急性左心衰竭是指各种致病因素使左心室收缩或舒张功能迅速发生障碍、心输出量突然明显减少所引起的临床综合征,主要表现为急性肺水肿,可伴发心源性休克、心脏骤停,是严重的内科急症。
规范、合理使用利尿剂是基础利尿剂通过促进体内水、钠以及其他离子的排泄增加尿量,从而减少血浆、细胞外液量及体内水钠总量,降低右心室和左心室充盈压,减轻周围循环瘀血和肺水肿。
静脉应用袢利尿剂同时具有血管舒张作用,因此,急性心力衰竭早期应用利
尿剂还可降低右心房压和肺动脉楔压(即降低肺循环阻力)。在严重失代偿性心力衰竭时,根据不同的病情使用利尿剂,可在短期内对抗神经激素的激活。
但临床医生在应用过程中也应注意利尿剂的潜在不良反应,包括兴奋交感神经、加重心动过速和动脉收缩、减少心搏量和组织灌注,以及增加心肌耗氧和加重心肌缺血。因此,规范、合理应用利尿剂十分重要,已成为急性心力衰竭药物治疗的基础。
有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者均应给予利尿剂。急性心力衰竭患者应首选应用有强大而快速利尿作用的静脉袢利尿剂,如呋噻米、布美他尼或托拉塞米;用药剂量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步调整,
而且在给予负荷量后持续注入呋噻米或托拉塞米比单一弹丸式给药更有效;噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用
药更有效。
而且不良反应更少;袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿剂用量相比,也是一种更有效且不良反应更少的治疗方案。(见表1) 血管扩张剂仍是优选的一线药物
血管扩张剂主要的作用为开放外周循环和降低心脏前、后负荷,因此在多数急性心力衰竭的治疗中仍是优选的一线药物。(见表2) 硝酸酯类药物对于急性左心衰竭特别是伴急性冠脉综合征的患者,硝酸酯类药物可以缓解肺瘀血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。
小剂量使用时只扩张静脉血管,随剂量逐渐增加可扩张动脉血管(包括冠状
动脉)。适宜剂量时还可使静脉扩张和动脉扩张保持平衡,从而减少左室前负荷和后负荷,而不减少外周组织灌注。存在过敏及低血压者禁用,肥厚性梗阻性心肌病、闭角型青光眼以及主动脉瓣狭窄患者慎用。而且,长期连续用药可产生耐药问题。
具体应用方案:口服或吸入硝酸甘油,每5～10分钟喷雾400 μg(2喷),同时监测血压;静脉应用时硝酸甘油用量为20～200 μg/分,或二硝酸异山梨醇酯1～10 mg/小时。静脉应用硝酸酯类药物应严密监测血压,滴定剂量根据血压下降情况决定。收缩压<90 mm Hg时应减少硝酸酯类药物剂量,若血压进一步降低,应停止使用。
硝普钠适用于严重心力衰竭患者和大部分心脏后负荷增加患者(如高血压心力衰竭、二尖瓣反流)。起始剂量为0.3 μg/(kg·分),应采取静脉持续泵入的方法,剂量自1 μg/(kg·分)逐渐增加至5 μg/(kg·分)。
硝普钠使用过程中需要严密监测血压变化,且应缓慢减量以避免反跳效应。延长用药时间可能会因代谢产物(如硫氰化物和氰化物)聚集产生毒性,因此用药时间不宜连续>24小时,尤其对于存在严重肾或肝功能衰竭患者。另外,硝普钠可能导致冠状动脉盗血综合征,故急性冠脉综合征导致的急性心力衰竭患者首选硝酸盐类药物。此外,硝普钠对光敏感,溶液稳定性较差,需新鲜配制并避光。
乌拉地尔具有中枢和外周双重的作用机制,在外周可阻断突触后α1受体,抑制儿茶酚胺的缩血管作用;在中枢,通过兴奋5羟色胺1A受体,调整循环中枢的活性,防止因交感反射引起的血压升高和心率加快。初次使用以5 mg肌注或静注,续以100 mg加于100 ml液体中静滴,速度0.4～2 mg/分,根据血压调整滴速。
个体化使用正性肌力药物正性肌力药物适用于急性心力衰竭合并周围循环血液灌注不足的患者,如低血压、肾功能不全、合并或不合并应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂无效的瘀血和肺水肿。这类药物的潜在危险是增加了氧需求量和钙负荷,因此应谨慎应用。
多巴胺低浓度[<2μg/(kg·分)]时,多巴胺仅作用于外周多巴胺能受体,直接和间接降低外周阻力;高浓度[>2 μg/(kg·分)]时,多巴胺可激活β-肾上腺素能受体,直接和间接增加心肌收缩力和心输出量;剂量>5μg/(kg·分)时,多巴胺作用于α-肾上腺素能受体,使外周血管阻力增加,对低血压患者可能有益,但对有急性心力衰竭可能增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力,反而有害。
可作为正性肌力药物,多巴胺[>2 μg/(kg·分)]可用于伴低血压的急性心力衰竭,而小剂量多巴胺[≤2 μg/(kg·分)]多用于有低血压和低尿量的失代偿性心力衰竭。
多巴酚丁胺主要通过兴奋β1受体和β2 受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用,并反射性降低交感紧张从而降低血管阻力。小剂量时,多巴酚丁胺引起缓和血管扩张,导致后负荷下降而使每搏输出量增加,而大剂量多巴酚丁胺可导致血管收缩。用于心力衰竭患者,多巴酚丁胺可增加心输出量使肾血流量增多,因而改善利尿作用。
目前多巴酚丁胺多用于存在外周血流灌注不足证据(如低血压、肾功能减低)、伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿患者。多巴酚丁胺用于增加心输出量时,通常无需负荷量,从 2～3 μg/(kg·分)开始,然后根据症状、利尿反应或血液动力学逐步调整输注速度,可增至20
μg/(kg·分),输注停止后药物可被迅速清除。
多巴酚丁胺滴注时间> 24小时可引起耐药性,并使血液动力学效应部分失效。通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量,如每2天减少2 μg/(kg·分)直至最
终达到口服血管扩张剂,如肼屈嗪和(或)ACEI。另外,使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常,在冠状动脉疾病患者可引起胸痛。
洋地黄类制剂主要适应证为由快速性室上性心律失常所致心力衰竭,如快速房颤致急性肺水肿的二尖瓣病变患者。如发病近2周未曾应用过洋地黄,可选用西地兰0.4～0.8 mg加入25%～50%葡萄糖液20～40 ml中缓慢静注;必要时每2～4 小时可追加0.2～0.4 mg,总量≤1.6 mg。如果近期曾经应用洋地黄但确定目前无洋地黄中毒,仍然可以使用,但需酌情减量。
值得注意的是,急性心肌梗死、心梗伴急性心力衰竭患者使用洋地黄可产生致死性心律失常以及较多肌酸激酶。因此,在急性心力衰竭,尤其心肌梗死引起的急性心力衰竭患者,不能应用洋地黄作为正性肌力药。洋地黄使用的禁忌证包括心动过缓、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦综合征、预激综合征、肥厚性梗阻性心肌病、低钾血症和高钙血症。
酌情应用吗啡及其类似物吗啡5～10 mg缓慢静注可使患者镇静,减轻心脏负担,同时吗啡也可舒张小血管,减小心脏负荷,必要时可隔20分钟重复应用1～2次。因严重心力衰竭住院的患者,应早期应用吗啡治疗,尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。但是,吗啡有抑制呼吸中枢作用,并可引起静脉舒张和动脉扩张导致心率降低,因此昏迷、呼吸微弱的重危急症患者慎用。
急性左心衰竭是指各种致病因素使左心室收缩或舒张功能迅速发生障碍、心输出量突然明显减少所引起的临床综合征,主要表现为急性肺水肿,可伴发心源性休克、心脏骤停,是严重的内科急症。 规范、合理使用利尿剂是基础利尿剂通过促进体内水、钠以及其他离子的排泄增加尿量,从而减少血浆、细胞外液量及体内水钠总量,降低右心室和左心室充盈压,减轻周围循环瘀血和肺水肿。 静脉应用袢利尿剂同时具有血管舒张作用,因此,急性心力衰竭早期应用利 尿剂还可降低右心房压和肺动脉楔压(即降低肺循环阻力)。在严重失代偿性心力衰竭时,根据不同的病情使用利尿剂,可在短期内对抗神经激素的激活。 但临床医生在应用过程中也应注意利尿剂的潜在不良反应,包括兴奋交感神经、加重心动过速和动脉收缩、减少心搏量和组织灌注,以及增加心肌耗氧和加重心肌缺血。因此,规范、合理应用利尿剂十分重要,已成为急性心力衰竭药物治疗的基础。 有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者均应给予利尿剂。急性心力衰竭患者应首选应用有强大而快速利尿作用的静脉袢利尿剂,如呋噻米、布美他尼或托拉塞米;用药剂量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步调整, 而且在给予负荷量后持续注入呋噻米或托拉塞米比单一弹丸式给药更有效;噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用 药更有效。 而且不良反应更少;袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿剂用量相比,也是一种更有效且不良反应更少的治疗方案。(见表1) 血管扩张剂仍是优选的一线药物 血管扩张剂主要的作用为开放外周循环和降低心脏前、后负荷,因此在多数急性心力衰竭的治疗中仍是优选的一线药物。(见表2) 硝酸酯类药物对于急性左心衰竭特别是伴急性冠脉综合征的患者,硝酸酯类药物可以缓解肺瘀血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。 小剂量使用时只扩张静脉血管,随剂量逐渐增加可扩张动脉血管(包括冠状 动脉)。适宜剂量时还可使静脉扩张和动脉扩张保持平衡,从而减少左室前负荷和后负荷,而不减少外周组织灌注。存在过敏及低血压者禁用,肥厚性梗阻性心肌病、闭角型青光眼以及主动脉瓣狭窄患者慎用。而且,长期连续用药可产生耐药问题。 具体应用方案:口服或吸入硝酸甘油,每5～10分钟喷雾400 μg(2喷),同时监测血压;静脉应用时硝酸甘油用量为20～200 μg/分,或二硝酸异山梨醇酯1～10 mg/小时。静脉应用硝酸酯类药物应严密监测血压,滴定剂量根据血压下降情况决定。收缩压<90 mm Hg时应减少硝酸酯类药物剂量,若血压进一步降低,应停止使用。
【基层常见疾病合理用药指南】 急性心力衰竭基层合理用药指南（2021） 一、疾病概述 急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化。临床是以急性左心衰为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心力衰竭的主要临床症状是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。 急性心力衰竭属危重急症，需紧急进行抢救与治疗。急性心力衰竭的治疗目的是通过降低肺毛细血管楔压和/或增加心排血量，改善症状并稳定血液动力学状态。在药物治疗的同时，需进行严密的临床监测，尽可能去除或避免诱发因素，积极治疗基础疾病如冠心病、高血压、心脏瓣膜病或甲状腺疾病等［1, 2, 3］。 二、药物治疗原则 为了尽快达到疗效，急性心力衰竭急性期通常采用静脉给药，根据患者的收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿药、血管扩张药和/或正性肌力药、血管收缩药［3］。 （一）利尿药 适用于急性心力衰竭伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间内迅速降低容量负荷，应首选，及早应用。 （二）血管扩张药 可用于急性心力衰竭早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者通常可安全使用；收缩压在90~110 mmHg，应谨慎使用；收缩压<90 mmHg，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄
心衰，心律失常的首选用药 所有慢性收缩性心衰患者都必须使用——ACEI类 心衰伴有高血糖——ACEI类 心衰加房颤——洋地黄（西地兰） 心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰） 心衰伴有高血压（高血压引起的急性左心衰）——硝普钠 改善急性左心衰最有效的——利尿剂 洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠 洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠 洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因 洋地黄中毒有房室传导阻滞、缓慢心律失常——阿托品 房颤（任何心律失常）伴有血流动力学障碍——电复律 室上速伴有预计综合症——普罗帕酮 预计综合症并快速房颤——胺碘酮 阵发性室上性心动过速不伴有心衰——首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定） 阵发性室上性心动过速伴有心功能不全——洋地黄 根治室上性心动过速的首选——射频消融治疗 室性心率失常——利多卡因 心梗并加速性心室自动节律（缓慢型室速）——阿托品 房室结部位的三度房室传导阻滞——阿托品 任何部位的三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素
对于症状比较明显，心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器 高血压合并其他疾病的降压药物选择： 合并支气管哮喘：选Ca拮抗剂，ACEI类禁用。 合并结石：选Ca拮抗剂。 合并收缩功能不全的心衰：选ACEI、ARB。 合并糖尿病：选ACEI、ARB。 合并前列腺增生：选高特灵（特拉唑嗪）。 对于急性心梗的二级预防——首选B受体阻滞剂 心梗诊断歌 1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。 2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。 3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 听歌： 前间123。① 局前345。② 前侧567。③ 广前1－5。④
急性左心衰竭的救治 急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。需要及时抢救。 【病因】 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等； 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流； 3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。 【临床表现】 呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。患者感到憋气而 需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。 （1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床
边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。 （2）夜间阵发性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。 急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期： （1）发病期 症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。 （2）间质性肺水肿期 有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。（3）肺泡内肺水肿期 有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
急性左心衰竭的处理 急性左心衰竭的处理 1、坐位，双腿下垂。 2、吸氧。 氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。 5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。 8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 10、治疗病因，除去诱因，以防复发。 充血性心力衰竭的处理 1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 2、治疗病因，除去诱因。 3、洋地黄制剂： 给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量
保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。 ①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。 用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。 4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。 5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸
《心力衰竭合理用药指南》—急性心力衰竭治疗药物的合理应 用 9 急性心力衰竭治疗药物的合理应用 为进一步提高心血管医师的规范化诊疗水平，积极倡导合理用药理念，2015年6月，在国家卫生计生委合理用药专家委员会心血管药物专业组组长霍勇教授的带领下，约百位专家开始参与到心血管系列指南的编写中。现在通过线上继续为大家分享《心力衰竭合理用药指南》的第九部分—急性心力衰竭治疗药物的合理应用近期将陆续为大家分享《心力衰竭合理用药指南》的内容。敬请关注！ 9 急性心力衰竭治疗药物的合理应用 急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化，临床上以急性左心衰竭最为常见。一般意义上的急性心力衰竭特指急性左心衰竭，指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低或舒张功能下降、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。《2015 欧洲急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》将伴血浆利钠肽水平显著升高纳入急性心力衰竭定义。急性心力衰竭常危及生命，必须紧急施救和治疗。“及时治疗（time-to-treatment）”的理念在急性心力衰竭中非常重要，所有怀疑为急性心力衰竭的患者必须尽早接受合理治疗。 急性心力衰竭的合理用药诊疗流程应包括诊断和鉴别诊断、病情评估、治疗原则选择、在治疗原则框架内合理选择药物等。 9.1 诊断与鉴别诊断急性心力衰竭应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、X 线胸片、超声心动图和 BNP/NT-proBNP）作出急性心力衰竭的诊断。常见的临床表现为急性左心衰竭所致的呼吸困难，严重者可出现急性肺水肿和心源性休克。BNP/NT- proBNP 作为心力衰竭的生物标
心力衰竭的用药指南（上下） 心力衰竭的用药指南（上、下） 心力衰竭药物治疗指南（第一部分） 文章来源：北京777健康网更新时间：2021-4-21 心力衰竭患者应在医生指导下使用以下药物治疗——强心药物： 西地兰:为速效洋地黄制剂。适用于急性左心衰竭、肺水师或慢性心衰急性加重的病人。以0.2～0.4毫克(每支为0.4毫克)加于25%葡萄糖注射液20毫升中缓慢静脉推注。5～10分钟起效,2小时达高峰。对二尖瓣狭窄所引起的急性肺水肿,除房颤伴快速室率外,一般不宜用此药,以免因右心室输出量增加而加重肺充血。 地高辛（Digoxin）：是一种中效洋地黄制剂。适用于收缩功能差的慢性心力衰竭患者。尤其是心室率快速的房颤。每次口服0.125毫克（每片0.25毫克），每天1~2次。禁止用于心动过缓、二度或三度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦综合征、预激综合征、肥厚性梗阻性心肌病、低钾血症和低镁血症。 利尿药: 速尿：适用于急性左心衰竭患者。该药物可在1~2分钟内静脉注射，每20分钟注射40毫克葡萄糖。对于全身水肿明显、尿量少的慢性心力衰竭患者，也可以短期口服速尿，每次1片（20mg），每天2-3次，但应预防低钾血症。此外，氢氯噻嗪（氢氯噻嗪）也适用于慢性心力衰竭和水肿患者。每次口服一片（25毫克），每天2-3次，服用安体舒通（安体舒通），一种保钾利尿剂，每次1片（20毫克），每天2-3次。血管扩张剂： 硝酸甘油:适用于急性左心衰竭病人。舌下含化,每次1片(0.5毫克)或用硝酸甘油喷雾剂从口腔内喷入,每喷0.4毫克,每10分钟可重复用药1次,最多可使用3次。必要时,以1支(10毫克)加于5%葡萄糖注射液250毫升中静脉滴注,开始剂量为5微克/分,可每隔3～5分钟增加5微克/分。 硝酸异山梨酯（Isosorbide，Isosorbide）：它是一种平衡的血管扩张剂。对于急性左心衰患者，在250ml的5%葡萄糖注射液中以20滴/分钟的速度加入1~3管（每管 10mg）。对于慢性心力衰竭患者，可以在500ml的5%葡萄糖注射液中加入3管，以10滴/分钟的速度静脉滴注，或口服片剂 每次10毫克,每日3次。 单硝酸异山梨酯（isolidine，心痛消）：适用于慢性心力衰竭患者。每天两次口服一片（20毫克），或每天一次服用一片（50毫克）长效维拉帕米。
☆→★←☆ 急 性 左 心 衰 竭 的 治 疗 方 案 09中临（3）班 第八组 组长：林高富
一、一般治疗方法 （1）去除病因；（2）饮食：适当的热量摄入，控制水钠摄入；（3）休息，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。 二、治疗 （一）对症治疗 1.纠正缺氧 （1）鼻导管吸氧：氧流量4～6L/min （2）面罩吸氧 （3）加压给氧 （4）体外膜式氧合器（简称肺膜给氧治疗）：在其他治疗无效时常可挽救一些危重患者。 2.除泡剂的应用 3.降低心脏前、后负荷 （1）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快（2～5min即可生效），作用持续时间短（2～15min）。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。 用法：静脉滴注，滴注速度从小剂量开始，初为12.5～25μg/min，再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25～400μg/min。 （2）酚妥拉明：为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉。起效快（约5min），作用持续时间短，停药15min作用消失。 用法：静脉滴注，初始剂量0.1mg/min，根据反应调节滴速，可渐增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢直接静脉注入，再继以静脉滴注。该药可增加去甲肾上腺素的释放，使心率增快；剂量过大可引起低血压。 （3）硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。 用法：片剂0.6mg ，舌下含化。2min内生效，作用持续20min，每5～10min含服1次。静脉滴注时，将1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液内，初始剂量为10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液动力学监测下，酌情增、减剂量。待病情好转，可改用二硝酸异山梨醇（硝心痛）维持治疗，初始剂量5mg，每4h一次，可渐增至每次20～40mg。
《内科学》第七版—急性左心衰 一、临床表现： 增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！ 二、治疗方面： 1，关于吸氧： 去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。 2，吗啡的使用： 由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。IIb类推荐，证据水平B级。吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。在多数研究中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，可缓解AHF和CHF患者的呼吸急促和其他症状必要时可重复这一剂量。”吗啡是急性左心衰治疗中应最先使用的药物，也意味着吗啡不仅应该尽早应用，而且其潜在含义是：吗啡应用的越早就越安全，如已发展到晚期，患者已经由呼吸困难发展到呼吸衰竭（氧饱和度迅速下降，呼吸频率减慢、呼吸深度减弱，这与心衰缓解时呼吸困难减轻是不同的，可根据患者的精神状态、心率、血压、氧饱和度等鉴别），应用吗啡引起呼吸抑制的风险明显增加。2、只要没有慢性肺病病史，即使是肺部感染诱发的心衰，应用吗啡应该是安全的。3，高龄患者尽量避免使用该药；4，吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大（通常为5～10mg／次），起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制，常用剂量是吗啡3mg，稀释后静注或入壶，如果症状无缓解可在每10～15min后重复应用，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次；最后是应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。 3，血管扩张剂： 没有提及“酚妥拉明”，增加了新药，近年来研究的“rhBNP”，同时对硝普纳(SNP)的应用做了详细的介绍[起始剂量0.3ug/(kg.min)，最大可用到5ug/(kg.min)]；对血压要求由原来“降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg 为度”改为“SBP达到90～100为度”，确定了SBP的最低底线；同时将SNP的地位提前，硝酸甘油列为第2位。——刚毕业时看到老师们经常应用酚妥拉明——立其丁（增加心率明显——增加心肌耗氧量），硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺（2ug/kg.min）。24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量，以血压维持在90――100mmHg为宜。达临床有效为目标。及时调整很重要！现在将SNP提到首位是因为其的药理作用同时扩展动静脉，减少心脏的前后负荷，更好减轻心脏的负担，有利于心脏得到休息与减少耗氧量。 4，增加了正性肌力药物，介绍了多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI的应用，去掉了氨茶碱药物；
急性左心衰急救护理 急性心力衰竭是指由于急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生心排血量显著降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性左心衰是是严重的急危重症疾病，起病快，发病迅速，病情凶险。如能及时诊治，病情也能较快得到控制。这就需要医护人员具有敏锐的观察力和精湛的技术并掌握急性左心衰的发病诱因和发病征兆，同时提高护理人员的抢救应急能力和紧急救护水平，有针对性地进行护理干预。急诊科的救护对于急性左心衰患者的治疗是关键的一步。只有正确有效的急救护理，才能提高急性左心衰患者最终的抢救成功率，提高患者的生存质量。 急性左心衰急救护理方法具体如下： 1、体位。呼吸困难、强迫坐位、面色青灰、发绀、大汗淋漓、烦躁是急性左心衰的常见临床表现，将病人置坐位，双下肢下垂，以减少静脉回流，可减轻心脏负荷。 2、氧疗。有效的保持气道开放，立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音时，在湿化瓶内加入50%的酒精，有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧，必要时给予气管插管，呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上，防止出现脏器功能障碍。 3、病情监测。密切监测患者的呼吸频率和节律、血压、心 率、血氧饱和度、心电图，检查血电解质，血气分析等，准确记录出入量，观察神志、精神状态、皮肤颜色及温度，肺部啰音的变化，动态记录病情的变化。 4、建立有效的静脉通道，按医嘱正确用药
（1）使用周围静脉留置针迅速建立静脉通道，并保持通畅，病人大汗淋漓容易造成胶布失去粘性，加上躁动不安，容易使静脉留置针拖出，因此妥善固定显得尤为重要，与此同时在抢救的过程中随时观察并保持静脉路的通畅。按医嘱准确给药，抢救时医生下达的口头医嘱，护士应该复述一遍，确认无误后执行，并保留安瓿，抢救过程中应迅速、沉着、冷静，切忌忙中出错。 （2）快速利尿，静脉注射洋地黄类药物及多索茶碱时速度宜慢，且推注速度要恒定，使用微量泵。输注血管活性药过程中密切观察血压，根据血压调整用量及输液速度，控制总液量，准确记录出入量。 5、心理护理。恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静，操作熟练，忙而不乱，使病人产生信任与安全感，必要时可留一家属陪伴，共同鼓励病人，提供情感支持，稳定病人情绪，减轻思想负担。 6、安全转运。病人呼吸困难症状减轻，无大汗淋漓心率，血压，呼吸稳定时候，方可将病人送住院。准备转运时候，先电话联系病房护士，做好迎接病人准备。搬运时注意平稳，动作轻柔，迅速，防止发生意外，转运途中随行的医护人员携带急救箱，并密切观察患者的病情变化，注意各导管的通畅，发现异常情况，即刻处理。将患者安置病房床位后，立即向接诊医生护士交接患者的病情及相应的处理。 因此，急性左心衰竭病因复杂，常合并多种重叠疾病，临床表现不典型，给诊断及治疗带来困难。急性左心衰竭的抢救，护理工作极为重要，医护人员应有高度的责任心，认真谨慎的态度，敏锐的观察力，尤其是熟练的业务技能与合理的心理调适及卫生宣教在抢救工作中至关重要。
急性左心衰 一、病因 1. 慢性心衰急性加重。 2. 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 —、急性左心衰竭的临床表现 1．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 2．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 3．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。
急性左心衰 定义： 病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加; 临床表现: 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 急性左心衰竭早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难 体检：左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音. 急性肺水肿：肺循环压力升高肺充血可引起： 严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分; 咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰; 听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音 心排出量下降外周脏器组织灌注不足引起: 持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上; 组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚, 应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍, 肺毛细血管楔压;低氧血症与代谢性酸中毒; 一、急性左心衰竭的一般处理： 1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧：大流量吸氧，乙醇除泡，保持血氧饱和度95%以上 3、建立静脉通道、控制液体入量：不宜太快，存在相对性血容量不足，出量>入量500～1000ml/d。 4、进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸 5、心理安慰和辅导 二、急性左心衰竭的药物治疗： 1、镇静：吗啡3～10mg静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复 2、快速利尿：降低心脏前负荷（合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基） （1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 呋塞米：液体潴留量少者20～40mg静脉推注，重度液体潴留者40～100mg静脉推注或5～40mg/h静脉滴注，持续滴注呋塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效 可用双氢克尿塞（25～50mg Bid）或螺内脂（25～50 mgQd）；也可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺）。小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少3、扩血管药物（平均血压>70mmHg）： 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 下列情况下禁用血管扩张药物： （1）1收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少
急性心力衰竭诊疗方案 急性心力衰竭是指因为急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。 诊断要点 ①突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30〜40次，强迫坐位、面色灰白、发纟甘、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。 ②极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 ③发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。 ④听诊时两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快。同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第2心音亢进。 治疗方案 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。 预案1：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 预案2：立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 预案3：吗啡5-10mg静脉缓注，必要时每间隔15min重复1次，共2~3次。老年患者可酌减剂量或改为肌内注射。 预案4：吠塞米20~40mg静脉注射，2min内推完，4h后可重复1次。 预案5：血管扩张剂 硝普钠：一般剂量为12.5~25卩g/min静脉滴入，根据血压调整用
量，维持收缩压在lOOmmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度，维持量为50-100Ug/min，最大剂量300卩g/min。硝普钠含有氤化物，用药时间不宜超过5~7天。或硝酸甘油可先以10卩g/min开始，然后每lOmin调整1次，每次增加5~1。卩g，以血压达到上述水平为度。或酚妥拉明静脉用药以O.lmg/min开始，每5~10min调整1次，最大可增至l.5~2.0mg/min，监测血压同前。 预案6：洋地黄类药物毛花昔丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并己知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4~0.8mg （15-20min缓慢静脉推注），2h后可酌情再给药0.2~0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24h内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。 预案7：氨茶碱25mg加入5%葡萄糖溶液，15〜20min内缓慢静脉推注。
2020年急性左心衰竭临床路径（版） 急性左心衰竭临床路径 （2019年版） 一、急性左心衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为急性左心衰竭（ICD-10：I50.1）。 （二）诊断依据 根据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期 管理建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗 指南》（ESC，2016年）。 1.临床表现：不同程度的呼吸困难（端坐呼吸或阵发性 夜间呼吸困难，重者可出现低灌注症状如四肢湿冷、尿少、 神志模糊、头晕。 2.体征：奔马律、肺部啰音（双侧）、外周水肿（双侧），重者脉压窄、低血压。 3.辅助检查：心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT-Pro BNP）升高，X线胸片可呈肺淤血或肺水肿表现，超声心动图 可提示心脏扩大、心功能严重低下，心电图可出现严重心肌 缺血、心律失常的客观证据。 （三）治疗方案的选择及依据 根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期管理 建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》（ESC，2016年）、《心力衰竭合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：半卧位或端坐位，必要时吸氧，无创监测 包括血氧饱和度、血压、呼吸、尿量及持续心电监测，适当 限制液体和钠的入量。
2.药物治疗： （1）应用利尿剂消除肺循环淤血和（或）体循环淤血 症状和（或）体征，应用强效袢利尿剂。 （2）血管扩张剂的应用：对于收缩压＞90mmHg，可静脉用血管扩张剂。收缩压＞110mmHg，可安全使用，90～110mmHg，密切观察下使用。 （3）正性肌力药物：如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心输出量降低伴循环淤血患者可以考虑短期静脉内输入。 （4）血管收缩药物：应用了正性肌力药仍有心源性休 克表现或合并显著低血压状态时可应用。 （5）阿片类药物：如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急 性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不 良反应。 （6）伴快速心室率的心房颤动患者可应用洋地黄类药 物和（或）β受体阻滞剂（急性心衰失代偿禁用）、胺碘酮。 （7）其他伴随疾病和合并症的治疗。 3.非药物治疗措施： （1）对于呼吸窘迫（呼吸频率＞25次/分，SpO2＜90%）的患者，应用无创正压通气（CPAP、BiPAP），但对低血压的患者应慎用。 （2）如发生呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg 和pH＜7.35，应考虑机械通气，可首先采用无创通气模式，必要时气管插管下机械通气。 （3）必要时主动脉内球囊反搏治疗和血液超滤等治疗。 4.对高危患者（即有持续、严重呼吸困难、血流动力学 不稳定、反复心律失常、合并ACS的患者），应进入ICU/CCU，入ICU/CCU的标准包括如下任意1项。 （1）需要气管插管（或已经气管插管）。 （2）有低灌注的体征/症状。 （3）氧饱和度（SpO2）＜90%，（尽管已补氧）。 （4）动用了辅助呼吸机，呼吸频率>25次/分。
For personal use only in study and research; not for commercial use 急性左心衰竭的抢救措施 1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2.高流量氧气吸入（10～20ml/min纯氧吸入），并应在湿化瓶中放入酒精或有机硅消泡剂。 3.吗啡3～5mg，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。 4.呋塞米（速尿）20～40mg静注，于2分钟内推完，亦是主要的治疗方法。 5.应用血管扩张剂，可选用硝普钠或硝酸甘油静滴，硝普钠初始量20～40μg/min，每5分钟，增加5μg/min.维持量300μg/min；硝酸甘油初始量5～10μg/min，每3分钟增量5μg/min，维持量50～100μg/min，直至肺水肿缓解或收缩压降至100mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。 6.毛花苷丙0.4mg，静脉注射，适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。 7.氨茶碱0.25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，及扩张外周血管和利尿作用。
8.四肢轮流结扎降低前负荷。
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最新：急性心衰药物处方（完整版） AHF已成为＞65岁患者住院的主要原因，其中15－20％为新发心衰；心力衰竭患者死亡率高，一项国内研究提示,15％的患者在30天内死亡,三成(32.27％)在一年死亡。一年内死亡和再住院率高达60％。据调查,我国心衰死亡患者有59％为急性心力衰竭。 一.心力衰竭概念 最新欧、美、中指南对心力衰竭的定义——2013ACCF/AHA心力衰竭管理指南[1] 心力衰竭是因心室充盈或射血的任何结构或功能受损所致的一种复 杂的临床综合征。
2016ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南[2] 心力衰竭被定义为一种临床综合征,患者由于心脏结构或功能异常，导致静息或应激时心排血量降低或心腔内压升高，出现典型的症状(即呼吸困难、踝部水肿和乏力)和体征(即颈静脉压升高、肺部啰音和外周水肿)。 2018中国心力衰竭诊断和治疗指南[3] 心衰是由多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征。 心衰的分类 射血分数中间值的心衰(LVE在40－49％之间)，此类患者临床特征、病理生理、治疗和预后尚不清楚，故单列此组有利于对其开展相关研究。
1.急性心力衰竭的概念[4] 急性发生的心衰或原有心衰症状和体征的急性加重，是一种危及生命的严重状态;表现为心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重、造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而岀现急性肺淤血、肺水肿、以及伴组织灌注不足的心源性休克。 2.急性心力衰竭的分类[5] 急性左心衰竭：临床上急性左心衰竭最为常见： 急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿,严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。 急性右心衰竭：