糖尿病肾病的诊断及治疗
糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，是糖
尿病最常见的并发症，也是导致终末期肾病及糖尿病患者死亡的主要原因之一。随着社会经
济的发展，人均寿命延长及人们生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病肾病的
发病率也随之升高，据Yang等[1]报道，中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%，其中30%～70%的患者会发生糖尿病肾病。在欧美等发达国家，糖尿病肾病是导致终末期肾脏病的首要原因，占终末期肾病的25%～42%[2]，在我国糖尿病肾病亦仅次于慢性肾小球肾炎，占
终末期肾脏病的13.5%[3]。因此对于糖尿病肾病的早期诊断及个体化治疗尤为重要。
1.糖尿病肾病的分期
糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min，同时合并糖
尿病性视网膜血管病变，且除外其他肾脏疾病或尿路疾病，即可诊断为糖尿病肾病。糖尿病
肾病分期目前主要按Mogensen于1989年提出的标准，分为五期:I期表现为肾小球高滤过，
肾脏体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高，病理表现为肾小球肥大。Ⅱ期肾
小球滤过率升高，尿白蛋白排泄率多数在正常范围内，或呈间歇性增高，病理表现为肾小球
基底膜增厚，系膜基质增多。Ⅲ期为微量白蛋白尿期，即早期糖尿病肾病，尿蛋白定量小于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率波动在20～200ug/min或30～300mg/24h，病理表现为肾小球
基底膜增厚，系膜基质增多更加明显。IV期为大量蛋白尿期，即显性糖尿病肾病，尿蛋白定
量大于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率大于200ug/min或大于300mg/24h，肾小球滤过率下降，肾功能逐渐减退，病理表现为肾小球基底膜及系膜病变更加明显，可出现典型的结节性肾小
球硬化症。V期为终末期肾脏病，尿蛋白可因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于
20ml/(min?1.73㎡)，肾功能恶化，血肌酐。尿素氮升高，血压升高，病理表现为广泛肾小球
硬化。
2.糖尿病肾病的早期诊断
2.1 微量白蛋白尿
在早期诊断中作用很重要。研究表明[4]糖尿病患者进入微量白蛋白尿阶段后，每年尿蛋
白增长速度为10%～20%，10～15年后进入显性肾病。尿微量白蛋白的出现主要是由于肾小
球内跨毛细血管压力过高，肾小球基底膜增厚导致的结构和化学组成改变使阴性电子屏障失效，肾小球上皮足突细胞代谢障碍[5]所致。诊断早期糖尿病肾病应在非尿路感染。酮症状态。经血期及血压和血糖控制良好状态下，6个月内测定3次，2次或2次以上为阳性方可诊断
为早期糖尿病肾病。因微量白蛋白尿排泄率的增加并非糖尿病肾病特异的，尤其对病程较短
糖尿病患者，诊断时还需除外其它肾病的可能。
2.2 肾小球滤过率增高
糖尿病肾病早期表为肾小球滤过率的升高，随着糖尿病肾病进展至III期时肾小球滤过率下降可接近正常，并随白蛋白排泄率增加而下降。陈亚宁[6]等研究发现肾小球滤过率与年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖、肌酐呈负相关，而与BMI、腰围、收缩压、舒张压、TG、LDL、TC、空腹C肽无明显相关关系。
2.3 肾活检
肾活检是诊断糖尿病肾病较为可靠的方法。糖尿病合并肾脏损害不一定是糖尿病肾病，
还包括许多非糖尿病肾脏疾病(NDRD)，甚至DN合并NDRD，上海市第六人民医院统计233
例于1995-2005年行肾穿刺的2型糖尿病患者，研究结果发现64例(27.5%)病理诊断为糖尿
病肾小球硬化，124例(53.2%)诊断为非糖尿病肾病(NDRD)，45例(19.3%)同时存在DN和NDRD，因而单纯依靠病史。临床表现和实验室检查并不可靠。非糖尿病肾脏疾病治疗方案与
DN不同，诊断不明确将延误病情，甚至促进肾脏疾病发展。而且DM患者肾活检术后并发
症的发生率并不高于其他慢性肾脏病，关键在于正确掌握肾活检适应症，强调术前全面检查
和提高肾活检操作水平。
2.4 其他
如尿N-乙酰-B-D 氨基葡萄糖苷酶、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、微量转铁蛋白、Ⅳ型胶原、胱抑素C、尿转化生长因子β(TGF-β)等。有研究[7]显示DN患者血清脑钠肽(BNP)水平显
著升高，血清BNP水平对预测DN发生及病程有较好的价值，可能在DN的发生。发展过程
中起重要作用。张睿等研究[8]。血尿β2-微球蛋白(β2-M)，尿白蛋白(Alb)等对糖尿病肾病早期诊断价值中发现用多项指标联合检测对DN 的早期诊断。治疗、改善预后有一定的临床价值。
3.糖尿病肾病的治疗
3.1 饮食与生活方式
低蛋白饮食可改善DN患者蛋白质、脂肪、糖类及钙磷代谢，减少尿蛋白产生，延缓
DN的进展。对于是否需补充酮酸或氨基酸，张苇等[9]研究发现低蛋白饮食联合酮酸治疗与
单纯低蛋白饮食相比，可以减少尿蛋白及降低尿素氮，减轻继发性甲状旁腺亢进，从而延缓
糖尿病肾病的进程，且可改善单纯低蛋白饮食所致的营养不良，使糖尿病肾病患者保持良好
的营养状态。改变生活方式是DN治疗的基础，告知患者保持良好的生活方式，适当运动、
加强锻炼、戒烟戒酒、低盐低脂糖尿病饮食，注重健康教育，对疾病进展进行干预。
3.2 控制血糖
糖尿病早期表现为肾小球滤过率高及肾脏肥大，当血糖得到及时有效的控制时，这种改
变可以恢复。此外，控制高血糖可减少糖基化终末产物生成，减少糖基化终末产物对肾脏损害。对于降糖药物的选择，早期糖尿病肾病患者较适合胰岛素治疗，杨浩等[10]研究118例
早期糖尿病肾病患者，随机分为胰岛素强化治疗组和口服降糖药物治疗组，结果发现胰岛素
治疗早期糖尿病肾病，可以有效控制血糖和血脂，降低尿白蛋白排泄率，控制和延缓糖尿病
肾病的发展。应注意对于肾功能不全患者应用胰岛素治疗时应选用短效胰岛素，以避免胰岛
素在体内蓄积引发低血糖。口服降糖药物应首选:α糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮类，此两类药
物相对安全性较高，双胍类药物以原形由肾脏排出，在体内蓄积可致乳酸性酸中毒，故DN
患者不宜使用。3.3 控制血压
高血压既是糖尿病肾病重要的并发症，也是导致肾功能进一步损害和心脑血管病发生的
独立危险因素。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)两类药物能
通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统来降低血压。降低蛋白尿，且能改善糖、脂质代谢，
从而保护肾脏并防止并发症的发生。因此，对于糖尿病肾病患者、高血压伴慢性肾脏疾病患者、尤其有蛋白尿患者， ACEI及ARB类药物作为首选、在糖尿病肾病患者中，如肾功能显
著受损或有大量尿蛋白时慎用ACEI及ARB类药物，应选用钙拮抗剂(CCB)，虽然CCB类药物
无降低尿蛋白作用，但起效迅速，降压作用较强，个体差异性小，禁忌症较少，仍作为治疗
慢性肾脏病合并高血压的主要药物。β受体阻滞剂、α受体阻滞剂多作为联合用药治疗单用ACEI、ARB或CCB类药物难以控制的高血压。醛固酮拮抗剂（螺内酯、依普利酮）可通过抑
制RAAS的过度激活而抑制糖尿病肾病的进展，减少蛋白尿的产生，研究证明[11]无论是单独
使用还是与ACEI和ARB联合使用，此类药物均对糖尿病肾病表现出很好的肾脏保护作用。Sato[12]等研究表明，接受螺内酯治疗后尿蛋白显著下降，且糖尿病肾病患者蛋白尿减低程度大于非糖尿病患者。
3.4 调节血脂代谢
有研究表明[13]，对于糖尿病肾病患者，随着尿白蛋白排泄率的增加，肾功能损害的加重，血脂紊乱亦加重，低密度脂蛋白、总胆固醇、载脂蛋白B不断升高，而具有保护作用的
高密度脂蛋白则逐渐下降。因此纠正血脂紊乱对于糖尿病肾病的控制尤为重要，对于以血清
胆固醇增高为主则选用他汀类药物，同时需注意肌溶解等不良反应的发生，而以甘油三脂升
高为主则宜选择纤维酸衍生物类降脂药。
3.5 肾移植与透析
糖尿病肾病进展至终末期肾脏病后需行肾脏替代治疗，主要有肾移植，血液透析及腹膜
透析三种方式。①腹膜透析：DN患者血管条件差，易出血，行动静脉内瘘成形术后使用寿
命短，易并发失衡综合征，腹膜透析更利于保护残肾功能，对大中分子清除更充分，肾性骨
病发生率低，对心血管、神经系统的改善更好。②血液透析：就生存率而言，血液透析优于
腹膜透析。③肾移植：糖尿病肾病患者合并症较多，特别是心血管并发症，肾移植成功率低
于非糖尿病肾病患者，病死率较高。不过，接受肾脏移植的糖尿病肾病患者的病死率明显低
于透析患者，生活质量也显著提高。
3.6 治疗新进展
①舒洛地特：研究显示[14]舒洛地特可通过增加足细胞podocalyxin表达，减轻糖尿病
高血压大鼠蛋白尿和病理损伤，与替米沙坦联用有叠加作用。②噻唑烷二酮类(TZD)药物:为
一类过氧化酶增殖体活化受体-γ激动剂，具有非常广泛的作用，除了增加胰岛素敏感性而降
低血糖、血脂之外，TZD对糖尿病患者还表现出降低血压、改善血管内皮功能、抑制炎症反
应等作用。最近研究[15]提示TZD对糖尿病肾病具有保护作用，其机制可能与TZD抑制二脂
酰甘油一蛋白激酶c-细胞外信号调节激酶途径的激活有关。③内皮素受体拮抗剂：姜悦等研
究发现[16]在糖尿病肾病早期使用内皮素受体拮抗剂可减少内皮素对肾脏的损害，有利于改
善肾小球结构和功能，预防肾功能进一步破坏。内皮素受体拮抗剂有减少蛋白尿作用，从而
保护肾脏、防止肾功能进行性减退。
4.总结
糖尿病肾病的发生率逐年升高，且早期糖尿病肾病临床表现常不典型，许多糖尿病肾病
患者发现时已错过最佳治疗时期，因此对于糖尿病肾病的早期诊断及干预治疗尤为重要，对
于糖尿病患者常规筛查可提高确诊率，早期治疗可延缓肾脏疾病进展，延长进入终末期肾脏
病的时间，以改善糖尿病肾病患者的生活质量，延长寿命。
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糖尿病肾病诊断及治疗规范 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30～ 300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。 中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤；肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性；间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型: ①弥漫性肾小球硬化症:表现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声 ·肝、胆、胰、脾B 超 ·双肾ECT ,测定双肾GFR ·眼底检查,荧光染色 ·计算体重指数(BMI)
糖尿病合并慢性肾脏病的诊断和治疗进展 糖尿病合并慢性肾脏病（Diabetic Nephropathy, DN）是指由糖尿病引起的肾脏疾病，是糖尿病患者最常见的并发症之一。糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，糖尿病合并慢性肾脏病的发病机理复杂，影响因素众多。本文将从概述糖尿病合并慢性肾脏病的诊断方法和治疗进展两方面进行论述。 一、糖尿病合并慢性肾脏病的诊断方法 糖尿病合并慢性肾脏病的诊断主要依据以下几个方面的指标：病史、临床表现、实验室检查和肾脏组织检查。 1. 病史和临床表现 糖尿病合并慢性肾脏病的诊断首先需要了解患者的病史，包括糖尿病的发生时间、病程以及糖尿病控制情况等。常见的临床表现包括血压增高、血尿、蛋白尿、水肿等。 2. 实验室检查 糖尿病合并慢性肾脏病的实验室检查包括血糖、肾功能指标、尿液分析等。 （1）血糖：血糖水平是判断糖尿病患者血糖控制情况的重要指标，也可以反映肾脏受损的程度。 （2）肾功能指标：常用的肾功能指标有肌酐、尿素氮和肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）等。肌酐和尿素氮是反映肾脏排毒功能的指标，其水平升高可以间接反映肾功能的减退。GFR 是评价肾小球滤过功能的最为准确的指标，通过血肌酐、年龄、性别等因素计算得出。 （3）尿液分析：尿液的检查包括尿蛋白定量、尿沉渣镜检等。尿蛋白定量阳性可以用来判断肾小球病变的程度，尿沉渣镜检可以观察到红细胞、白细胞、管型等异常。 3. 肾脏组织检查 肾脏组织检查通过肾脏活检或尸检可以明确病变的类型和程度，
包括肾小球病变（如硬化、增殖）、间质纤维化、肾小管和间质病变等。肾脏组织检查是诊断糖尿病合并慢性肾脏病的“金标准”，但由 于肾脏活检的创伤性较大，故一般仅在明确诊断困难或治疗无效的情 况下才会进行。 二、糖尿病合并慢性肾脏病的治疗进展 糖尿病合并慢性肾脏病的治疗主要包括药物治疗、肾脏保护措施 以及血压控制。 1. 药物治疗 （1）降糖治疗：降糖治疗是糖尿病合并慢性肾脏病治疗的基础，可以通过降低血糖水平减轻肾脏的负担，延缓肾脏病变的进展。常用 的降糖药物有胰岛素及其衍生物、口服降糖药物（如胰岛素增敏剂、 α-葡萄糖苷酶抑制剂等）。 （2）降压治疗：对于糖尿病合并慢性肾脏病的患者，控制血压 是减少肾脏进一步损伤的关键措施。降压治疗可以通过减少肾小球滤 过压，减轻肾小球滤过膜的受压，从而减少尿蛋白的泌漏，延缓肾脏 病变的进展。 （3）抗凝治疗：凝血系统异常活化在糖尿病合并慢性肾脏病的 发生和进展中起着重要的作用。抗凝治疗可以通过抑制凝血系统的异 常活化，减少肾脏血栓形成和纤维化，从而延缓肾脏病变的进展。 2. 肾脏保护措施 肾脏保护措施是指通过改善肾脏微循环、抗氧化应激、减轻肾小 球滤过膜的压力等措施，减少肾脏病变的进展。 （1）控制蛋白质摄入：对于糖尿病合并慢性肾脏病的患者，适 度限制蛋白质摄入可以减轻肾脏的负担，延缓肾脏病变的进展。 （2）补充维生素和矿物质：有些维生素和矿物质（如维生素D 和钙）可以通过调节肾小球滤过膜的通透性，减轻尿蛋白的泌漏，从 而保护肾脏功能。 （3）用药干预：抗氧化剂、抗纤维化治疗和内脏脂肪减肥等措 施都可以通过改善肾脏微环境，减少炎症反应，减轻肾脏病变的进展。 3. 血压控制 对于糖尿病合并慢性肾脏病的患者，血压控制是降低尿蛋白泌漏
糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。 一、糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。 1. 临床表现 糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。 2. 尿检 糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。 3. 血液检查 血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。 4. 影像学检查 影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。
二、糖尿病肾病的治疗 针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。 1. 控制血糖 首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红 蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情 进展。 2. 药物治疗 糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。常用药物包括 口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。 3. 饮食调节 饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减 少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。 4. 过滤性治疗 糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。严重糖尿病肾病患者一般 会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。 结语 糖尿病肾病是一种常见疾病，如不及早治疗，可能会导致非常严重的后果。因此，如果出现糖尿病肾病的症状，应及时寻求医疗帮助，然后按医生的指导进行诊断和治疗。在日常生活中，要多注意饮食和生活习惯的调节，以预防糖尿病肾病的发生。
糖尿病肾病诊疗指南 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。 为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专 家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用 DN表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称 NKF/KDOQI。该指南建议用 DKD取代 DN。 2014 年美国糖尿病协会（ADA）与 NKF 达成共识，认为 DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于 60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值（ACR）高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W（Kimmelstiel-Wilson）
结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病 视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或 ACR。个体间 UAE 的差异系数接近 40%，与之相比 ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表 1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在 3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如 24h 内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染，可做出诊断。然而，尿白蛋白对诊断 2 型糖尿病肾病的特异性不足，对预测病情的转归也存在局限性。长期观察结果发现，微量白蛋白尿的患者在 10 年中仅有
糖尿病肾病的诊断及治疗 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，是糖 尿病最常见的并发症，也是导致终末期肾病及糖尿病患者死亡的主要原因之一。随着社会经 济的发展，人均寿命延长及人们生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病肾病的 发病率也随之升高，据Yang等[1]报道，中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%，其中30%～70%的患者会发生糖尿病肾病。在欧美等发达国家，糖尿病肾病是导致终末期肾脏病的首要原因，占终末期肾病的25%～42%[2]，在我国糖尿病肾病亦仅次于慢性肾小球肾炎，占 终末期肾脏病的13.5%[3]。因此对于糖尿病肾病的早期诊断及个体化治疗尤为重要。 1.糖尿病肾病的分期 糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min，同时合并糖 尿病性视网膜血管病变，且除外其他肾脏疾病或尿路疾病，即可诊断为糖尿病肾病。糖尿病 肾病分期目前主要按Mogensen于1989年提出的标准，分为五期:I期表现为肾小球高滤过， 肾脏体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高，病理表现为肾小球肥大。Ⅱ期肾 小球滤过率升高，尿白蛋白排泄率多数在正常范围内，或呈间歇性增高，病理表现为肾小球 基底膜增厚，系膜基质增多。Ⅲ期为微量白蛋白尿期，即早期糖尿病肾病，尿蛋白定量小于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率波动在20～200ug/min或30～300mg/24h，病理表现为肾小球 基底膜增厚，系膜基质增多更加明显。IV期为大量蛋白尿期，即显性糖尿病肾病，尿蛋白定 量大于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率大于200ug/min或大于300mg/24h，肾小球滤过率下降，肾功能逐渐减退，病理表现为肾小球基底膜及系膜病变更加明显，可出现典型的结节性肾小 球硬化症。V期为终末期肾脏病，尿蛋白可因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于 20ml/(min?1.73㎡)，肾功能恶化，血肌酐。尿素氮升高，血压升高，病理表现为广泛肾小球 硬化。 2.糖尿病肾病的早期诊断 2.1 微量白蛋白尿 在早期诊断中作用很重要。研究表明[4]糖尿病患者进入微量白蛋白尿阶段后，每年尿蛋 白增长速度为10%～20%，10～15年后进入显性肾病。尿微量白蛋白的出现主要是由于肾小 球内跨毛细血管压力过高，肾小球基底膜增厚导致的结构和化学组成改变使阴性电子屏障失效，肾小球上皮足突细胞代谢障碍[5]所致。诊断早期糖尿病肾病应在非尿路感染。酮症状态。经血期及血压和血糖控制良好状态下，6个月内测定3次，2次或2次以上为阳性方可诊断 为早期糖尿病肾病。因微量白蛋白尿排泄率的增加并非糖尿病肾病特异的，尤其对病程较短 糖尿病患者，诊断时还需除外其它肾病的可能。 2.2 肾小球滤过率增高 糖尿病肾病早期表为肾小球滤过率的升高，随着糖尿病肾病进展至III期时肾小球滤过率下降可接近正常，并随白蛋白排泄率增加而下降。陈亚宁[6]等研究发现肾小球滤过率与年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖、肌酐呈负相关，而与BMI、腰围、收缩压、舒张压、TG、LDL、TC、空腹C肽无明显相关关系。 2.3 肾活检 肾活检是诊断糖尿病肾病较为可靠的方法。糖尿病合并肾脏损害不一定是糖尿病肾病， 还包括许多非糖尿病肾脏疾病(NDRD)，甚至DN合并NDRD，上海市第六人民医院统计233 例于1995-2005年行肾穿刺的2型糖尿病患者，研究结果发现64例(27.5%)病理诊断为糖尿 病肾小球硬化，124例(53.2%)诊断为非糖尿病肾病(NDRD)，45例(19.3%)同时存在DN和NDRD，因而单纯依靠病史。临床表现和实验室检查并不可靠。非糖尿病肾脏疾病治疗方案与
糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度
糖尿病肾病临床诊断治疗路径 一、定义 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢 疾病群。糖尿病肾病（Diabetic nephropathy, DN）是由于糖尿病所导致的肾脏损害，是糖尿病常见和严重的并发症之一。 二、诊断依据 糖尿病诊断标准：糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)；或空腹血浆葡萄糖水平（FPG）≥7.0mmol/L (126mg/dl)；或OGTT试验中，2小时血糖值（2hPG）≥11.1mmol/L(200mg/dl)（以上结果需复查一次，予以证实，诊断才能成立）。 DN在不同阶段临床表现不尽相同，早期不易诊断，临床上一般以出现微量蛋白尿作为诊断DN的标准，但需排除其他原因所导致的尿蛋白排泄增加。 根据Moganson分类, DN分为5期, 其中第1、2期为临床前期, 不属于临床诊断。根据蛋白排出量可将DN分为早期肾病期和临床肾病期。早期肾病期又称微量白蛋白尿期，尿白蛋白排泄率（UAER）20～200µg/min（相当于30～300mg/24h）。如果6个月内连续查3次尿，其中2次UAER 20～200µg/min（30～300mg/24h），并排除其他可能引起
UAER增加的原因，即可诊断为早期DN。如常规方法测定尿蛋白持续阳性，尿蛋白定量＞0.5g/24h，或尿中白蛋白排泄率（UAER）＞200µg/min（＞300mg/24h），排除其他可能的肾脏疾病，可确定为临床肾病期DN。 三、鉴别诊断 1.蛋白尿的鉴别诊断：功能性蛋白尿（发热、运动、心功能 不全等）。 2.非糖尿病性肾病引起的病理性蛋白尿：糖尿病合并其他肾 病。 3.病理上相似而需鉴别的非糖尿病性肾脏疾病：包括肾淀粉 样变性、轻链沉积病等。 四、一般检查 （一）常规必查项目： 尿液分析 血液分析 大便常规＋潜血 尿微量白蛋白 24小时尿蛋白定量 生化八项 肝功八项
糖尿病肾病 糖尿病肾病 摘要：糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，属于长期高血糖导致的慢性并发症。现在越来越严重地影响着糖尿病患者的健康，并且已成为糖尿病人死亡和残疾的主要原因。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变，血管性病变又分为微血管和大血管病变。平时所说糖尿病肾病是指微血管病变，分结节性、渗出性和弥漫性肾小球硬化三种。本文简要介绍了糖尿病肾病的发病机理、病理学表现、临床表现、各阶段特征、诊断及治疗情况。 关键词：糖尿病肾病微血管并发症肾小球硬化 课前问答： A. 对 B. 不对 A. 是 B. 不是 胰岛素的问世和广泛应用，糖尿病患者死于急性并发症如酮症酸中毒等已大大减少，糖尿病患者的寿命已大大延长。然而，长期高血糖导致的慢性并发症越来越严重地影响着糖尿病患者的健康，并且已成为糖尿病人死亡和残疾的主要原因。 糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变，血管性病变分微血管和大血管病变。我们平时说的糖尿病肾病是指微血管病变，分结节性、渗出性和弥漫性肾小球硬化三种，典型的是结节性肾小球硬化。 一、患病率
1型糖尿病病人中糖尿病肾病的发生率约为30-40%。在2型糖尿病中约为25%，也有报道为15%-60%。在美国每年进入血液透析或肾移植的患者中，约有25%的病因为糖尿病肾病。近来我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也在显著上升，据1999年中华医学会肾脏病分会的统计，我国血液透析病人中糖尿病肾病已上升到第二位，约为13.5%，仅次于肾小球肾炎。这几年仍在上升，因此防治糖尿病肾病的任务非常艰巨。 二、发病机理 糖尿病肾病的发病机理未明，目前已知的危险因素有如下几点： 1.肾血液动力学异常：在糖尿病早期，病人有肾血流量增多，肾小动脉压力增高，肾小球滤过率增加。使肾小球基底膜产生增多，胶原合成增加，基质增生。 2.糖化终产物形成：糖化终产物能引起细胞外基质如IV型胶原、昆布氨酸和玻璃体结合蛋白发生质和量的改变，基质产生增多。 3.基底膜功能改变，肾小球基底膜发生某种改变后，引起负电荷减少，导致肾小球基底膜屏障选择性受损，允许更多的大分子通过。糖尿病主要是硫酸肝素糖蛋白（阴离子）减少，使肾小球基底膜通透性增加。 4.遗传因素：糖尿病肾病的发生有家族聚集现象。家族中一人患糖尿病且并发肾病者，其他糖尿病患者也常常发生肾病。近来发现血管紧张素转换酶的基因表达异常与糖尿病肾病有关。 三、病理学表现
糖尿病肾病的早期诊断、预防和治疗 关键词糖尿病肾病；诊断；预防；治疗 糖尿病肾病（DN）是糖尿病的主要微血管并发症之一，是糖尿病弥漫性或结节性肾小球硬化病。是取代慢性肾小球肾炎或高血压性肾病而成为导致终末期肾病（ESRD）主要原因。目前，在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病引发的终末期肾功能衰竭占25%-42%，我国糖尿病肾病约占终末期肾病的8%左右，部分发达地区增长到15%。I型糖尿病肾病患病率在33%-40%，II型糖尿病肾病患病率在20%左右。糖尿病肾病是继心脑血管病变后重要致死致残原因之一。 1糖尿病肾病的分期 由于I型糖尿病肾病自然史比较清晰，丹麦Mogensen将其分为五期： 1．1为肾小球功能亢进期。肾脏体积增大，肾小球滤过率增加。肾血浆流量增加，内生肌酐清除率增加。 1．2为静息期，出现肾小球结构损伤，尿白蛋白排泄率多数正常或在运动后和应激状态下呈间歇性增高。 1．3为隐性肾病期或早期肾病期,本期肾小球基底膜电荷屏障损伤。微量白蛋白尿排泄率持续在20-200ug/24h。 1．4为临床肾病期, 病理改变为弥漫性肾小球硬化，白蛋白尿排泄率持续在200－300ug/24h，本期病变为不可逆性，可伴有水肿和高血压。 1．5为终末肾病期，血肌酐、尿素氮升高，出现尿毒症表现，并同时存在有多种并发症。 II型糖尿病患者约50%是由于偶然查血糖或患其他疾病时才被发现，对其自然史所知甚少，所以对II型DN分期，临床上常分为早期DN（隐性或微量白蛋白尿期）临床DN（持续白蛋白尿期）和终末期DN。 2糖尿病肾病的早期诊断
2．1微量白蛋白尿检测 微量白蛋白尿检测，简单而快捷，目前多采用微量白蛋白尿检测诊断早期糖尿病肾病。尿微量白蛋白的出现，提示早期的肾小球病变，临床上将微量白蛋白尿排泄率超过20ug∕min和小于200ug/min诊断为隐匿性糖尿病肾病。但是尿白蛋白的出现受多种因素的影响，一定要排除其它干扰因素，在高血压和血糖控制良好前提下，在6个月内测3次，如果2次或2次以上为阳性，方可诊断早期糖尿病肾病。 2．2在I期糖尿病肾病肾小球滤过率比正常增高30%-40%，肾脏体积比正常增大30%左右。 2．3肾活检 在糖尿病肾病II期，由于肾小球基底膜增厚，系膜扩张，肾活检比较可靠，但此方法有一定创伤，所以难以推广。 2．4视网膜病变 糖尿病肾病（DN）和糖尿病视网膜病变（DR）均为糖尿病微血管病变，大量研究提示，DN和DR在发病机理、病理改变和临床表现的发生发展方面，都具有高度一致性。DN几乎100%有不同程度的视网膜病变。因而眼底病变给临床医生提供了一个可以用肉眼直观微血管病变的一个窗口[1]。视网膜病变的发生率和严重程度随尿白蛋白排出量增加而显著增高和加重。 2．5糖尿病肾病的高血压、高血脂、冠心病发生率可达90%。脑血管病发生率可达25%以上，心功能不全发生率可达60%以上，心梗及糖尿病足也较平时多见。所以出现上述并发症时，应注意糖尿病肾病的发生。 3糖尿病肾病的预防 糖尿病肾病的预防应该始于糖尿病发病之初。血糖值超过正常标准后，也就意味着糖尿病肾病开始了。良好的糖尿病控制是糖尿病早期肾病的预防，早期肾病期的治疗是临床肾病期的预防，临床肾病期的治疗，可以将肾病期进展控制到终末期肾病之前。 4糖尿病肾病的治疗
菏泽市中医医院 2010年消渴病肾病（糖尿病肾病）早中期诊疗方案 糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的慢性微血管并发症。早期表现为尿中排出微量蛋白尿，继之出现临床蛋白尿，最后进展为慢性肾功能不全，终末期肾病是糖尿病引起死亡的主要原因。在中医学中虽无糖尿病肾病的名称，但按其发病机制和临床表现，属于中医“消渴”、“虚劳”、“腰痛”、“水肿”等范畴。 一、中西医病名 （一）中医病名：消渴病肾病（TCD编码：BNV068） （二）西医病名：糖尿病肾病（ICD-10编码：E14.2） 二、诊断 （一）中医诊断 参照《中医内科常见病诊疗指南-病证部分》和《中医病证诊断疗效标准》制定糖尿病肾病中医诊断标准： 1、口渴多饮，多食易饥，尿频量多，形体消瘦或尿有甜味等特征性临床症状。 2、有的患者初起时“三多”症状不著。但若中年以后发病，且嗜食醇甘厚味，以及病久可并发水肿，水肿先从眼睑或下肢开始，继及四肢、全身。轻者仅眼睑或足胫浮肿，重者全身皆肿，甚则腹大胀满，气喘不能平卧。 3、本病发生与禀赋不足有较密切的关系，故家族史可供诊断参
考 （二）西医诊断 目前对糖尿病肾病诊断尚无统一的标准，又没有除肾活检以外特异诊断方法，而肾活检也不可能普遍进行。因此，临床诊断，在确诊为糖尿病的前提下，排除泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒、肾小球肾炎、心力衰竭等其他原因引起的肾损害，出现持续性微量白蛋白尿：20ug∕min < 白蛋白尿的排泄（UAER）< 200ug∕min ，间歇性或持续性临床蛋白尿，肾功能障碍，即可考虑糖尿病肾病之诊断。丹麦Mogensen 对糖尿病肾病提出了五期分类，为糖尿病肾病的诊断和早期预测提供了依据。但Ⅰ、Ⅱ期目前一般的诊断方法难以发现，因此，我们依据临床实际出发，把糖尿病肾病分为早期、临床期、肾衰期。 早期：尿微蛋白排出率（UAER）增加，三月内连续尿检有三次UAER>20 ug∕min ，但﹤200 ug∕min（30—300 mg∕24h）同时排除其他可能引起的UAER增加的原因，如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒等。 临床期：⑴持续性蛋白尿（尿蛋白﹥0.5 g∕24h ）连续两次以上，并排除其他可能引起蛋白尿增加的原因（同上）。⑵肾功能进行性下降，血肌酐<133umol∕L(1.5mg∕dl)，可伴有高血压，水肿,糖尿病视网膜病变。 三、中医药综合治疗 （一）早期
糖尿病肾病诊断与治疗新进展 糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的慢性并发症之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。近年来，随着糖尿病患者的不断增加，糖尿病肾病的发病率也逐渐上升。因此，对于糖尿病肾病的诊断与治疗，一直是医学界的焦点。本文将就糖尿病肾病的诊断与治疗新进展进行概述。 尿蛋白检测是诊断糖尿病肾病的重要方法之一。通过检测尿蛋白水平，可以早期发现肾脏损伤。近年来，一些新型的尿蛋白检测方法，如尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白等，已经得到了广泛应用。这些方法能够更准确地反映肾脏损伤情况，有助于早期诊断糖尿病肾病。 肾功能检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一。通过检测血清肌酐、尿素氮等指标，可以了解肾脏的排泄功能。近年来，一些新型的肾功能检查方法，如肾小球滤过率（GFR）、血清胱抑素C等，已经得到 了广泛应用。这些方法能够更准确地反映肾脏功能，有助于早期发现糖尿病肾病。 病理学检查是诊断糖尿病肾病的重要方法之一。通过肾活检可以明确肾脏损伤的病理类型，有助于制定治疗方案。近年来，一些新型的病理学检查方法，如免疫荧光、电子显微镜等，已经得到了广泛应用。
这些方法能够更准确地反映肾脏损伤情况，有助于早期诊断糖尿病肾病。 血糖控制是预防和治疗糖尿病肾病的关键。通过控制血糖水平，可以减少肾脏损伤的发生和发展。近年来，一些新型的降糖药物，如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂等，已经得到了广泛应用。这些药物能够更有效地控制血糖水平，减少肾脏损伤的发生和发展。 高血压是糖尿病肾病的重要危险因素之一。通过控制血压水平，可以减少肾脏损伤的发生和发展。近年来，一些新型的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，已经得到了广泛应用。这些药物能够更有效地控制血压水平，减少肾脏损伤的发生和发展。 饮食调整是预防和治疗糖尿病肾病的重要措施之一。通过控制饮食中蛋白质、脂肪、糖类的摄入量，可以减少肾脏负担。近年来，一些新型的饮食疗法，如低蛋白饮食、极低蛋白饮食等，已经得到了广泛应用。这些饮食疗法能够更有效地控制饮食中蛋白质的摄入量，减少肾脏负担。 透析治疗是治疗晚期糖尿病肾病的主要方法之一。通过透析可以清除
糖尿病肾病诊断治疗新进展 简介 糖尿病肾病是糖尿病的一种常见并发症，在糖尿病患者中发生率高达40%以上，严重威胁着病人的健康和生命。糖尿病肾病的诊断和治疗一直是临床医生关注的焦点领域，随着医学技术的不断发展和研究不断深入，一些新的进展在糖尿病肾病的诊断和治疗方面取得了重要进展，本文将从多个方面来介绍这些新进展。 诊断 尿液检测 尿蛋白定量测定是诊断糖尿病肾病的重要指标，但在初期的肾损伤中，尿蛋白 定量可能为阴性或微量蛋白尿，此时难以确诊。新研究表明，尿中一些多肽分子的检测能够较早地发现缺血损伤和肾小管细胞损伤等早期病理改变，这些指标可以作为糖尿病肾病的早期诊断有很好的潜力。 彩超检查 经过多项研究，现有证据建议小于5年的糖尿病患者定期进行肾脏超声检查， 以便及早检测肾损伤。彩超检测在非侵入性检测、价格便宜、可重复性差异小等方面具备优势，可以作为一种方便、有效的筛查手段用于诊断糖尿病肾病。 治疗 血糖控制 近年来，糖尿病肾病治疗中，血糖控制被视为重要的治疗策略之一。早期糖尿 病患者在控制血糖时，能够避免和减轻糖尿病肾病的进展，对于晚期糖尿病患者也能够保持永久性的肾脏功能。因此，控制血糖是防治糖尿病肾病的基石，对于任何一位糖尿病患者都必须牢记。 降压治疗 高血压是导致糖尿病肾脏病变的另一个主要因素。降压治疗对于糖尿病肾病患 者也具有重要意义。临床研究证实，血压控制能够减少糖尿病肾病的发生和进展，同时还能够降低心脑血管疾病的发生率，所以血压控制也是对于糖尿病肾病患者治疗的重要手段之一。
肾功能替代治疗 对于糖尿病肾病晚期患者，肾脏功能逐渐下降，失去了正常的机能，医生将会考虑实施肾功能替代治疗。透析和肾移植是目前治疗糖尿病肾病的唯一有效方法。在临床应用中，透析和肾移植的治疗效果得到了广泛认可，这两种方法成为了治疗糖尿病肾病最常用的手段。 糖尿病肾病是一种较为常见的病理情况，在医学界引起越来越多的重视。随着相关医疗技术的不断提高和研究的深入，糖尿病肾病的早期诊断和治疗能够更精准和高效，提高了病人的生存质量和治疗效果。为了更好地预防和治疗糖尿病肾病，我们需要不断研究更为有效的诊断和治疗方法，帮助患者更好地管理这类疾病和尽早康复。
消渴病肾病（糖尿病肾病）早中期中医临床途径 途径阐明：本途径适合于西医诊断为糖尿病肾病旳早、中期患者。一、消渴病肾病（糖尿病肾病）中医临床途径原则住院流程 （一）合用对象 中医诊断：第一诊断为消渴病肾病（TCD 编码：BNV068）。西医诊断：第一诊断为糖尿病肾病（ICD-10 编码：E11.221+N083）。 （二）诊断根据 1.疾病诊断诊断原则：参照《肾脏病学》第二版（王海燕主编，人民卫生出版社，2023 年）。 2.疾病分期 消渴病肾病分期参照丹麦学者Mogensen 提出旳糖尿病肾病分期方案。 初期：初期糖尿病肾病，尿微量白蛋白排泄增多期； 中期：临床糖尿病肾病，显性蛋白尿期，肾功能正常者； 晚期：临床糖尿肾病存在肾功能不全者。 3.证候诊断参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病（糖尿病肾病）诊断方案”。消渴病肾病（糖尿病肾病）早中期临床常见证候：
气阴虚血瘀证 阳气虚血瘀证 阴阳俱虚血瘀证 （三）治疗方案旳选择参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病（糖尿病肾病）诊断方案”。 1．诊断明确，第一诊断为消渴病肾病（糖尿病肾病）。 2．患者适合并接受中医治疗。 （四）原则住院日为≤21 天。 （五）进入途径原则 1.第一诊断必须符合消渴病肾病（TCD 编码为：BNV068）和糖尿病肾病（ICD-10 编码为：E11.221+N083）旳患者。 2.疾病分期属于早、中期。 3.患者同步具有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断旳临床途径流程实行时，可以进入本途径。 （六）中医证候学观测四诊合参，搜集该病种不一样证候旳主症、次症、舌、脉特点。注意证候旳动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需旳检查项目：血常规+血型、尿常规、便常规、大生化（或肝
糖尿病肾病的早期诊断和防治措施 糖尿病肾病是一种常见且严重的并发症，是导致慢性肾脏功能损害和最终肾衰竭的主要原因之一。早期诊断和进行合理的预防措施对于延缓疾病进展具有重要意义。本文将探讨早期诊断方法以及有效的防治措施。 一、早期诊断方法 1. 尿常规检查：通过检测尿液中微量白蛋白（MAU）含量来判断是否存在肾脏损害，并评估其严重程度。正常情况下，尿液中不应该出现或只有微量白蛋白存在。超过30mg/g的尿液标示着早期的肾脏损害。 2. 肾小球滤过率（GFR）测试：GFR测试可精确计算出单位时间内血液被清除水解物质（如胆苷醛酸）清除的速率，从而评估肾脏功能状态。正常人群每分钟可达到90-120ml/min的GFR值，低于此范围则可能是早期肾脏功能受损的信号。 3. 尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）：通过计算尿液中微量白蛋白和肌酐的比值，可以更准确地评估肾脏状态。通常，超过30mg/g的ACR值标识着早期糖尿病肾病存在。 4. 肾脏活检：在某些情况下，医生可能会推荐进行肾脏活检以确定是否存在糖尿病相关的损害。然而，这种方法具有一定风险，并不适用于所有患者。 二、防治措施 1. 血糖控制：严格控制血糖水平对于预防和延缓糖尿病肾病的发展至关重要。良好的血糖控制可以减少高血糖对肾脏造成的损害。 2. 血压管理：高血压是导致糖尿病患者发展为肾脏并发症的主要因素之一。通过限制钠盐摄入、规律锻炼和服用降压药物等方法来控制血压是必要的。通常，推荐的收缩压目标是小于130 mmHg。
3. 促进肝细胞生长因子（EGF）：EGF对于肾脏细胞的保护作用已被广泛研究。通过适当途径提高EGF水平可以帮助恢复受损肾脏功能并预防进一步损伤。 4. 药物治疗：ACE抑制剂和ARB是常用的降低血压、减少尿蛋白排泄和保护 肾脏功能的药物。这些药物可减缓肾脏病变进展速度，并在一定程度上修复受损肾小球。 与此同时，患者还应该注意保持良好的生活习惯： 1. 合理饮食：调整饮食结构，限制高脂、高盐、高糖食物的摄入，增加新鲜水果、蔬菜和全谷类食品的摄入。 2. 规律运动：适量运动有助于改善血液循环和代谢功能，减轻体重负担，降低 血糖和血压水平，从而降低肾脏损害的风险。 3. 不吸烟、限制饮酒：吸烟和过量饮酒会进一步加重肾脏负担并增加并发症的 风险。 总之，早期诊断和预防是管理糖尿病肾病的关键。通过定期检查常规指标（如 尿常规检查、GFR测试等）以及良好的血糖控制、血压管理和药物治疗等综合手 段可以有效地延缓肾功能损害的进展。合理的生活习惯也为预防并发症提供了有力支持。重视早期诊断和积极预防对于保障患者整体健康至关重要。
最新：国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南（2023） 摘要 糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病主要慢性并发症之一，疾病负担沉重。自《国家基层糖尿病防治管理指南（2018）》发布以来，随着基层基本公共卫生服务和医疗能力的不断提升、工作内容的不断拓展，基层糖尿病防治管理工作需要细化的技术指南。本指南旨在推动基层DKD防治工作规范化，帮助基层医生开展DKD的预防和控制，并对DKD患者进行综合管理。主要内容包括管理基本要求、DKD概述、筛查、诊断与临床分期、治疗、患者随访及转诊。 本指南适用于≥18岁的T2DM。 糖尿病肾脏病概述 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是由各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍的总称。糖尿病所致的肾脏损害称为DKD，其属于CKD的范畴。DKD主要包括UACR≥30 mg/g 和/或估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）<60 ml·min⁻1·1.73 m ⁻2，且持续超过3个月。DKD是由慢性高血糖所致的肾损害，病变可累及全肾（包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等），临床上以持续性白蛋
白尿和/或eGFR进行性下降为主要特征，可进展为终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）。 糖尿病肾脏病筛查、诊断与临床分期 一、筛查 推荐T2DM患者在确诊糖尿病时筛查DKD，且以后每年至少筛查1次。筛查项目包括尿常规、UACR和血清肌酐（计算eGFR）。 二、诊断 DKD通常是根据UACR增高和/或eGFR下降，同时排除其他原因所导致的CKD而做出的临床诊断。 推荐采用随机尿测定UACR。UACR≥30 mg/g定义为白蛋白尿，但仅单次UACR增高不能诊断为白蛋白尿，需在3~6个月内重复检测，3次中有2次UACR≥30 mg/g、排除感染等因素后方可诊断白蛋白尿。通常将UACR 30~300 mg/g称为微量白蛋白尿，UACR>300 mg/g称为大量白蛋白尿。诊断糖尿病白蛋白尿还需要排除其他的影响因素，如感染、发热、24 h内运动、心力衰竭、女性月经期等均可能使UACR升高，结果分析时应考虑这些因素。若检测24 h尿白蛋白定量，其诊断价值与UACR相
糖尿病肾病诊治规范 一、糖尿病及肾病的表现及分期 1、Ⅰ期（肾小球高滤过期）：主要表现为肾小球滤过率（GFR）增高，如及时纠正高血糖，GFR变化仍可逆转。病理检查除看见肾小球肥大外，无其他器质性病变。 2、Ⅱ期（无临床表现的肾损害期）：可出现间断微量白蛋白尿，休息时尿白蛋白排泄率（UAER）正常（＜20μg/min或＜30mg/日）应激时（如运动）增多，超过正常值。GFR可仍较高或已降至正常， 血压多正常。病理检查已可发现（常需电镜检查确定）肾小球早期病变，即系膜基质轻度增宽及肾小球基底膜（GBM）轻度增厚。 3、Ⅲ期（早期糖尿病肾病期）：出现持续性微量白蛋白尿（UAER持续在20～200 μg/min或＜30～300mg/日水平）为此期标志，尿常规化验蛋白仍阴性。GFR大致正常，血压常开始升高。病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜（GBM）增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变，一般认为从此期起肾脏病变已不可逆。 4、Ⅳ期（临床糖尿病肾病期）：尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期，此期病期进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿（＞3.5g/日）及肾病综合征。严重肾病综合征病例常呈现大量腹水及胸水，利尿治疗疗效差，病人GFR已减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。 5、Ⅴ期（肾衰竭期）：从出现大量蛋白尿开始，肾功能加速恶化，直至肾衰竭。出现肾性贫血。糖尿病肾病与多数原发性肾小球疾病不一样，病人虽已进入肾衰竭，可是尿蛋白量却不减，可呈现肾病综合征。这将增加晚期糖尿病肾病病人肾脏替代治疗的困难，因为病人更难维持营养，更易出现并发症。此时若做病理检查，只能见到晚期肾脏病变，即多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。 二、诊断标准（参考） 1、糖尿病病史数年（常在6～10年以上），出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～200 μg/min或＜30～300mg/日＝，即应拟诊“早期糖尿病肾病”。 2、如病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量尿及肾病综合征，即应考虑“临床糖尿病肾病”诊断。 3、确诊糖尿病肾病前必须除外其它肾脏疾病，必要时做肾穿刺病理检查。组织病理检查如见肾小球无明显细胞增生，仅系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚（早期需靠电镜检查证实），尤其出现Kimmelstiel-Wilson 结节时，诊断即确立。 4、糖尿病肾病及眼底病变均为糖尿病的微血管并发症，两者常同时出现，因此发现糖尿病眼底病变（尤其微血管瘤等）亦能为提供支持糖尿病肾病诊断的旁证。 三、治疗 1、对肾病综合征的治疗 糖尿病肾病所致肾病综合征只能对症治疗，即利尿消肿，且治疗困难。常需先静脉滴注胶体液扩容，再静脉注射袢利尿剂（呋塞米或布美他尼等）才能获效。应用静脉胶体液时要注意： （1）宜首选低分子右旋糖酐（分子量2.0～4.0万道尔顿）或羟乙基淀粉代血浆（706代血浆，分子量2.5～4。5道尔顿），此分子量的胶体物质既能扩容又能渗透性利尿，两者兼顾。 （2）要用含葡萄糖而不含氯化钠的胶体液，以免加重水钠潴留，不过此时必须加适量胰岛素入点滴以帮助利用葡萄糖。 （3）若尿量少于400ml/日时，要慎用或不用上述胶体液，以免造成渗透性损害。此外，病人必须严格采用低盐饮食（食盐3g/日）。 如果病人水肿及体腔积液极重上述治疗无效时，还可用血液净化技术进行超滤脱水。若病人存在血容量不足，超滤前宜适量补充胶体液，并控制好超滤速度及脱水量，以避免发生低血压。 2、对肾功能不全的治疗
33-肾病科-消渴病肾病(糖尿病肾病)中医诊疗方案(2017年版)
消渴病肾病（糖尿病肾病）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参考《中医内科学（新世纪第二版）》（周仲瑛主编，中国中医药出版社，2007年）、《糖尿病及其并发症中西医诊治学（第二版）》（吕仁和、赵进喜主编，人民卫生出版社，2009年）。 临床上凡消渴病患者，出现泡沫尿（尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量异常增高），或出现水肿、眩晕（高血压）、肾功能损害，或伴有视瞻昏渺（糖尿病视网膜病变），都应考虑到消渴病肾病（糖尿病肾病）。同时应注意排除淋证和肾风、肾水、支饮、心悸、眩晕等病证（泌尿系感染和多种原发性、继发性肾脏疾病以及心功能衰竭、高血压病）引起的尿蛋白增高、肾功能损伤的原因。 2.西医诊断标准 参考中华医学会内分泌学分会颁发的《中国成人糖尿病肾脏病临床诊断专家共识（2016年版）》及改善全球肾脏病预后组织KDIGO颁布的《CKD 评估与管理临床实践指南（2012）》。 临床诊断依据： （1）有明确糖尿病病史； （2）尿白蛋白：尿白蛋白/肌酐比值（ACR）≥3mg/mmol（30mg/g）或尿白蛋白排泄率（AER）≥30mg/24h(20ug/min)。因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3～6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值，并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染，可做出诊断； （3）糖尿病视网膜病变； （4）排除其他原因引起的肾损害； （5）eGFR（CKD-EPI公式）> 30 mL/min/1.73m2。 ※糖尿病肾病eGFR（CKD-EPI公式）< 30 mL/min/1.73m2请遵照“慢肾衰”诊疗方案。 （二）证候诊断 1.本虚证候： （1）肺脾气虚：气短乏力，动则气促，自汗，易外感，纳差便溏。舌胖有齿痕苔薄白，脉弱。