟地黄、五味子、桂心、远志、桃仁、红花、川芎。 针灸:喘不能平卧者,取肺腧、合谷、膻中穴;心悸不宁者,取曲池;水肿者,取水分、水道、阳陵泉;咳嗽痰多者,取尺泽、丰隆。 3心阳气虚 证候:心悸、气短、胸闷、神疲乏力、畏寒肢冷、头晕。 舌象:舌淡,苔薄白。 脉象:脉沉细无力。 治法:温阳益气 方药:保元汤加减:人参、黄芪、肉桂、生姜、甘草。 针灸:喘不能平卧者,取肺腧、合谷、膻中穴;心悸不宁者,取曲池;水肿者,取水分、水道、阳陵泉;咳嗽痰多者,取尺泽、丰隆。

急性左心衰竭的治疗

急性左心衰竭的治疗 什么是急性左心衰竭? 急性左心衰竭是一种心脏疾病,指的是心脏左侧血液回流不畅导致的急性心衰。一般情况下,造成急性左心衰竭的原因包括冠心病、高血压、心肌病等等。在急性左心衰竭的情况下,患者的左心室扩张,并且出现了充血性心力衰竭的症状,包括呼吸急促、疲乏无力、咳嗽等等。 急性左心衰竭的治疗方式 1. 给予氧气 急性左心衰竭时,患者往往会出现呼吸短促等症状,这时应该尽可能给患者提 供充足的氧气。可以用口罩、鼻导管等方式给予氧气,以缓解患者呼吸困难的症状。 2. 利尿剂治疗 利尿剂是急性左心衰竭患者最常用的治疗方法之一。通过使用利尿剂可以降低 患者体内的液体积聚,减少患者心脏的负担。目前常用的利尿剂包括呋塞米、托拉塞米等。 3. 心肌营养剂 含有钾、镁、维生素等营养成分的心肌营养剂,可以为心脏提供必要的营养物质,促进心脏的恢复和健康,缓解急性左心衰竭的症状。常见的心肌营养剂包括维生素B6、维生素E等。 4. 强心剂治疗 强心剂可以有效地增强心脏的收缩力,改善心脏的血液流动,缓解急性左心衰 竭患者的症状。目前常用的强心剂包括洋地黄毒苷等。 5. 抗凝治疗 急性左心衰竭有可能会引起血栓的产生和形成,引发血栓栓塞等症状。因此, 采用抗凝治疗可以有效地预防血栓的产生,缓解患者的症状。常用的抗凝药物包括华法林、肝素等。 急性左心衰竭的预防 急性左心衰竭在日常生活中可以通过一些预防措施来有效避免。例如:

•控制高血压:定期测量血压,保持健康的生活方式,避免过度的饮食和饮酒。 •控制血脂:注意饮食,避免过度摄入含脂肪、胆固醇等高脂肪食物。 •预防糖尿病:遵守健康的饮食和生活方式,避免摄入过多可引起糖尿病的食物。 •避免吸烟:吸烟会损害心血管系统,增加心脏疾病的风险。 •定期体检:定期到医院进行身体检查,及时发现并治疗潜在的心脏疾病。 结论 急性左心衰竭是一种常见的心脏疾病,可以通过给予氧气、利尿剂、心肌营养剂、强心剂和抗凝治疗等方式来有效缓解患者的症状。在日常生活中,通过一些预防措施可以有效避免急性左心衰竭的发生,保持良好的心脏健康。

心力衰竭诊疗规范

心力衰竭 【定义】 心力衰竭(heartfaihure)是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环瘀血及组织血液灌注不足为主要特征,又称充血性心力衰竭,常是各种病因所致心脏病的终末阶段。 中医虽无心力衰竭的病名,但类似心力衰竭的一些证候,多属于“心悸”“水肿”“喘咳”“痰饮”等范畴。 【诊断标准】 (一)左心功能不全 1.阵发性呼吸困难,常在体力活动后、睡眠时发作,严重时呈端坐呼吸及心源性哮喘; 2.咳嗽,平卧时加重;3.咳痰,咳白色泡沫样浆液痰,严重时咳粉红色泡沫样痰;4.左心扩大,第一心音低钝,可听到心尖区舒张期奔马律; 5.交替脉; 6.肺部湿罗音,多分布于两肺底。 (二)右心功能不全 1.腹胀、食欲低下,恶心、呕吐; 2.颈静脉怒张; 3.肝大,肝颈回流阳性。 4.右心扩大,可听到奔马律。 5.下肢浮肿,严重时出现腹水或胸水。 (三)实验室检查: 1.X线检查: 左心衰: 肺静脉充盈期:见肺上叶静脉扩张,下叶静脉较细,肺门血管阴影清晰;肺间质水肿期:肺门血管影增粗,模糊不清,肺血管分支扩张增粗;肺泡水肿期:密度增高的粟粒状阴影,继而发展为云雾状阴影;急性肺水肿:可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影;此外左心衰还可见局限性肺叶间、单侧或双侧胸水。右心衰:心影增大,上腔静脉增宽,右房、右室增大,可伴有单侧或双侧胸水。 2.心超:EFV0.50。 3.血流动力学检查:肺毛细血管楔嵌压(PCWP)>2.4KPa,出现肺瘀血;>3.3KPa 重度肺瘀血,4Kpa肺水肿。 心脏指数(CI),V2.2L/mini f2,出现低心排血量症状群。 (四)心功能分级(参照美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年标准) 心功能I级:患者患有心脏病但活动量不受限制,平时一般体力活动不引起疲乏、心悸、

急性左心衰诊疗规范

急性左心衰诊疗规范 编辑整理: 尊敬的读者朋友们: 这里是精品文档编辑中心,本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的,发布之前我们对文中内容进行仔细校对,但是难免会有疏漏的地方,但是任然希望(急性左心衰诊疗规范)的内容能够给您的工作和学习带来便利。同时也真诚的希望收到您的建议和反馈,这将是我们进步的源泉,前进的动力。 本文可编辑可修改,如果觉得对您有帮助请收藏以便随时查阅,最后祝您生活愉快业绩进步,以下为急性左心衰诊疗规范的全部内容。

急性左心衰诊疗规范 急性左心衰:急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水 肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症。 临床表现 突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟3040次/分,强迫坐位、面色苍白、发绀、 大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺血缺氧致神志模糊。双肺可闻及广泛湿罗音及哮鸣音心尖部可闻及心音减弱,心率快,同时可闻及舒张 期奔马律. 诊断及鉴别诊断 根据既往有基础心脏疾病及突发呼吸困难,强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁,咳粉红色泡沫痰.双肺可闻及广泛湿罗音及哮鸣音心尖部可闻及心音减弱,心 率快,闻及舒张期奔马律. 胸部x线检查基本可以明确急性左心衰应与支气管哮喘,ARDS,肺栓塞予以鉴别. 治疗急性左心衰的缺氧与呼吸困难是致命危险,必须尽快予以缓解。 处理步骤 1。予以患者半卧位或端坐体位,双腿下垂或双下肢轮换结扎,以减少静脉回流。同时予以心电监护及血氧饱和度监测,床旁心电图检查。 2。立即高流量鼻导管或面罩湿化给氧,氧合严重衰竭的应予以气管插管接呼吸机正压通气给氧,增加肺泡内压,加强肺换气,对抗组织液渗透。 3。建立静脉通道,留置导尿。急抽血查血气分析,血常规,脑钠肽肾功能,电解质,心肌损伤标记物。 4.镇静,予以小剂量吗啡皮下注射或静脉注射,镇静患者,减少心脏负荷,减少外周阻力.注意预防呼吸抑制。

急性心力衰竭诊疗方案

急性心力衰竭诊疗方案 急性心力衰竭是指因为急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰即急性肺源性心脏病,主要为大块肺梗死引起。临床上急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症,抢救是否及时合理与预后密切相关。 诊断要点 ①突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30〜40次,强迫坐位、面色灰白、发纟甘、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。 ②极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 ③发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。 ④听诊时两肺满布湿啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快。同时有舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第2心音亢进。 治疗方案 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁,必须尽快使之缓解。 预案1:患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。 预案2:立即高流量鼻管给氧,对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气吸入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 预案3:吗啡5-10mg静脉缓注,必要时每间隔15min重复1次,共2~3次。老年患者可酌减剂量或改为肌内注射。 预案4:吠塞米20~40mg静脉注射,2min内推完,4h后可重复1次。 预案5:血管扩张剂 硝普钠:一般剂量为12.5~25卩g/min静脉滴入,根据血压调整用

量,维持收缩压在lOOmmHg左右;对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度,维持量为50-100Ug/min,最大剂量300卩g/min。硝普钠含有氤化物,用药时间不宜超过5~7天。或硝酸甘油可先以10卩g/min开始,然后每lOmin调整1次,每次增加5~1。卩g,以血压达到上述水平为度。或酚妥拉明静脉用药以O.lmg/min开始,每5~10min调整1次,最大可增至l.5~2.0mg/min,监测血压同前。 预案6:洋地黄类药物毛花昔丙静脉给药,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并己知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4~0.8mg (15-20min缓慢静脉推注),2h后可酌情再给药0.2~0.4mg。对急性心肌梗死,在急性期24h内不宜用洋地黄类药物;二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利于缓解肺水肿。 预案7:氨茶碱25mg加入5%葡萄糖溶液,15〜20min内缓慢静脉推注。

急性左心衰抢救流程图

急性左心衰患者处理流程 一、急性左心衰的抢救流程包括: 由我科护士接诊,登记患者生命体征,医生收集资料,确定病人是否为急性左心衰病人。如果是急性左心衰,评估患者病情严重程度,予以监护,并要对病情的演进和变化有足够的认识和预判,按照处理流程所示进行紧急处理。同时充分做好与患者家属沟通工作,详细告知患者家属病情。请心内科及相关科室会诊收住院治疗。 ➢医生负责:询问病史;进行一般体格检查。明确心衰诊断后,按照处理流程进行抢救治疗,同时开立辅助检查工程,追访检查结果。明确诊断后请心内科及相关科室会诊,依据原发病收住相关科室,进一步针对性治疗。 ➢护士负责:接诊病人,登记患者生命体征。有生命体征不稳定的患者,通知医师紧急处理,同时开通经脉输液通道,接心电监测仪,辅助抢救治疗。

二、抢救 〔一〕急性左心衰竭的一般处理 1、体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回 心血量,降低心脏前负荷。 2、四肢交换加压:四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带,通常同一时间只 绑扎三肢,每个15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较 舒张压低10mmHg,使动脉血流仍可顺利通过,而静脉血回流受阻。 此法可降低前负荷,减轻肺淤血和肺水肿。 3、吸氧:适用于低氧血症和呼吸困难明显〔尤其指端血氧饱和度<90%〕 的患者。应尽早采用,使患者SaO2≥95%〔伴COPD者SaO2>90%〕。 可采用不同的方式:〔1〕鼻导管吸氧:低氧流量〔1~2/min〕开始,如 仅为低氧血症,动脉血气分析未见CO2潴留,可采用高流量給氧 6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫外表张力减低而破裂,改善肺泡 的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50~70%酒精或有机硅消泡 剂,用于肺水肿患者。〔2〕面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒患者。 必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。 4、做好救治的准备工作:至少开放2根静脉通道,并保持通畅。必要时 可采用深静脉穿刺置管,以随时满足用药的需要。血管活性药物一般 应用微量泵泵入,以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂 浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导 尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度, 灯光柔和,环境幽静。 5、饮食:进易消化食物,防止一次大量进食,不要饱餐。在总量控制下, 可少量多餐〔6~8次/d〕。应用攀利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入 量,以防止低钠血症,导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补 充多种维生素和微量元素。 6、出入量管理:肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和 静脉输液速度,对无明显低血容量因素〔大出血、严重脱水、大汗淋 漓等〕者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内,不要超过2000ml。 保持每天水出入量负平衡约500ml/d,以减少水钠潴留和缓解病症。 3~5d后,如淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡,逐渐过渡到出入 水量平衡。在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠 等。 〔二〕、急性左心衰竭的药物治疗 1、镇静剂:主要应用吗啡〔Ⅱa类,C级〕:用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注 射,亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者那么不宜应用,可产生呼吸抑 制而加重CO2潴留;也不宜应用大剂量,可促使内源性组胺释放,使外 周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反响。伴 明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患 者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。 2、支气管解痉剂〔Ⅱa类,C级〕:一般应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖 水稀释后静脉推注〔10min〕,4~6h后可重复一次;或以 0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g静脉滴注,

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整 版) 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化,其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中 15%~20%为新发心衰。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤,以及急性血液动力学障碍。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者,应尽早确立诊断并开始初步治疗,以缩短治疗时间并尽早转诊。 XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标,其水平与心衰的严重程度和预后有关。 3)胸片:可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况,对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。

4)其他检查:如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。 3.治疗: 急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因,包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。 1)药物治疗:包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。利尿剂是急性心衰治疗的基础,可以减轻肺水肿和体循环淤血,但应注意避免电解质紊乱。血管扩张剂可以降低心脏前后负荷,减轻心脏负担,但应注意避免低血压。正性肌力药可以增强心肌收缩力,但应注意避免心律失常。β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤,但应注意避免低血压和心动过缓。 2)支持性治疗:包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。氧疗可以改善组织缺氧,但应注意避免氧中毒。机械通气可以改善呼吸功能,但应注意避免气压伤和感染。体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液,但应注意避免感染。静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱,但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。

急性左心衰临床路径

急性左心衰临床路径 LT

急性左心功能衰竭临床路径 一、急性左心功能衰竭临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为急性左心功能衰竭(ICD-10:I50.1) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南》 1.临床表现:劳累性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、肺水肿。可伴咳嗽,咳白色或粉红色泡沫痰。 2.体征:肺部干湿性罗音,常伴有哮鸣音。 3.辅助检查:胸片呈肺淤血或肺水肿表现,心电图可出现严重心肌缺血的客观证据。 (三)治疗方案的选择及依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年),《欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南》 1.一般治疗:取坐位,吸氧,心电、血压和指端氧饱和度监测。 2.急救措施:根据病情使用吗啡。有慢喘支、肺气肿者慎用。

3.消除肺淤血的治疗措施:利尿剂和血管扩张剂的应用。 4.稳定血流动力学的措施:若血压降低(收缩压≤90mmHg),使用血管活性药物。 5.洋地黄制剂的应用:无禁忌证、必要时可使用。 6.其他药物:解痉平喘、糖皮质激素。 7.原发病的治疗:治疗原发病和诱因。 8.非药物治疗措施:必要时可给予气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等治疗。 (四)标准住院日为7-14天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:I50.1急性左心功能衰竭疾病编码。 2.如患有其他非心血管疾病,但在住院期间不需特殊处理(检查和治疗),也不影响第一诊断时,可进入路径。 (六)检查项目。 1.必选:血常规、尿常规、大便常规。 肝肾功、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、肌钙蛋白、血气分析、心电图、心电监测、胸片、心脏超声。 若为感染诱发心衰,需行相关病原学检查。 2、可选:pro-BNP、CTA、冠脉造影。 若乡镇卫生院条件限制,部分检查项目可在上级医院完成。

急性心衰诊治进展要点及必须注意事项(全文)

急性心衰诊治迸展要点及必须注意事项(全文) 急性心力衰竭(acute heart failure , AHF )是指一组由多种病因, 临床表现各异的临床综合征,其特点是心肌收缩力急剧下降,或心脏前、后负荷突然加重,使心脏舒缩功能急剧恶化,引起心输出量迅速降低,肺循环压力突然升高,短期内出现心衰症状和体征的临床病理综合征。据统计,AHF患者入院前多表现为血压正常或升高、淤血及非低心输出量;而入住CCU/ICU的AHF重症患者大约29%表现为低血压、休克。AHF不仅见于有心脏病史的患者,也可见于既往无心脏病史者。即可以突然发生, 如急性冠脉综合征、急性心梗、重症心肌炎、突发危重心律失常如阵发性室性心动过速、房颤,不恰当的大量快速输液等疾病诱发AHF ,这种原先没有心脏病者约占AHF的20% ;由慢性心衰(CHF )失代偿、恶化所致者约占AHF80%。AHF 若不及时抢救,可在几天内甚至数小时内死亡。根据2015年欧洲急性心衰管理共识声明所述,从全球范围的数据库分析来看,AHF和复苏医学领域是人类急速死亡率最高疾病之一,其治疗具有独特性,AHF即使存活出院后,其再次住院率仍然非常高,20%-30%患者在首次因AHF住院后,1-2个月内约有20%-30%再次入院。且大部分AHF治疗后可转为慢性心衰(CHF )。5年死亡率高达60%。 根据2015年中国心衰患者登记硏究,该项研究从2012年-2015年6 月,由国内110家硏究中心参与,目前已入选1.2万例,根据其中8516 例数据分析显示:大部分心衰为纽约心功能m/IV (84.8% )级,平均住院11d z住院期死亡率为451例(5.3% )。病因方面:49.4%有高血压,54.6%有冠心病,29.7%有慢性肾病。根据超声心动图检测,左室射血分数(LVEF ) <40% 占37.5%,介于40%-50%占20.5% , LVEF〉50%占42% ,这说明我国左室射血分数保留心衰(HFpEF )并不少

2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南

2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南 急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰竭的常见病因 1.慢性心衰急性加重。 2.急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。大庆龙南医院急诊科侯春风 3.急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。 二、急性左心衰竭的病理生理机制 1.急性心急损伤和坏死:缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况:(1)急性心肌梗死:主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰,此种状况可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史

的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外,一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。 心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复,冬眠心肌功能迅速改善,而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间,当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死,使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。 2.血流动力学障碍:急性心衰主要的血流动力学紊乱有:(1)心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。 3.神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,当长期的过度兴奋就会产生不良影响,

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