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抗痛风药课件

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痛风是一种常见的代谢性疾病,其主要特征是高尿酸血症和尿酸盐沉积在关节

和软组织中引起的急性关节炎。痛风的发病率在近年来逐渐上升,给患者的生

活质量和健康带来了巨大的威胁。为了治疗和预防痛风,医学界开发了一系列

的抗痛风药物。本课件将详细介绍抗痛风药物的分类、作用机制以及使用注意

事项。

一、抗痛风药物的分类

抗痛风药物可以分为两大类:尿酸生成抑制剂和尿酸排泄增加剂。

1. 尿酸生成抑制剂

尿酸生成抑制剂主要通过抑制嘌呤核苷酸代谢酶的活性,降低尿酸的生成。常

见的尿酸生成抑制剂包括:丙戊酸、苯丁酸、苯溴马隆等。这些药物通过干扰

嘌呤代谢途径,减少尿酸的合成,从而达到降低尿酸水平的效果。

2. 尿酸排泄增加剂

尿酸排泄增加剂主要通过抑制尿酸的重吸收,增加尿酸的排泄。常见的尿酸排

泄增加剂包括:丙磺舒、苯溴马隆等。这些药物通过抑制尿酸转运蛋白的活性,减少尿酸在肾小管的重吸收,从而增加尿酸的排泄。

二、抗痛风药物的作用机制

抗痛风药物的作用机制主要是通过调节尿酸代谢来达到降低尿酸水平的效果。1. 尿酸生成抑制剂的作用机制

尿酸生成抑制剂通过干扰嘌呤核苷酸代谢酶的活性,抑制尿酸的合成。这些药

物主要作用于嘌呤代谢途径的不同环节,如丙戊酸作用于黄嘌呤酸合成酶,苯

丁酸作用于黄嘌呤酸转化酶等。通过抑制尿酸的合成,这些药物能够有效降低

尿酸水平,减少尿酸盐的沉积。

2. 尿酸排泄增加剂的作用机制

尿酸排泄增加剂通过抑制尿酸转运蛋白的活性,减少尿酸在肾小管的重吸收,

增加尿酸的排泄。这些药物主要作用于肾小管上皮细胞的尿酸转运蛋白,如丙

磺舒作用于尿酸酸性转运蛋白URAT1等。通过抑制尿酸的重吸收,这些药物能够增加尿酸的排泄,达到降低尿酸水平的效果。

三、抗痛风药物的使用注意事项

1. 个体化治疗

抗痛风药物的使用应根据患者的具体情况进行个体化治疗。不同患者的尿酸水

平和病情可能存在差异,因此选择合适的药物和剂量非常重要。医生应根据患

者的病史、体征和实验室检查结果来确定最佳的治疗方案。

2. 注意副作用

抗痛风药物在使用过程中可能会产生一些副作用,如消化道不适、皮疹、肝功

能异常等。患者在使用药物期间应密切关注自身的反应,如出现不适症状应及

时就医。同时,患者在使用药物期间应定期进行相关检查,以确保药物的安全

性和疗效。

3. 饮食控制

抗痛风药物的治疗效果还需要患者在饮食上进行相应的控制。富含嘌呤的食物,如内脏、海鲜、啤酒等,会增加尿酸的生成和沉积,因此患者应尽量避免或减

少这些食物的摄入。同时,适量的饮水和合理的运动也有助于排泄尿酸,促进

痛风的康复。

总结:

抗痛风药物是治疗和预防痛风的重要手段,通过调节尿酸代谢来达到降低尿酸水平的效果。在使用抗痛风药物时,医生应根据患者的具体情况进行个体化治疗,并注意副作用和饮食控制。通过合理的药物治疗和生活方式的调整,患者可以有效控制痛风,提高生活质量。

第十六章 解热镇痛抗炎药及抗痛风药

第十六章解热镇痛抗炎药及抗痛风药 一、单项选择题: 1.阿司匹林发挥镇痛作用的主要部位和机理是() A.在外周抑制前列腺素的合成 B.在中枢抑制前列腺素的合成 C.在中枢激活吗啡受体 D.在外周抑制感觉神经末梢 E.阻断神经干 2.保泰松的特点是() A.解热镇痛作用弱,抗炎作用强,毒性较小 B.解热镇痛作用强,抗炎作用弱,毒性较小 C.解热镇痛作用强,抗炎作用强,毒性较小 D.解热镇痛作用强,抗炎作用强,毒性较大 E.解热镇痛作用弱,抗炎作用强,毒性较大 3.临床上不用于消炎抗风湿作用的药物是() A.阿司匹林 B.保泰松 C.对乙酰氨基酚 D.吲哚美辛 E.布洛芬 4.预防心肌梗塞可用() A.消炎痛 B.阿司匹林 C.醋氨酚 D.保泰松 E.萘普生 5.阿司匹林预防血栓形成的机理是() A.直接对抗血小板聚集 B.抑制环加氧酶的活性,减少血小板中TXA2生成 C.加强维生素K的作用 D.降低凝血酶活性 E.溶解血栓 6.APC的组成是下列哪一项() A.阿司匹林+非那西丁+咖啡因 B.阿司匹林+非那西丁+可待因 C.阿司匹林+氨基匹林+咖啡因 D.阿司匹林+苯巴比妥+咖啡因 E.阿托品+非那西丁+可待因 7.感冒发热头痛可用() A.吗啡 B.阿托品 C.哌替啶 D.阿司匹林 E.可待因 8.保泰松不宜长期用于风湿性关节炎,其原因是() A.抗风湿作用不强 B.不良反应较多 C.口服吸收不完全 D.代谢产物毒性过大 E.血浆半衰期长而致蓄积中毒 9.阿司匹林的解热作用原理是由于() A.直接作用于体温调节中枢的神经元 B.对抗cAMP直接引起的发热 C.抑制产热过程和促进散热过程 D.抑制中枢前列腺素合成 E.对抗前列腺素直接引起的发热

痛风药物治疗原则与合理用药

痛风药物治疗原则与合理用药 北京积水潭医院张石革 大家好!今天的课件名称是痛风药物治疗原则与合理用药,我来自北京大学第四临床医学院北京积水潭医院。 大家知道我们现在有一个新病种叫做代谢综合症概念比较新,但是它包括下面的指标,第一是高体重和肥胖当我们体重指数 BMI 大于25,第二个指标是高血糖包括我们空腹血糖大于6.1个毫摩尔或者餐后两小时血糖大于7.8个毫摩尔,或者已明确诊断为二型糖尿病患者,代谢综合症的第三个指标是高血压,也就是收缩和舒张压大于140/90毫米汞柱,或已确诊为高血压患者。 第四个指标是高脂血也就是我们空腹血三酰甘油大于1.7个毫摩尔或者高密度脂蛋白小于0.9个毫摩尔,或者女性空腹高密度脂蛋白小于1.0个毫摩尔,或者血液黏度高于正常的患者,最后一个指标呢就是高尿素,当男性高于0.48毫摩尔,女性高于0.32毫摩尔或者诊断为痛风的患者,所以代谢综合症刚才谈到是一个新概念它包括五高症也就是高体重、高血糖、高血压、高血脂、高尿酸血症。 痛风我们又称为帝王病或者酒肉病为什么呢?因为它和酒肉的关系非常密切,痛风的 原因是体内嘌呤代谢异常所致,它的临床表现主要有三个方面,第一,是持续的血尿酸水平升高,第二是过多的尿酸钠结晶在关节、滑膜、肌腱、肾和结缔组织沉积形成痛风结石,第三是出现发作性的单关节和多关节的红肿热痛、功能障碍的急性关节炎、肾绞痛、血尿和肾功能损伤等,所以痛风的主要表现是三个方面. 痛风在欧美和日本的发生率是非常高的,年龄都在50岁以上,据统计痛风者中50岁以上的比例为63%,在老年痛风中女性的发病率高于男性,女性60岁前的发病率仅为7%,但是60岁以后升高到60%。 痛风近年在我们国家的发病率也是呈逐年上升的趋势,从1980年的发病率1.4%到1998年的10%到最近的13%,所以大家看痛风的发病率逐年增加.原因呢就是由于我们饮食结构的改变。 下面讲第一个问题就是尿酸从何处而来?大家知道尿酸是由人体中嘌呤合成的,体内的嘌呤来源途径有三个,第一个是合成途径,自然界以嘌呤碱的形式存在,它含于 DNA 和RNA 中,他们所含的嘌呤碱主要是腺嘌呤和鸟嘌呤,他们氧化以后形成次黄嘌呤和黄嘌呤,再经过酶的氧化进一步合成尿酸。 第二个途径是回收途径,也就是腺苷酸所分解的嘌呤可以经过肾脏重新被人体回收和利用,第三个就是我们人所共知的饮食途径,我们人类所含的摄食中食入含有高嘌的食物比如说动物的内脏、海鲜、鱼卵、啤酒、白酒所以人类的嘌呤来源有三个途径。 这张图是尿酸的合成途径也是刚才复习刚才我们的鸟嘌呤、腺嘌呤经过酶合成黄嘌呤、次黄嘌呤再进一步酶的氧化形成尿酸。

2020年执业药师解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药

第二章解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药 第一节解热、镇痛、抗炎药 一、药理作用与临床评价 (一)作用特点☆ COX有两种同工酶:COX-1和COX-2。COX-2:引起炎症反应。COX-1:在人体组织存在,具有生理作用。 (1)胃壁COX-1:促进胃壁血流、分泌黏液和碳酸氢盐以中和胃酸,保护胃黏膜不受损伤。 (2)血小板COX-1:使血小板聚集和血管收缩。肾组织内同时具有COX-1和COX-2,共同维护生理功能。 非甾体抗炎药(NSAID)分类 1.水杨酸类:如阿司匹林、贝诺酯; 2.乙酰苯胺类:如对乙酰氨基酚; 3.芳基乙酸类:如吲哚美辛、双氯芬酸、舒林酸等; 4.芳基丙酸类:如布洛芬、萘普生; 5.1,2-苯并噻嗪类:如吡罗昔康、美洛昔康; 6.选择性COX-2抑制剂:如塞来昔布、依托考昔、尼美舒利; 7.吡唑酮类:如保泰松。 1.水杨酸类:阿司匹林、贝诺酯。☆ 阿司匹林口服吸收迅速、完全。吸收率和溶解度与胃肠道有关。食物可降低吸收速率,但不影响吸收

量。属于酸性药物,碱化尿液排泄速度加快,在酸性尿液中则相反。 下列关于乙酰水杨酸的描述,不正确的是 A.易引起恶心、呕吐、胃出血 B.抑制血小板聚集 C.可引起“阿司匹林哮喘” D.儿童易引起瑞夷综合征 E.中毒时应酸化尿液,加速排泄 『正确答案』E 『答案解析』中毒时应碱化尿液,加速排泄。 2.乙酰苯胺类:对乙酰氨基酚。 (1)解热作用温和持久,抗炎抗风湿弱。 (2)大部分在肝脏代谢,中间代谢产物对肝脏有毒副作用。主要与葡萄糖醛酸结合后经肾脏排泄。 儿童感冒发热首选的解热镇痛药是 A.阿司匹林 B.吲哚美辛 C.地西泮 D.保泰松 E.对乙酰氨基酚 『正确答案』E 『答案解析』儿童感冒发热首选的解热镇痛药是对乙酰氨基酚。 3.芳基乙酸类:吲哚美辛、双氯芬酸、舒林酸。 吲哚美辛和双氯芬酸口服吸收迅速而完全,代谢产物活性降低或消失;舒林酸为前药,在体内代谢成

抗痛风药课件

抗痛风药课件 抗痛风药课件 痛风是一种常见的代谢性疾病,其主要特征是高尿酸血症和尿酸盐沉积在关节 和软组织中引起的急性关节炎。痛风的发病率在近年来逐渐上升,给患者的生 活质量和健康带来了巨大的威胁。为了治疗和预防痛风,医学界开发了一系列 的抗痛风药物。本课件将详细介绍抗痛风药物的分类、作用机制以及使用注意 事项。 一、抗痛风药物的分类 抗痛风药物可以分为两大类:尿酸生成抑制剂和尿酸排泄增加剂。 1. 尿酸生成抑制剂 尿酸生成抑制剂主要通过抑制嘌呤核苷酸代谢酶的活性,降低尿酸的生成。常 见的尿酸生成抑制剂包括:丙戊酸、苯丁酸、苯溴马隆等。这些药物通过干扰 嘌呤代谢途径,减少尿酸的合成,从而达到降低尿酸水平的效果。 2. 尿酸排泄增加剂 尿酸排泄增加剂主要通过抑制尿酸的重吸收,增加尿酸的排泄。常见的尿酸排 泄增加剂包括:丙磺舒、苯溴马隆等。这些药物通过抑制尿酸转运蛋白的活性,减少尿酸在肾小管的重吸收,从而增加尿酸的排泄。 二、抗痛风药物的作用机制 抗痛风药物的作用机制主要是通过调节尿酸代谢来达到降低尿酸水平的效果。1. 尿酸生成抑制剂的作用机制 尿酸生成抑制剂通过干扰嘌呤核苷酸代谢酶的活性,抑制尿酸的合成。这些药 物主要作用于嘌呤代谢途径的不同环节,如丙戊酸作用于黄嘌呤酸合成酶,苯

丁酸作用于黄嘌呤酸转化酶等。通过抑制尿酸的合成,这些药物能够有效降低 尿酸水平,减少尿酸盐的沉积。 2. 尿酸排泄增加剂的作用机制 尿酸排泄增加剂通过抑制尿酸转运蛋白的活性,减少尿酸在肾小管的重吸收, 增加尿酸的排泄。这些药物主要作用于肾小管上皮细胞的尿酸转运蛋白,如丙 磺舒作用于尿酸酸性转运蛋白URAT1等。通过抑制尿酸的重吸收,这些药物能够增加尿酸的排泄,达到降低尿酸水平的效果。 三、抗痛风药物的使用注意事项 1. 个体化治疗 抗痛风药物的使用应根据患者的具体情况进行个体化治疗。不同患者的尿酸水 平和病情可能存在差异,因此选择合适的药物和剂量非常重要。医生应根据患 者的病史、体征和实验室检查结果来确定最佳的治疗方案。 2. 注意副作用 抗痛风药物在使用过程中可能会产生一些副作用,如消化道不适、皮疹、肝功 能异常等。患者在使用药物期间应密切关注自身的反应,如出现不适症状应及 时就医。同时,患者在使用药物期间应定期进行相关检查,以确保药物的安全 性和疗效。 3. 饮食控制 抗痛风药物的治疗效果还需要患者在饮食上进行相应的控制。富含嘌呤的食物,如内脏、海鲜、啤酒等,会增加尿酸的生成和沉积,因此患者应尽量避免或减 少这些食物的摄入。同时,适量的饮水和合理的运动也有助于排泄尿酸,促进 痛风的康复。

常用痛风降尿酸的药物

常用痛风降尿酸的药物 目前常用的降尿酸药物有苯溴马隆、别嘌醇、碳酸氢钠等,使用以上药物基本可以将尿酸控制。治疗关键在于持之以恒的将尿酸控制在300umol/L左右,方能避免反复发作。 必须注意有些痛风药最好不用或慎用。这些药物有青霉素、四环素、利尿药、含有利尿药的复方降压药、维生素B1、B2、阿司匹林、烟酸、华法令、利福平、雷米封等药。这些药物会影响尿酸的排泄,服后使体内尿酸浓度升高,可诱发急性痛风性关节炎发作或加重痛风性关节炎的症状。另外维生素C、维生素D也应慎用,因其可促进泌尿系结石形成,加速痛风病人肾脏的损伤。 对于痛风患者来说,除了要进行积极的药物治疗外,还要注意日常的护理工作,坚持低嘌呤饮食,多饮水,注意休息,天气寒冷的时候注意保暖。 临床使用的抗血栓药物约有20个品种,主要有氯吡格雷、低分子肝素钙、蚓激酶、低分子肝素钠、奥扎格雷钠、阿特普酶、依诺肝素钠、氯苄吡啶、西洛他唑、肝素钠等,传统药物主要有阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹啶等,这几个品种因价格便宜,目前已得到广泛应用。当前双嘧达莫临床使用数量最大,但由于价格低廉,所占市场销售份额较小。国内现有50多家企业生产该品,市场集中度不高,竞争相对激烈。噻氯匹啶均具有潜在的严重不良反应,临床应用十分有限。近年来国内新上市了奥扎格雷和硫酸氯吡格雷,这两个药物凭借着更好的疗效和更高的安全性,在国内市场近些年取得了不俗的战绩。随着市场日渐成熟,这两个品种在抗血栓类药物中占有举足轻重的地位,尤其是硫酸氯吡格雷在2004年成为市场份额增幅最大的品种,以微弱的优势战胜了低分子肝素钙,跃至单品种销售金额第一。噻氯匹定和氯吡格雷为ADP受体拮抗剂,抑制由ADP诱导的纤维蛋白原与糖蛋白IIb/IIIa受体的结合,抑制ADP诱导的血小板聚集。氯吡格雷的作用机制和效果与噻氯匹定相当,但比噻氯匹定更安全,可以广泛、有效和安全地用于急性冠状动脉综合征(ACS)等,效果可能优于阿司匹林(CAPRIE试验)。2004年国产货份额仅占20%,而生产厂商却增长到11家。

痛风患者的药物治疗时间和周期

痛风患者的药物治疗时间和周期痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的疾病,临床表现为关节炎症、尿 酸结晶和痛风石的沉积,严重影响患者的生活质量。药物治疗是痛风 管理的重要手段之一,但合理的药物治疗时间和周期对于痛风患者的 康复至关重要。本文将探讨痛风患者药物治疗的时间和周期。 一、急性发作期的药物治疗时间和周期 急性发作期是痛风患者关节炎症突发的时期,此时炎症反应明显, 关节肿胀、红肿疼痛。在这个阶段,药物治疗的目标是缓解炎症和疼痛。非甾体类抗炎药(NSAIDs)是常用的首选药物,如布洛芬、吲哚 美辛等。治疗时间一般为3-7天,当疼痛缓解后逐渐减量至停药。 对于一些严重的急性发作,如肾功能不全或NSAIDs不能使用的患者,糖皮质激素具有重要的地位。如泼尼松或甲泼尼龙等。对于大部 分的急性发作患者,糖皮质激素可以预期快速缓解炎症和疼痛的症状。疗程主要应根据患者具体情况而定,在2-5天左右,如果症状缓解,也可早日停药。 二、慢性稳定期的药物治疗时间和周期 慢性稳定期是指痛风患者没有急性发作期的阶段,此时尿酸水平正常。药物治疗的目标是降低尿酸水平和预防尿酸结晶的形成。常用的 药物包括利尿剂、尿酸合成抑制剂和尿酸排泄抑制剂。 1. 利尿剂:利尿剂能促进尿酸的排出,如是他尼奎或扎米竹堿等。 治疗时间一般为长期,每日一次,每次10-20mg。

2. 尿酸合成抑制剂:尿酸合成抑制剂如丙戊酸或苯溴马隆可以减少尿酸的产生,治疗时间为数周至数月。开始治疗时,剂量逐渐增加,直至达到稳定水平。治疗期间需要监测血尿酸水平。 3. 尿酸排泄抑制剂:尿酸排泄抑制剂如丙戊酸钠或苯溴马隆等,可以提高尿酸的排泄,但潜伏期较长。治疗时间常为数月至一年以上,治疗期间需要密切监测肾功能。 三、预防期的药物治疗时间和周期 预防期是指痛风患者在稳定期药物治疗后的阶段,此时尿酸水平较低。药物治疗的目标主要是预防新的痛风发作,减少痛风石形成。常用的药物包括尿酸合成抑制剂和尿酸排泄抑制剂。 预防期的治疗时间和周期较长,常为数年至终生。剂量的选择应根据患者具体情况而定,并需要监测血尿酸水平和肾功能。 总结而言,痛风患者的药物治疗时间和周期需因人而异。对于急性发作期,治疗时间一般较短,以控制炎症和疼痛为主。对于慢性稳定期和预防期,治疗时间较长,需要密切监测尿酸水平和肾功能。合理的药物治疗时间和周期可以有效控制痛风的发作,提高患者的生活质量。然而,值得注意的是,药物治疗仅是痛风管理的一部分,患者还需要遵循饮食控制和健康生活方式,以达到最佳的治疗效果。

主管药师专业知识讲义-药理学——第十七节 解热镇痛抗炎药与抗痛风药

药理学——第十七节解热镇痛抗炎药与抗痛风药 考情分析 一、解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药) (一)共同特点 【共同作用机制】 抑制前列腺素合成所必需的环氧酶(COX),干扰前列腺素合成。 补充:COX有两种同工酶,即COX-1和COX-2。 补充:解热镇痛消炎药的分类 1.非选择性环氧酶抑制药: ——对COX-1和COX-2均有抑制作用。 2.选择性环氧酶抑制药: ——选择性抑制COX-2,而对COX-1的抑制作用弱。 特点:胃肠道不良反应减轻。 代表药:尼美舒利、塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布等。 【共同药理作用】 一、解热作用 机制:抑制中枢COX,使PG合成减少; 特点:NSAIDs只能降低发热者的体温,但不能降至正常体温以下,而且不影响正常人的体温。 二、镇痛作用 机制:抑制外周病变部位的COX; 特点:对慢性钝痛有效,对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。无成瘾性。 三、抗炎作用 机制:抑制炎症局部的COX; 特点:对抗炎症早期的红肿热痛,不能防止炎症发展和后遗症

(二)常用药物 1.阿司匹林(乙酰水杨酸) 【药动学】 ◇吸收:口服后易从胃和小肠上部吸收。 吸收后,可被胃肠黏膜、血浆、红细胞和肝脏的酯酶迅速水解,产生水杨酸,故阿司匹林的t1/2仅有15min左右。 水杨酸以盐的形式存在,具有药理活性。 ◇分布: 水杨酸与血浆蛋白结合率为80%~90%; 游离型可分布于全身组织,也能进入关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘。 “阿依水、抢蛋白” 格列类、华法林、 被抢劫、被游离; 易过量、易中毒、 低血糖、低凝血。 ◇代谢:主要经肝药酶代谢。 ◇排泄: ①约25%以原形由肾脏排泄,其余与甘氨酸和葡萄糖醛酸结合后随尿液排出。 ②碱化尿液,可加速排泄。 【药理作用】 一、解热镇痛作用中剂量 二、抗炎抗风湿作用大剂量 三、抑制血栓形成小剂量 一、解热镇痛作用 较强。适用于:感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症患者的轻、中度疼痛等。 二、抗炎抗风湿作用 ◇作用较强,但用量要比解热镇痛剂量大1~2倍,最好用至最大耐受量(口服每日3~4g)。 ◇急性风湿热患者服用后24~48h内退热,缓解关节红肿及剧痛,血沉减慢——因控制急性风湿热疗效确切,故用于该病的鉴别诊断。 ◇治疗类风湿关节炎——只是对症,可使关节炎症消退,疼痛减轻。 三、抑制血栓形成: 注意:小剂量(100mg/日) 机制:抑制血小板中的COX-1,减少TXA2(血栓素A2)的生成。 应用:心血管恶性事件的一级预防,可降低心梗、脑梗发生率。 【不良反应】 乙酰水杨酸,抑制COX(PGE) 解热又镇痛,抗炎抗风湿; 抑制血小板,防治血栓塞; 不良反应多,为您扬名易。 “为”——胃肠反应 “您”——凝血障碍 “扬”——水杨酸反应 “名”——过敏反应 “易”——瑞夷综合征 1.胃肠道反应: ■原因:

常见痛风药物的使用说明及副作用分析

常见痛风药物的使用说明及副作用分析 痛风是一种由尿酸代谢异常引起的疾病,常表现为关节炎、尿酸结晶沉积等症状。治疗痛风的关键是降低血尿酸水平,以减少尿酸结晶的形成和沉积。目前,常用的痛风药物主要包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、可乐定、尿酸合成酶抑制剂和 尿酸排泄促进剂等。本文将对这些药物的使用说明及副作用进行分析。 一、非甾体抗炎药(NSAIDs) NSAIDs是一类常用的止痛和抗炎药物,对于痛风患者来说,可以缓解关节炎 引起的疼痛和炎症。常见的NSAIDs药物包括布洛芬、吲哚美辛等。使用时应注意以下几点: 1. 使用剂量:根据疼痛程度和个体差异,剂量有所不同。一般情况下,初始剂 量为常规剂量的一半,然后根据需要逐渐增加。但是,长期高剂量使用NSAIDs会增加胃肠道出血和溃疡的风险,因此应尽量避免长期使用。 2. 注意禁忌症:NSAIDs对某些人可能不适用,如存在胃肠道溃疡、出血倾向、肾功能不全等情况。在使用前应咨询医生,避免不必要的风险。 3. 常见副作用:NSAIDs的常见副作用包括胃肠道不适、头痛、眩晕等,严重 时可引起胃肠道出血、肾功能损害等。在使用过程中如出现不适,应及时就医。 二、可乐定 可乐定是一种非甾体抗炎药,与NSAIDs类似,可用于缓解痛风关节炎引起的 疼痛和炎症。与NSAIDs相比,可乐定的副作用更少,对胃肠道的刺激较小。但是,使用时仍需注意以下几点: 1. 使用剂量:可乐定的剂量一般为每日1-2次,每次1-2片。初始剂量应根据 疼痛程度和个体差异确定,然后根据需要逐渐调整。使用过程中应避免超量使用,以免引起不必要的副作用。

2. 注意禁忌症:可乐定对某些人可能不适用,如存在肝功能异常、心血管疾病 等情况。在使用前应咨询医生,避免不必要的风险。 3. 常见副作用:可乐定的常见副作用包括头痛、恶心、胃肠道不适等,严重时 可引起肝功能损害、过敏反应等。在使用过程中如出现异常反应,应及时就医。三、尿酸合成酶抑制剂 尿酸合成酶抑制剂是一类能够抑制尿酸合成的药物,通过降低血尿酸水平来治 疗痛风。常见的尿酸合成酶抑制剂包括丙戊酸、苯溴马隆等。使用时需注意以下几点: 1. 使用剂量:尿酸合成酶抑制剂的剂量一般为每日1-2次,每次1片。初始剂 量应根据血尿酸水平和个体差异确定,然后根据需要逐渐调整。使用过程中应定期监测血尿酸水平,以确保治疗效果。 2. 注意禁忌症:尿酸合成酶抑制剂对某些人可能不适用,如存在肝功能异常、 血液疾病等情况。在使用前应咨询医生,避免不必要的风险。 3. 常见副作用:尿酸合成酶抑制剂的常见副作用包括恶心、呕吐、头晕等,严 重时可引起肝功能损害、过敏反应等。在使用过程中如出现异常反应,应及时就医。 四、尿酸排泄促进剂 尿酸排泄促进剂是一类能够提高尿酸排泄的药物,通过增加尿酸的排泄来治疗 痛风。常见的尿酸排泄促进剂包括苯溴马隆、丁通等。使用时需注意以下几点: 1. 使用剂量:尿酸排泄促进剂的剂量一般为每日1-2次,每次1-2片。初始剂 量应根据血尿酸水平和个体差异确定,然后根据需要逐渐调整。使用过程中应定期监测血尿酸水平,以确保治疗效果。 2. 注意禁忌症:尿酸排泄促进剂对某些人可能不适用,如存在肾功能异常、血 液疾病等情况。在使用前应咨询医生,避免不必要的风险。

痛风治疗药物的研究进展

痛风治疗药物的研究进展 痛风是一种慢性代谢性疾病,主要以关节炎为主要表现,常见于中老年人群,尤其是 男性。痛风的发病与尿酸代谢紊乱有关,尿酸在体内积聚形成结晶,导致关节炎症状加重。目前,治疗痛风的药物包括非甾体抗炎药、类固醇、尿酸降低药等,但这些药物常常存在 一定的局限性,如耐受性差、不良反应多等问题。近年来,针对痛风治疗药物的研究取得 了一些进展,下面将对这些研究进展进行介绍。 一、尿酸降低药物的研究进展 尿酸降低药物是治疗痛风的主要药物,目前广泛应用的尿酸降低药物主要包括丁酸钠、非布司他等。但对于一些对传统药物不耐受或者不良反应较大的患者,寻找新的尿酸降低 药物显得尤为重要。近年来,一些新型尿酸降低药物的研究逐渐走进人们的视野,例如费 布鲁酸等。费布鲁酸是一种有效的选择性XO抑制剂,可以通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性,降低尿酸的生成。临床试验显示,费布鲁酸在改善关节炎症状、降低尿酸水平等方面表现 出良好的疗效,且不良反应相对较轻,适应症广泛,成为了痛风治疗的新选择。 在痛风的治疗中,一些基因治疗药物的研究也逐渐崭露头角。基因治疗是将外源基因 导入到细胞内,修正或者替代病理性基因,从而实现对疾病的治疗。在痛风的治疗中,一 些研究表明通过基因治疗可以干预尿酸代谢途径,从而降低尿酸水平,减轻病情。通过转 染尿酸清除酶基因(uricase gene)到患者的细胞内,可以增加尿酸清除酶的活性,从而 促进尿酸的降解,减少尿酸的聚集。目前,基因治疗药物在治疗痛风的临床应用还处于早 期阶段,但其具有独特的治疗优势和发展潜力,为痛风治疗提供了新的思路。 随着痛风发病机制的深入研究,一些靶向治疗药物的研究也逐渐受到关注。靶向治疗 药物是针对疾病特定的分子靶点,通过干预分子信号通路或者代谢途径,达到治疗疾病的 目的。在痛风治疗中,一些靶向治疗药物主要是针对尿酸代谢相关酶的抑制剂。一些研究 发现,通过抑制尿酸合成酶或者增加尿酸代谢酶的活性,可以有效降低尿酸的水平,减轻 症状。针对炎症相关信号通路的靶向治疗药物也逐渐成为研究的热点。通过干预炎症信号 通路,可以减轻关节炎症状,提高患者的生活质量。目前,一些靶向治疗药物已经进入了 临床试验阶段,显示出了良好的前景。 痛风治疗药物的研究取得了一些进展,尤其是新型尿酸降低药物、基因治疗药物和靶 向治疗药物等方面。这些研究的进展为痛风的治疗提供了新的思路和方法,为改善患者的 生活质量提供了更多的选择。需要指出的是,这些药物目前仍然处于研究阶段,临床应用 还需要进一步的验证和完善。在今后的研究中,需要加强对这些药物疗效和安全性的评估,从而为痛风患者提供更加安全、有效的治疗方案。希望通过不断的努力和研究,可以为痛 风的治疗开辟新的途径,为患者带来更多的希望。

痛风教案,教案

痛风教案,教案 教学课题:痛风 教学目的与要求: 本课程的教学目的是使学生掌握痛风的定义、临床表现、诊断、鉴别诊断,并了解痛风的分期类型与预防和治疗的关系。同时,让学生熟悉痛风的病因和发病机制及实验室和其他辅助检查。教学难点在于学生需要能够将痛风与化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、类风湿关节炎、焦磷酸钙沉淀相区分开来。 教学内容: 痛风是一组异质性疾病,其临床表现为血清尿酸升高、反复发作的急性关节炎、痛风石及关节畸形、尿酸肾结石、肾小球、肾小管、肾间质及血管性肾脏病变。病因和发病机制主要有高尿酸血症的形成和痛风的发生。痛风分为原发性、继发性和特发性3类。临床表现包括无症状期、急性关节炎期及间歇期、痛风石及慢性关节炎期和肾脏的病变。实验室和其他辅助检查包括血尿酸测定、尿尿酸测定、关节液或痛风石内容物检

查、超声检查、X线检查、计算机X线体层显像与磁共振显像。诊断与鉴别诊断应与化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、类风湿关节炎、焦磷酸钙沉淀相区分。治疗方面,非药物治疗包括限酒、控制嘌呤物质、多饮水、低蛋白、多膳食纤维、多维生素、低糖、低脂、控制体重。药物治疗包括秋水仙碱,早期用于痛风发作时,缓解症状的速度快。手术治疗也是一种选择。预后方面,痛风是一种慢性的严重疾病,可导致生活质量下降,寿命降低。酗酒、肥胖、高蛋白饮食是痛风的诱因,应注意饮食节制,减少痛风的发作。 教学方法: 本课程采用案例分析和讲授相结合的教学方法。教具和准备工作包括多媒体电脑和PPT课件。 教学反思: 本课程的教学目的和要求明确,但在教学内容上还可以更加具体和详细,比如可以加入痛风的预防措施和治疗方案等。教学方法上,可以增加互动环节,让学生更加积极参与课堂。同时,在教学中要注意语言表达的准确性和规范性,避免出现格式错误和明显的语言问题。

痛风的病因及药物治疗现状

痛风的病因及药物治疗现状 1.引言 痛风是一种由尿酸代谢异常引起的慢性代谢性疾病,常见于中年以上男性。 尽管该疾病历史悠久,但其发病机制和治疗策略仍不完全清楚。本文将探讨痛风的主要成因,并讨论目前的药物治疗现状。 2. 痛风的成因 2.1 高尿酸血症 研究表明,绝大多数(约90%)的成人高尿酸血症患者会发展为无症候性 高尿酸血症,并有可能发展为临床表现出的急性或慢性关节内沉积尿酸晶体所致的急、慢性关节滑膜、软组织和肾小管损害。高尿酸血症通常是由于两个主要原因导致的:体内过量生产尿酸和肾脏排泄功能缺陷。 2.2 膳食与生活方式 过量摄入含嘌呤食物,如内脏肉类、海鲜、啤酒等,可以增加尿酸的产生。此外,过度饮酒、肥胖、糖尿病和高血压等病症也是痛风发病的相关因素。 2.3 遗传因素 研究表明痛风在家族内有一定的遗传倾向。某些基因变异会导致尿酸在体 内易于沉积成晶体,从而增加患者发展成为痛风的风险。 3. 药物治疗现状 3.1 非甾体抗炎药(NSAIDs) NSAIDs是一类常用于缓解急性关节炎和减轻关节疼痛的药物。它们通过 抑制前列腺素合成来减少关节活性旁通路中的发生,从而缓解患者的关节红肿和疼痛。然而,长期使用NSAIDs可能会导致胃溃疡和消化系统出血等副作用。

3.2 科尔琳可逆型XO抑制剂(Allopurinol、Febuxostat) 这类药物通过抑制三磷酸腺苷(ATP)转化成尿酸的关键酶—黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XO),从而降低尿酸水平。其中,Allopurinol是治疗痛风最常用的药物之一,被广泛认可为安全有效。Febuxostat是一种新型药物,在适应症和疗效上与Allopurinol相当。 3.3 尿酸排泄促进剂(Probenecid、Lesinurad) 这类药物通过提高肾脏对尿酸的排泄来治疗高尿酸血症和预防尿酸性肾结石。Probenecid是最早开发并投入使用的药物之一,但由于其对肾功能要求较高,副作用较多限制了其应用范围。Lesinurad则是近年来新推出的另一种选择。 4. 药物治疗策略的个体化 痛风的治疗需要根据患者的具体情况进行个体化操作,并考虑到其他合并存在的慢性非传染性疾病。例如,肾功能不全患者在使用某些药物时可能需要调整剂量或寻找其他替代治疗方案。因此,以医生为核心的多学科团队在制定治疗计划时发挥着重要的作用。 5. 结论 痛风是一种常见的慢性代谢性疾病,其发展主要受遗传因素、饮食及生活方式等多个因素影响。目前,药物治疗策略主要包括非甾体抗炎药、XO抑制剂和尿酸排泄促进剂。然而,由于不同患者个体差异较大,医生需要综合考虑患者的具体情况来选择最合适的治疗方案。 参考文献: 1. Richette P., & Bardin T. (2010). Gout. The Lancet, 375(9711), 318-328. 2. Jordan KM., et al. (2007). British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout. Rheumatology, 46(8), 1372–1374.

痛风的病理生理机制和药物治疗

痛风的病理生理机制和药物治疗痛风是一种慢性代谢性疾病,主要由高尿酸血症引起。尿酸是嘌呤代谢产物,当体内尿酸生成增加或排泄减少时,尿酸积聚在组织液中形成结晶,导致炎症反应和临床症状的表现。本文将详细介绍痛风的病理生理机制以及目前常用的药物治疗方法。 一、痛风的病理生理机制 1. 崇高尿酸血症:痛风的特征是血液中尿酸含量升高,称为高尿酸血症。尿酸积聚的主要原因是体内嘌呤代谢失调,包括嘌呤物质摄入过多、代谢增加和排泄减少等。多数痛风患者由于饮食结构不合理和基因遗传等原因导致尿酸生成增加。 2. 尿酸结晶的形成:尿酸结晶主要发生在关节和软组织中。当血液中尿酸浓度升高或排泄减少时,尿酸结晶开始在组织液中形成。这些结晶会引起炎症反应,造成关节疼痛、红肿和功能障碍等症状。 3. 炎症反应的发生:尿酸结晶进入关节引发炎症反应,主要通过激活炎性细胞和介导炎症介质的释放来实现。炎性介质的增加引起关节滑膜细胞和破骨细胞的活化,进而导致关节破坏和疼痛。 二、痛风的药物治疗 1. 治疗急性发作的药物:对于急性痛风发作,非甾体抗炎药(NSAIDs)是最常用的药物。NSAIDs可以缓解关节炎的疼痛和炎症反应,常见的NSAIDs药物包括布洛芬、吲哚美辛等。另外,糖皮质

激素(如泼尼松)也可用于治疗急性发作,但长期使用会增加副作用 的风险。 2. 预防复发和降低尿酸水平的药物:对于慢性痛风患者,治疗的目 标是降低尿酸水平以减轻关节的炎症和损害。常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄增加剂。 - 利尿剂:利尿剂如噻嗪类药物可促进尿酸的排泄,适用于伴有高 尿酸血症和胃肠道不适应的痛风患者。 - 尿酸合成酶抑制剂:阿罗洛酮是一种尿酸合成酶抑制剂,可抑制 尿酸的生成并降低血尿酸水平。对于无法通过改变生活方式来降低尿 酸水平的患者,阿罗洛酮是重要的治疗选择。 - 尿酸排泄增加剂:丙磺舒是一种尿酸排泄增加剂,通过抑制尿酸 的再吸收来提高尿酸的排泄。丙磺舒可以降低血尿酸水平,减少尿酸 结晶的形成。 3. 长期治疗的药物管理:除了药物治疗外,长期的痛风管理还包括 改变生活方式和饮食习惯。患者应该减少高嘌呤食物的摄入,如海鲜、红肉和酒精等。此外,保持适量的体重、适度运动和饮水也有助于改 善病情。 总结: 痛风是一种由高尿酸血症引起的慢性代谢性疾病,其病理生理机制 主要包括崇高尿酸血症、尿酸结晶的形成以及炎症反应的发生。药物 治疗是管理痛风的重要方法,其中包括治疗急性发作和预防复发的药

药物治疗:痛风及其用药

药物治疗:痛风及其用药 痛风(gout)是嘌吟代谢异常所致的一组疾病,其特征是尿酸盐结晶在关节或其他结缔组织中沉积,临床表现包括急性或慢性痛风性关节炎、痛风性肾病、尿酸性肾结石、痛风石等和高尿酸血症。 用药目的和原则 (1)急性痛风性关节炎:以控制关节炎的症状(红、肿、痛)为目的。常用药有非甾体抗炎药(阿司匹林及水杨酸钠禁用)和秋水仙碱。如上述两类药效果差或不宜用时可考虑用糖皮质激素。 (2)高血尿酸治疗:痛风性关节炎症状基本控制后2〜3周开始采取降血尿酸措施。目的是预防急性关节炎复发,导致关节骨破坏,肾结石形成。降血尿酸药物有抑制尿酸生成的别嘌醇和促使尿酸通过肾脏排出的苯溴马隆及丙磺舒。 (3)非药物治疗如禁酒、饮食控制、生活调节极为重要。如能遵照可避免或减少服降尿酸药的许多不良反应和应用剂量。 (4 )抗痛风治疗是终生的。 (5)无症状的高尿血症不一定需要治疗 1、秋水仙碱 【适应证】用于急性期痛风性关节炎、短期预防痛风性关节炎急性发作 【注意事项】(1)由于本品治疗痛风时的疗效和风险认识尚不一致,故选用本品时应慎重。

(2)老年人、胃肠道疾病、心、功能不全及肝肾功能有潜在损害者应减少剂量或慎用。 (3)用本品治疗急性痛风,每一疗程间应停药3日,以免发生蓄积中毒,尽量避免静脉注射或服长期给药,即使痛风发作期也不要静脉注射与服并用。。 (4)痛风关节炎症状控制后可继续减量,短程与降血尿酸联用以防痛风复发。 (5)用药期间应定期检测血象及肝肾功能。 【禁忌证】(1)孕妇及哺乳期妇女;(2)对本品过敏者;⑶对骨髓增生低下及肝肾功能中重度不全者。 【不良反应】(1)常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻,药物过量也可以引起严重腹泻、胃肠道出血、皮疹和肝肾损害。⑵少见周围神经炎、肌病、脱发、精子生成受抑制、休克、血尿、抽搐及意识障碍,死亡率高,多见于静脉用药及老年人。(3)长期应用有导致骨髓抑制的可能。 【用法与用量】服:(1)急性期,初始剂量1mg,之后一次0.5mg,—日3次,最多每4小时一次,直至疼痛缓解,或出现呕吐或腹泻,24小时内最大剂量6mg;3日内不得重复此疗程。另一方案为一次1mg,—日3次,一周后剂量减半,疗程约2〜3周。 (2)预防痛风,一次0・5mg, —日2次。疗程酌定,并注意不良反应的出现,如出现应随时停药。 【制剂与规格】秋水仙碱片:(1)0・5mg; (2)1mg。

痛风治疗药品

痛风治疗药品 痛风是一种由于尿酸过多在体内积累所引起的慢性疾病。尿酸结晶会在关节中沉积,导致关节炎和强烈疼痛。为了缓解症状和控制尿酸水平,痛风患者通常需要依赖药物治疗。本文将介绍几种常用的痛风治疗药品,以帮助患者了解和选择合适的治疗方案。 1. 非甾体类抗炎药(NSAIDs) 非甾体类抗炎药是治疗痛风急性发作和缓解疼痛的常用药物。这类药物包括布洛芬、吲哚美辛和阿司匹林等。它们通过减轻关节炎引起的炎症和疼痛来帮助患者缓解症状。然而,长期使用可能会增加消化道出血和其他不良反应的风险,因此患者在使用时应遵循医嘱,并密切注意身体的反应。 2. 科洛嗪(Colchicine) 科洛嗪是一种抗炎药,常用于急性痛风发作的治疗。它通过抑制白细胞的活动来减轻炎症反应,并降低尿酸结晶的形成。科洛嗪通常在发作初期开始使用,剂量逐渐减小,以减少副作用的发生。患者在使用科洛嗪时应注意可能出现的腹泻等消化系统不适,并在需要时就医。 3. 尿酸合成酶抑制剂(XOI) 尿酸合成酶抑制剂是一类通过抑制体内尿酸合成酶的药物,以降低血尿酸浓度的。常用的尿酸合成酶抑制剂包括丙戊酸(Allopurinol)和费布酮(Febuxostat)等。患者在使用尿酸合成酶抑制剂时,需要定

期监测尿酸水平,以调整剂量并确保治疗效果。此外,患者在使用过 程中也需注意可能的肝功能异常等风险,遵循医生的建议进行治疗。 4. 尿酸排泄增加剂(Probenecid) 尿酸排泄增加剂是一种通过促进肾脏排泄尿酸来降低血尿酸水平 的药物。Probenecid是一种常见的尿酸排泄增加剂,可用于痛风的治疗。患者在使用Probenecid时需充足饮水,以促进尿酸的排泄,并避免与 其他药物的相互作用。 5. 直接作用于尿酸结晶的药物(ULTs) 直接作用于尿酸结晶的药物是一类新兴的痛风治疗药物,可以通 过溶解尿酸结晶来减少尿酸积累。其中包括舒利迭(Pegloticase)和林 可单抗(Rilonacept)等。这些药物通常由专科医生在患者长期使用其 他药物无效时才使用,并需密切监测治疗效果和患者的反应。 总结: 痛风治疗药品的选择应根据患者的具体情况和临床医生的建议来确定。各种药物均有一定的治疗效果和潜在的不良反应,因此患者应在 医生的指导下合理使用。此外,除了药物治疗,痛风患者还应采取一 些生活方式的改变,如合理饮食、适度运动和保持健康的体重,以协 助治疗,并减少病情的复发风险。重要的是,患者需要与医生保持良 好的沟通,及时报告任何不适和症状的变化,以便及时调整治疗方案。

高尿酸血症与痛风的用药

高尿酸血症与痛风的用药 (一)无症状 HUA的治疗无症状 HUA 尽管只有 5%~12% 的 HUA 患者最终发展成痛风,但是 HUA 与许多传统的心血管危险因素包括老年、男性、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。许多大规模流行病学研究已经证实,血尿酸是心血管事件和冠心病死亡的独立危险因素,HUA 还可增加新发肾脏疾病风险并损害肾功能,因此应重视 HUA 的检出与诊断,并积极予以治疗。 无症状 HUA 应以非药物治疗为主,一般不推荐使用降尿酸药物。如经过饮食控制,血尿酸仍高于 536 μmol/L(9 mg/dL),或血尿酸高于 476 μmol/L(8 mg/dL)并有家族史或伴发心血管疾病(包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰、肾功能异常),可考虑使用药物降尿酸。 鉴于 HUA 中因尿酸生成增多所致者仅占 10% 左右,绝大多数均由尿酸排泄减少引起,临床上应根据 HUA 的分型选择相应的药物进行治疗。研究证实,持续降尿酸治疗,比间断服用降尿酸药物更能有效控制痛风发作。

HUA 治疗目标值:降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成,需要使血尿酸水平低于尿酸溶解度的饱和点。因此,血尿酸应低于 357 μmol/L(6 mg/dL)。有研究证据显示,最好使血尿酸低于 300 μmol/L,并长期维持,以防止痛风反复发作。 1.增加尿酸排泄的药物 此类药物的作用机制是抑制肾近曲小管细胞顶侧刷状缘尿酸转运蛋白,即抑制肾小管对尿酸的重吸收,增加尿尿酸排泄,从而降低血尿酸浓度。适用于肾功能正常、每日尿尿酸排泄不多的患者。由于 90% 以上的 HUA 患者为尿酸排泄减少所致,促进尿酸排泄药物适用人群更为广泛。常用药物有苯溴马隆、丙磺舒等。在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排泄量,对于 24 h 尿尿酸排泄量 > 3.57 mmol(600 mg)或已有尿酸性结石形成者,有可能造成尿路阻塞或促进尿酸性结石的形成,所以禁用此类药物。此外,肾功能不全者慎用。 (1)苯溴马隆:强效的促尿酸排泄药,成人起始剂量为 25 mg/d,于早餐后服用, 1~3 周后根据血尿酸水平调整剂量至 50 mg/d ,最大剂量 100 mg/d。肾功能不全时(Ccr <60 ml="" min="" 50="" mg="" d="" p="">

痛风治疗药物分类总结

痛风治疗药物分类总结 痛风是一种代谢性关节炎、主要是体内的尿酸沉积在关节腔内,导致发炎反应而引起关节疼痛、肿胀等症状。 一、止痛药 痛风急性发作期的治疗目的是迅速控制关节炎症状,尽早给予药物治疗,越早治疗效果越好。目前常用止痛药主要有非韵体类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素等。 1.非留体类抗炎药:此类药物是痛风的首选药物,主要有选择性环氧化酶2抑制剂(如塞来昔布、艾瑞昔布、依托考昔、美洛昔康等)、非选择性环氧化酶抑制剂(如双氯芬酸钠、布洛芬、尼美舒利、洛索洛芬等)。相比非选择性环氧化酶抑制剂,选择性环氧化酶2抑制剂对胃肠道黏膜影响小,但对于心血管的风险更大一些。 2.秋水仙碱:也是痛风急性发作的一线治疗药物,由于治疗窗口很窄,剂量过大容易发生中毒反应,故治疗痛风时应使用小剂量的秋水仙碱,可显著减少不良反应的发生。 不良反应常见尿道刺激症状,如尿频、尿急,晚期中毒症状有血尿、少尿、肾衰竭,长期服用可引起骨髓造血功能抑制等。 3.糖皮质激素:当秋水仙碱或非备体类消炎药治疗无效,或急性痛风性关节炎发作伴较重全身症状的患者,才考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗,以发挥其快速消炎、缓解疼痛的作用。 二、降尿酸药物

1.抑制尿酸生成:代表药物别喋醇、非布司他。 别嘿醇:黄喋吟氧化酶抑制剂,使用别喋醇之前均建议进行H1.A- B*5801基因检测,如无法进行基因筛查,应从小剂量开始应用。别喋醇可改善伴高尿酸血症的心力衰竭患者的内皮功能和局部血流,也具有保护肾脏的作用。 非布司他:降尿酸作用更强,安全性更高,很少发生过敏反应,可经肝肾双通道排泄,对肾脏具有保护作用。需要注意的是,长期使用非布司他,发生心血管事件的风险更高,用药之前需要充分评估患者的病情和心血管风险。 2.促进尿酸排泄药物:代表药物丙磺舒、苯澳马隆。 苯溟马隆禁用于CKD23期患者或有肾结石高危风险的患者。罕有爆发性肝坏死报道,合并慢性肝病患者应谨慎使用苯澳马隆,使用过程中要密切监测肝功能Q 三、碱化尿液的药物 碳酸氢钠:是目前临床上常用的碱化尿液的药物Q推荐将尿液PH维持在6.2-6.9,以增加尿中尿酸的溶解度。 枸檬酸盐(包括枸椽酸氢钾钠、枸檬酸钾和枸椽酸钠)是尿中最强的内源性结石形成抑制物,同时可碱化尿液,增加尿尿酸溶解度,溶解尿酸结石并防止新结石的形成。 注意痛风患者应避免长期使用可能造成血尿酸升高的治疗药物:嘎嗪类、伴利尿剂、小剂量阿司匹林、他克莫司、环电素、此嗪酰胺、乙胺丁醇、甲氨蝶吟、胰岛素等。

治疗痛风的常用药物

治疗痛风的常用药物 (1)吲哚美辛(Indometacin):又称消炎痛。每片25mg。口服,首 剂50mg~100mg,以后每次50mg,一日3次,饭后即服或临睡前服用, 或遵医嘱。有效后迅速减量并停止服用。本品口服吸收完全,服药后1 -4小时血药浓度达峰值,血浆半衷期变化较大,平均为4.5小时。若 与食物同服,药物吸收虽较慢,但吸收率不受影响。直肠给药比口服 给药更易吸收,吸收入血后,99%与血浆蛋白结合,血浆半衰期5~10 小时,个体差异较大,同一个体也常有变异。本品部分经肝脏代谢, 主要经肾脏排泄,少量从胆汁排出,大乳汁中也有排出。本品不能经 过透析消除。 (2)双氯酚酸钠(SodiumDiclofenac) 1)英太青。每个胶囊中共含双氯芬酸钠50mg。口服,每次50mg,每日 2次,或遵医嘱。本品口服后在胃肠道吸收良好,吸收快而完全,若与 食物同服则降低吸收率,但由于肝脏的首过代谢作用,损失约40%~5 0%。空腹服药后于2~3小时达到血浆高峰浓度,若与食物同服,6小时 达到血浆峰值。血浆半衰期为1~2小时,65%从尿液中排泄,35%从胆汁,粪便中排出,在1.2~2小时排泄完,长期应用无蓄积性。 2)戴芬:每个胶囊中共含双氯芬酸钠75mg。成人常用剂量为每次75mg,每日一次,必要时可增加至每日两次。口服后大约有服药后1小时即达 到血浆高峰浓度,然后血浆浓度平稳下降。本品长处是:①更快更可 靠的初始吸收;②血药浓度稳定,个体差异小;③更少受进食的影响。3)奥湿克:为肠衣片,每片含有双氯酚酸钠50毫克。外层含米索前列 醇200微克。米索前列醇用于预防非甾体类抗炎药诱发的胃或十二指肠 溃疡。每次服一片,天天2~3次。药片应完整吞服,不能嚼碎。

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