病理实验图片复习参考
1.肝脂肪变
肉眼观：
肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。
镜下观：
肝细胞内有大小不等的脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时，可溶为大的脂肪空泡将核推向一边，形似脂肪细胞。(肝索增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失)
2.脾凝固性坏死
肉眼观：
坏死组织可见灰白色，质地致密干燥，呈楔形，边界清楚，尖端朝向脾门部，底部朝向脾脏表面。坏死灶略突出于脾被膜，与正常组织分界清楚。
3.浆液性炎（属渗出性炎症）
浆液性炎以浆液渗出为主要特征。渗出物主要成分为血清，以及较多的清蛋白、少量纤维素、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。（好发于皮肤、疏松结缔组织、浆膜、黏膜等处）4 .细菌性痢疾引起的炎症
镜下观：
渗出的纤维素、白细胞、脱落上皮细胞和坏死组织混合在一起形成白色膜状物，覆盖于黏膜表面，称假膜。故称这类炎症又称假（伪）膜性炎）
5.混合血栓
肉眼观：
血栓呈粗糙干燥的圆柱状，红褐色与灰白色条纹状相间排列。
镜下观：
血栓主要由淡红色无结构的血小板小梁构成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，小梁间形成纤维蛋白网，其内含红细胞。
6.肾细胞水肿
镜下观：
肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向官腔内突出，使官腔狭窄，细胞浆内充满红染颗粒，胞核较模糊。
7.慢性肺淤血
肉眼观：
肺体积肿大，重量增加，色暗红，质地坚实.
镜下观：
小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞。
8.绒毛心（纤维素性心包炎）
肉眼观：
心包膜表面粗糙，附着一层灰白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，使得心脏表面呈绒毛状外观。
9.肉芽组织（新生毛细血管+成纤维细胞）肉眼观：
呈鲜红色颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。
镜下观：
主要能看到新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞——新生毛细血管（常向创面垂直生长，并以小动脉为轴心）之间有大量的成纤维细胞，肉芽组织内常有不同程度的炎细胞浸润（中性粒
C、单核
C、淋巴
C、浆C等）
10..化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的急性渗出性炎症，有脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓等类型。阑尾腔内有脓性渗出物，黏膜上皮部分坏死形成缺损，管腔各层可见大量中性粒细胞弥漫浸润。
11.肝脓肿（即干液化性坏死）
肉眼观：
肝脏体积肿大，表面包膜光滑紧张，切面可见大小不等的多个病灶，并融合在一起。
脓肿因脓汁流出而呈空腔，周围有纤维组织增生而形成的脓肿壁。
12.鳞状细胞癌
肉眼观：
呈菜花状或溃疡状实质器官内肿块切面灰白干燥,界限不清。
镜下观：
癌细胞形成大小不等的团块或条索状癌巢。其中央可见层状红染的角化珠或癌珠，细胞间可见细胞间桥。癌珠周围的细胞与棘细胞相似。
13.肠腺癌
镜下观：
腺管上皮细胞呈多层，且参差不齐，极向紊乱，并可见较多核分裂和病理性核分裂。
部分腺管内可见大量脱落坏死的癌细胞。
肉眼观：
肿块突出于肠黏膜表面，呈菜花状，表面见坏死组织及溃疡形成。基底部较宽，切面灰白色，癌组织呈蟹足状向深部组织浸润，边界不清。
14.心肌肥大
肉眼观：
心脏外观体积增大，以左心室增厚为主，重量增加；切开见左心室壁增厚，乳头肌
及肉桂增粗变扁平；但心腔无明显扩张，为向心性肥大。
镜下观：
细胞体积增大并伴有数量增多。细胞核大而深染，形状不规则。
15.脾细动脉玻璃变样
镜下观：
中央动脉壁多量均匀红染无结构的物质沉积，管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞。
16.主动脉粥样硬化
肉眼观：
主动脉壁及内膜上可看到散在的脂纹、散在分布大小不等的灰白色或灰黄色蜡脂滴状的纤维斑块以及大小不等明显凸起的灰黄色粥样斑块。
17.风湿小体。
镜下观：
小体中央可见少量红染的纤维素样坏死物，附近有成团的风湿细胞及少量淋巴细胞、单核细胞浸润;风湿细胞大，核大，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状或纵切面呈毛虫状。
18.小叶性肺炎（支气管肺炎——化脓性炎症）肉眼观：
双肺表面和切面可见散在分布的灰黄色或暗红色实质病灶，其中央细支气管的横断面（挤压时有脓性液体渗出）
镜下观：
细支气管壁和肺泡壁血管扩张充血，血管腔和肺泡腔内有大量的中性粒细胞、脓细胞和脱落的坏死组织细胞;肺泡结构破坏，病灶周围结缔组织呈不同程度的代谢性肺气肿。
19.大叶性肺炎（红色肝样变期）
肉眼观：
肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝。
镜下观：
肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满纤维素和大量红细胞、少量的中性粒细胞和巨噬细胞，纤维素连接成网。肉眼观：
肺叶肿胀，充血消退，颜色由暗红转为灰白色，质实如肝。
镜下观：
腔内纤维素渗出增多，纤维素连接成网，网中有大量中性粒细胞，肺泡壁变窄，毛细血管受压，充血消退，红细胞变少（被巨噬细胞吞噬）。
21.胃溃疡。
肉眼观：
通常为一个，呈圆形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦干净，仅有少量渗出物，周围黏膜皱襞呈放射状。
镜下观：
分渗出层（中性粒细胞）、坏死层（坏死细胞及中性粒细胞）、肉芽组织层（新生毛细血管及成纤维细胞）和瘢痕层（纤维组织）四层。
22.门脉性肝硬化。
肉眼：
肝脏体积变小，重量减轻，质地变硬，表面和切面见弥漫性分布的细结节大小一般，多为1cm左右.
镜下观：
正常的肝小叶结构被破坏，增生的结缔组织将其重新分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的假小叶。肝内及门管区结缔组织增生，门管区明显增大。
假小叶：
大小不一，呈圆形或椭圆形。肝细胞（体积大、核大）排列紊乱，中央静脉可缺如、偏位或有两个以上，或有汇管区。
23.大红肾、蚤咬肾（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）
肉眼观：
大红肾可见双侧肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑充血，呈红色。蚤咬肾,同时可见肾表面及切面出现散在的小出血点，状如蚤咬。
镜下观：
肾小球体积增大，细胞数量增多，同时常伴有中性粒细胞、单核细胞浸润。毛细血管腔狭小甚至闭塞，肾球囊变窄。肾小管上皮细胞可有水样变性、脂肪变性或玻璃样变性，管腔内可见红细胞和蛋白质。间质高度扩张充血、水肿及少量炎症细胞浸润。
24.慢性肾小球肾炎
肉眼观：
双肾体积对称性明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜色变深表面有弥不同程度纤维化漫性细颗粒状突起；切面皮质变薄边缘变锐，皮髓分界不清。
镜下观：
部分肾小球不同程度纤维化，最终变为红染、均质、无结构的玻璃样小体；另一部分肾小球代偿性肥大，相应肾小管呈不同程度扩张；肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细胞浸润。
25.压迫性肾萎缩
肉眼观：
肾体积缩小，重量减轻，颜色变轻，颜色变深，表面呈细颗粒状，质地变韧。肾盂肾盏明显扩张变形，切面实质变薄，皮髓分界不清。
26.病理性核分裂像
高倍镜：
可以看见细胞核膜破裂,细胞核分解成小颗粒.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志.1,核固缩:
由于坏死细胞核水分脱失,核液减少,核染色质凝集,浓缩,核体积缩小,边缘皱缩.2,核碎裂，核膜破裂,染色质崩裂成小块,分散在胞浆中. 3核溶解:
染色质被DNA分解而淡染或溶解消失.
27.风湿性心内膜炎:早期受累的瓣膜肿胀，失去光泽，随着血流冲击，瓣膜上附着串珠状单行排列的半透明灰白色疣赘生物，后期疣赘生物发生机化，形成瘢痕，索瓣膜和腱索发生纤维化，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶间发生纤维性粘连。
28.慢性肝淤血（槟榔肝）
肉眼观（槟榔肝）：
肝脏体积增大，包膜紧张，边缘钝，表面光滑。切面可见暗红色条纹与浅黄色条纹相间，形似槟榔之切面。
镜下观：
肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，充满红细胞(课本P40页)
组织切片 拿到切片后，首先就是肉眼观察，这一步很重要，往往可以作出比较明确的诊断，例如主动脉粥样硬化、淋巴结转移性癌、支气管鳞状上皮化生、胃消化性溃疡、急性蜂窝织炎性阑尾炎，即使不能作出诊断，也可以确定组织来源。镜下观察前，一定要调整好瞳间距、光亮度等，作好一切准备工作，然后从低倍镜开始，一步一步深入。往往可以在10倍镜时完全作出诊断，而40倍镜仅是作为补充诊断。 诊断依据需要写出能够判断为改种病症的相关变化，不要求全部写出，但应当尽量全面。所有癌的诊断中都必须有对于肿瘤细胞异型性的详细描述。 高血压所引起的原发性颗粒性固缩肾与慢性肾小球肾炎所引起的继发性颗粒性固缩肾，无论是在大体标本还是组织学观察都无法区分，故观察到相关变化可以诊断为两者中的任何一者。 NO.04肝脂肪变性 诊断依据： 1.部分肝细胞胞质内出现大小不等的圆形空泡； 2.某些空泡较大，将细胞核挤压变扁且位于细胞边缘，酷似脂肪细胞； 3.细胞核的结构仍属正常。 NO.09肾贫血性梗死 诊断依据： 1.梗死区的肾小球、肾小管轮廓隐约可辨，梗死区中心肾小球的细胞核均已溶解消失； 2.近梗死区边缘尚可见浓染、缩小的细胞核(核固缩)； 3.梗死部分呈楔形； 4.梗死区与非梗死区交界处，有大量白细胞浸润及充血现象。 NO.12肉芽组织 诊断依据： 1.镜下可见大量新生毛细血管，内皮细胞较大，细胞核着色较淡，管腔大小不一，常含有红细胞，血管多向表面呈垂直方向走行； 2.新生毛细血管周围有较多的成纤维细胞，呈星形或梭形，细胞核为椭圆形、淡染； 3.尚可见一些巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润； 4.表面覆盖少量的纤维素，其中混有少量中性粒细胞。 NO.13支气管鳞状上皮化生 诊断依据： 1.部分支气管粘膜被覆的假复层纤毛柱状上皮为复层鳞状上皮所取代，靠近基底膜有柱状多角形细胞，靠近腔面有鳞状上皮； 2.支气管壁有慢性炎性细胞浸润。 NO.14急性肺淤血水肿 诊断依据： 1.肺泡间隔的毛细血管以及肺间质内的小静脉均扩张和充盈血液； 2.部分肺泡腔内有均匀红染的水肿液及少量巨噬细胞；
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
1.肝细胞水肿（肝细胞浆混浊肿胀，有小空泡） 2.肝细胞脂肪变（胞核被挤向一侧） 3.肾梗死（形状在，核不在） (与正常的对比观察)
4.肉芽组织（毛细血管，成纤维细胞，炎症细胞） 5.脾动脉玻璃样变（蛋白质蓄积，正常动脉壁结构消失） 6.肺淤血水肿（肺泡腔内有水肿液，红细胞及心衰细胞） （急性和慢性比较）
7.慢性肝淤血（肝窦扩大，淤血，出血。小叶中央静脉淤血，出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常） 8.混合血栓（血小板小梁，大量的红细胞，纤维蛋白网） 9.绒毛心（纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润） 10.肝脓肿（肝细胞变性坏死，液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞）
11.蜂窝织炎性阑尾炎（大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层） 12.肉芽肿（虫卵及异物巨细胞） 13.纤维瘤（良性，外观呈结节状，与周围组织分界清楚，有包膜，切面灰白色，质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状） 14.纤维肉瘤（肿瘤细胞异型性明显，梭形或不规则型，细胞大小不一，核大，色深，可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱，胶原纤维少，血管丰富）
15.皮肤乳头状瘤（瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成，呈乳头状突起乳头中心是中心索（纤维组织，血管，少数炎症细胞） 16.乳房纤维腺瘤：圆形或椭圆形，边界清楚，表面光滑，有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌：癌细胞巢状排列，有粉红色的角蛋白，角化珠 （高分化与低分化鳞癌比较）
18.腺癌（腺体的正常结构消失，癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，排列成多层。背靠背、共壁现象。） 19.风湿性心肌炎（风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状，纵切呈毛虫状，风湿小体） 20.原发性颗粒性固缩肾（纤维化肾小球，并有代偿性肥大的肾小球） 21.动脉粥样硬化（纤维帽（玻璃样变）胆固醇结晶（针状空隙）、细胞外脂质和坏死物质，肉芽组织、泡沫细胞）
病理执业医师考试复习题 1、湿性坏疽常发生在（） A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠、肝 D.肺、肠、子宫 E.肺、肾、脑 2、细胞水肿发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关（） A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 3、内芽组织的组成是（） A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞 4、坏死的细胞代谢停止，功能丧失并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征形态学标志（） A.糖浆内糖原减少 B.溶酶体破裂 C.核固缩，碎裂及溶解 D.胞浆内出现微细结构破坏 5、HE染色切片中发现细胞体积变大胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡状性质最常用：（） A.苏丹3染色 B.普鲁士染色体 C.嗜银染色体 D.免疫组化 E.电镜检查 6、肉芽组织内发挥抗感染作用主要成分是（） A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 7、细胞和组织的适应性反应不包括（） A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 8、有一女性年轻患者患慢性肾炎，近年来症状加重，出现多尿，夜尿及贫血等表现，此患者肾脏会出现何种表现（） A.肾脏体积变大，质地韧 B.肾脏体积变小，质地软 C.肾脏萎缩，颜色红 D.肾脏萎缩，质地硬 E.以上都不是 9、肉芽组织不包括（） A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 10、细胞坏死主要形态学特征是（） A.核分裂 B.细胞核异质 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多
病理实验图片复习参考 1.肝脂肪变 肉眼观：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。 镜下观：肝细胞内有大小不等的脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时，可溶为大的脂肪空泡将核推向一边，形似脂肪细胞。(肝索增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失) 2.脾凝固性坏死 肉眼观：坏死组织可见灰白色，质地致密干燥，呈楔形，边界清楚，尖端朝向脾门部，底部朝向脾脏表面。坏死灶略突出于脾被膜，与正常组织分界清楚。 3.浆液性炎（属渗出性炎症） 浆液性炎以浆液渗出为主要特征。渗出物主要成分为血清，以及较多的清蛋白、少量纤维素、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。（好发于皮肤、疏松结缔组织、浆膜、黏膜等处） 4 .细菌性痢疾引起的炎症 镜下观：渗出的纤维素、白细胞、脱落上皮细胞和坏死组织混合在一起形成白色膜状物，覆盖于黏膜表面，称假膜。故称这类炎症又称假（伪）膜性炎） 5.混合血栓 肉眼观：血栓呈粗糙干燥的圆柱状，红褐色与灰白色条纹状相间排列。 镜下观：血栓主要由淡红色无结构的血小板小梁构成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，小梁间形成纤维蛋白网，其内含红细胞。 6.肾细胞水肿 镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向官腔内突出，使官腔狭窄，细胞浆内充满红染颗粒，胞核较模糊。 7.慢性肺淤血 肉眼观：肺体积肿大，重量增加，色暗红，质地坚实. 镜下观：小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞。 8.绒毛心（纤维素性心包炎） 肉眼观：心包膜表面粗糙，附着一层灰白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，使得心脏表面呈绒毛状外观。 9.肉芽组织（新生毛细血管+成纤维细胞） 肉眼观：呈鲜红色颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。 镜下观：主要能看到新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞——新生毛细血管（常向创面垂直生长，并以小动脉为轴心）之间有大量的成纤维细胞，肉芽组织内常有不同程度的炎细胞浸润（中性粒C、单核C、淋巴C、浆C等） 10..化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的急性
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
压迫性肾萎缩 肝细胞水肿（细胞核在中间）注意：肝索与肝小叶 脂肪肝（肝脏饱满，被膜紧张，切面肝组织呈黄色，质地均匀细腻，结构不清） 肝细胞脂肪变（肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡试脂肪所在处，因制片中被溶解） 肝脂肪变性（苏丹Ⅲ染色）红色箭头指的是中央静脉
血管壁玻璃样变（管壁变厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质） 细胞玻璃样变 细胞水肿 细胞体积变大 脂肪变性 有脂滴的出现 细胞玻璃样变 毛玻璃半透明物质 粘液样变性 出现类粘液 病理钙化 钙盐的沉积 肉芽组织（镜下观:1.新生毛细血管2.成纤维细胞3.炎细胞） 病理性钙化（镜下观：钙盐呈兰色颗粒状） 肾凝固性坏死（镜下观:坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。图中可见肾小球、肾小管以及血管
等的轮廓仍可辨认。）红色下为坏死处 干酪样坏死（结核结节HE染)肺结核，由上皮样细胞组成，外围小淋巴细胞及成纤维细胞。（本图直接放大结核结节） 足干性坏疽“心衰细胞”肺淤血，上图在肺泡腔里可见心衰细胞（蓝色为肺泡） 慢性肝瘀血肝脏因血液含量增加而体积增大，边缘钝圆，重量↑，切面呈暗红色条纹，有时暗红色与浅黄褐的斑纹相间，形似中药槟榔片的花纹，故称之“槟榔肝”。
慢性肝瘀血（注意肝索，与肝血窦） 血栓的机化与再通（镜下:血栓的周边部已被肉芽组织取代，其中有较大口径的管腔相通。）绿色为机化红色为再通 球形血栓（左心房栓塞）肺部脂肪栓塞（镜下观：多发性脂肪栓塞引起肺充血、出血。苏丹Ⅲ染色，脂肪栓子染成桔红色） 肾贫血性梗死（大体观：可见肾脏表面有两个略呈楔形的梗死区，其尖端指向肾门，底部朝向肾表面。梗死区呈灰白色，质地实，干燥，与周围正常组织界线清楚，周围有红褐色出血带。） 脾的贫血性坏死（大体观：脾脏一侧切面见一梗死灶，灰黄色，质地较实，界线清楚，其尖端指向脾门，底部朝向脾表面，周围有暗红色出血带。）
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
病理学 总论 第一章细胞和组织的适应与损伤 名词解释： 1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。 2．Atrophy：已发育正常 ．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大 ．．．．。 4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多 ．．．．。 5．Metaplasia：一种分化成熟 ．．．．的细胞类型所取代的过程。 ．．．．的细胞类型被另一种分化成熟 6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。 7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 8．坏死：是以酶融性变化 ．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。 第一节细胞和组织的适应 1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。 未曾发育or发育不全不属于萎缩。 间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。 2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。功能增强 过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭） 3．增生弥漫性或结节性 过度失控可演变为肿瘤。 4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞 ．．．．．．。 ．．．．．．．或干细胞转分化 鳞化、肠化 第二节细胞和组织的损伤 原因和机制了解一下就行了，不必细究。 损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤／变性： 1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变） 病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。 大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。 镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。 2．脂肪变：TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。 病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 病理实验文字详解(切片) 第一章细胞、组织的适应、损伤和修复 14 号心肌褐色萎缩①注意观察心肌纵切面。 心肌纤维的粗细较正常有什么不同？②高倍镜下该处细胞核两端有折光性较强的黄褐色颗粒为褐色。 52 号慢性宫颈炎伴柱状上皮鳞状化生。 宫颈被覆上皮及腺上皮被鳞上皮所取代，部分区域上皮表面还可见柱状上皮，但下面为大片不完全成熟鳞状上皮（贮备细胞增生鳞化），上皮组织之间有较多的慢性炎细胞浸润。 15 号肾细胞水肿（肾浊肿）低倍镜下，首先找到肾皮质区的近曲小管。 观察其小管的上皮细胞肿大，突向管腔致使管腔狭窄。 高倍镜下可见这些上皮细胞的胞浆内布满大小一致的红染细小颗粒。 部分管腔内形成均匀红染物 21 号肝脂肪变性肝细胞浆内出现大小不等，边界清晰的圆形空泡，部分空泡融合变大，将肝细胞核挤向一侧，使肝细胞类似脂肪细胞。 肝细胞体积增大，肝窦明显受压，小叶轮廓不易辨认。 19 号结缔组织玻璃样变切片来源： 取自皮肤疤痕组织。 病变要点： 1 / 26
真皮内纤维组织增生，胶原纤维肿胀互相融合，形成一致半透明红染的玻璃样物质，其间仍可见若干纤维细胞。 5 号脾贫血性梗死肉眼观： 切片中央有一伊红淡染区，即贫血性梗死区，外围红色反应带，四周蓝染区为脾组织。 低倍镜下： 梗死区伊红淡染无结构一片荒凉、血窦轮廓尚可见。 在出血带与坏死区交界处可见坏死细胞核的残迹。 高倍镜下： 观察核固缩、核碎裂、核溶解等形态变化。 （1）肉眼： 淡染部分为梗死区，兰染部分为正常组织，二者之间有红染的充血出血带。 （2）低倍： ①正常区域可见红髓、白髓和小梁。 ②坏死区脾组织轮廓隐约可见，但大部分细胞核消失，胞浆呈红染颗粒状。 ③坏死组织与正常组织交界处，充满大量红细胞，即充血出血带。 （3）高倍： 重点观察坏死区的细胞变化。 ①核浓缩：
广州中医药大学病理教研室 绪论 一、病理学的研究对象和任务 病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。 主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学在医学中地位 基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用 ?中医执业医师资格考试医学综合笔试 ?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试 三、病理学的基本内容 总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础 各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律 病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变 病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变 四、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究 1、尸体解剖 2、活体组织检查（活检） 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养 五、病理学的观察方法
（一）大体观察 （二）光学显微镜观察 （三）组织（细胞）化学观察 （四）免疫组织化学观察 （五）电子显微镜观察 （六）图像分析技术 流式细胞术、分子生物学技术等 学好病理要做到“六联”、“一动” 六联： ＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体 ＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床 一动：动态的观点 ?病理学本科阶段学习和考试方法 ?病理典型病变图片 ?大体标本—般观察方法和注意事项 第一章疾病概论 第一节健康与疾病的概念 一、健康(health) 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。 二、疾病（disease） 疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。 病理过程和病理状态 病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。 第二节病因学 研究疾病发生的原因和条件的科学 一、疾病发生的原因 (一) 概念 能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。 （二）病因的分类
1.肝细胞水肿p5 低倍镜：肝小叶结构不清楚，肝细胞明显肿胀，胞质淡染。部分肝细胞肿胀如气球样。 高倍镜：体积明显增大，呈圆形。核淡染，胞浆机乎完全透明。 2.肝细胞脂肪变性p5 低倍镜：肝小叶周边部的肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。 高倍镜：病变轻：胞浆内较小脂肪空泡。病变重：脂肪滴融合成大的空泡，细胞核被推挤在细胞的一侧，形似脂肪细胞。 11.慢性肺淤血p8 低倍镜：肺泡壁毛细血管及肺间质小血管高度扩张充血。部分肺泡腔内可见均匀粉红色的水肿液。 高倍镜：毛细血管腔内充满红细胞。肺泡腔红细胞和心衰细胞。12.慢性肝淤血p8 低倍镜：小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血。肝小叶周围肝细胞发生脂肪变性。 高倍镜：小叶中央静脉以及附近肝窦内充满红细胞。肝小叶中央淤血区肝细胞体积小、萎缩甚至消失。小叶周围肝细胞体积变大，胞质中出现脂肪空泡，（部分肝细胞表现为细胞水肿）。 15.肾贫血性梗死p8 低倍镜：（正常肾组织与梗死肾组织交错分布），梗死灶呈一片粉染区，其内可见轮廓模糊的肾小球和肾小管结构，梗死灶周边区域呈条带状红染。 高倍镜：肾小管上皮细胞数目明显减少或消失，残留的细胞核固缩，碎裂。 21.急性蜂窝织性阑尾炎p11 低倍镜：粘膜层不完整；渗出的炎细胞弥漫散在阑尾各层。 高倍镜：各层弥漫浸润的炎性细胞为嗜中性粒细胞。 31.直肠腺癌p25 低倍镜：肿瘤细胞形成腺管状结构，大小形态不一，分布极不规则，可见腺体共壁及背靠背现象，腺腔内可见分泌物及坏死物质。 高倍镜：细胞层次增多，肿瘤细胞异型性显著，极性紊乱，核大深染，
核分裂象多见。 32乳腺纤维腺瘤p14 低倍镜：肿瘤实质由增生的纤维组织和腺管构成。 高倍镜：肿瘤的纤维成分染色较浅，细胞suo形，大小一致；腺上皮细胞矮立方形，为单层或多层，核深染，大小一致。 35支气管鳞状细胞癌p14 低倍镜：可见残留支气管组织和软骨，癌巢片状或带状大小不等 高倍镜：高分化癌巢中有角化珠，细胞间桥，细胞核分裂象多见，低分化的则不见角化珠和细胞间桥。 52风湿性心肌炎p18 低倍镜：可见风湿小体 高倍镜：可见风湿小体中央有少许红色絮状物，为纤维素样坏死；周围可见风湿细胞，体积较大胞浆丰富，核膜增厚深染，染色质向中央集结，并有细丝放射至核膜，在横切面上呈枭眼状。 51冠状动脉粥样硬化p18 镜下：冠状动脉内膜部分增厚，呈半月形向管腔突出。表层纤维结缔组织增生，部分呈玻璃样变，其下见淡红色无结构的粥样坏死物质，内含针形裂隙（胆固醇结晶）。同时可见钙化灶和颗粒状蓝色钙化物质，底部可见残留的泡沫细胞。 62.大叶性肺炎（灰色肝样变期）p21 低倍镜：全部肺泡扩张，肺泡内充满炎症渗出物，病变分布一致，肺泡壁完整。 高倍镜：肺泡内的渗出物主要为大量呈网状、细丝状的纤维素、嗜中性粒细胞。 61小叶性肺炎p21 低倍镜：支气管壁充血，部分粘膜上皮坏死脱落，管腔内大量炎细胞浸润。 高倍镜：炎症细胞以嗜中性粒细胞和巨噬细胞为主，支气管周围的肺泡管腔变圆，轻度扩张，内充满炎症细胞。 63肺结核p33 低倍镜：可见多个散在、大小不一的结节状病灶，病灶中央大片粉红
病理学总论部分知识点整理 绪论 不考 第一章 细胞和组织的适应与损伤 一、适应的四种病理变化 1.萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，可伴发实质细胞数量的减少。 2.肥大：由于功能合成增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。可伴有实质 细胞数量的增加。 3.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的 体积增大和功能活跃。 4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出 现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。主要类型有：上皮细胞的化生、间叶组织的化生。 二、病理性萎缩分类 1.营养不良性萎缩 病因：蛋白质摄入不足；消耗过多；血液供应不足引起。 病例：（1）消化道慢性梗阻（食道癌，还有一些慢性消耗性疾病，比如结核病、晚期癌症的病 人）出现全身性萎缩（2）局部缺血 （如动脉粥样硬化使管壁增厚、管腔狭窄、血流减少，引 起心、脑、肾等相应器官萎缩）出现局部营养不良性萎缩。 2.压迫性萎缩 病因：压迫，以及压迫引起局部血供不良、废用等因素。 病例：肾结石压迫导致肾实质萎缩，尿路梗阻时肾盂积水引起肾萎缩。 3.废用性萎缩 病因：肢体、器官、组织长期不活动，或者只担任轻微的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 病例：骨折后肢体长期固定导致肌肉、骨组织萎缩就属于废用性萎缩。 4.去神经性萎缩 病因：神经发生功能障碍，致使相应的运动器官养供或者血供出现异常，同时该器官活动性降 低，导致相应部位萎缩。 病例：小儿麻痹症（脊髓前角灰质炎）。 5.内分泌性萎缩 病因：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。 病例：下丘脑-腺垂体缺血坏死引起的促肾上腺皮质激素释放减少而引起的肾上腺皮质萎缩； 给予雌激素治疗后前列腺癌细胞可萎缩。 6.老化和损伤性萎缩 病例：大脑和心脏老化，病毒和细菌引起的炎症损伤（如慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时 小肠粘膜绒毛萎缩），神经细胞凋亡引起的阿尔兹海默症。 脂褐素：是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体，常见于萎缩的心肌细胞 和肝细胞的胞质内。 1.鳞状上皮化生：长期吸烟、慢性支气管炎、缺维生素A。
1.大叶性肺炎（灰色肝样变期，肺泡腔内充满大量纤维蛋白，及炎细胞）(充血水肿期和红色肝样变期) （灰色肝样变期和溶解消散期） 2.小叶性肺炎（细支气管内见大量脓细胞） 3.矽肺（肺广泛纤维化，矽结节形成） 4.肺癌（可见癌巢） （中央型和周围型比较）
5.慢性萎缩性胃炎（黏膜上皮萎缩，腺体小，少，层次减少，肠化（杯状细胞）间质增生，淋巴细胞浸润） 6.慢性胃溃疡：1渗出层，即白细胞，纤维素，及坏死物构成。2坏死层，由坏死组织构成。3肉芽组织层。4疤痕组织，致密纤维结缔组织构成 （渗出坏死层和肉芽组织层）
（陈旧瘢痕组织层和整体观） 7.门脉性肝硬化（假小叶中央静脉无或偏位，肝细胞轻度脂变。汇管区有小胆管，纤维组织增生，淋巴细胞浸润） 8.胃癌（G：） 1）早期胃癌：隆起型、表浅型、凹陷型； 2）中晚期胃癌：息肉型、溃疡型、浸润型 9.胃粘液腺癌（印戒细胞癌和粘液湖）
10.原发性肝癌（M：肝癌的组织学类型） 1）肝细胞型：发生于肝细胞，最多见 2）胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮； 3）混合细胞型肝癌：癌组织中具有上述两种成分，最少见） 11.肝细胞肝癌--癌巢
12.病毒性肝炎-点状坏死（坏死处肝细胞核脓缩，碎裂，溶解，肝细胞索消失，间质充血） 13.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：大红肾，肾小球内细胞增多，主要毛细血管内皮细胞，系膜细胞，中心细胞 （正常与非正常比较） 14.慢性肾炎（大体固缩，肾小球纤维化，肥大共存） 15.葡萄胎（绒毛肿大，间质血管消失，细胞滋养层细胞在内，合体滋养层细胞在外，都增生排列）
16.绒毛膜上皮癌 1）细胞滋养层细胞 2）合体滋养层细胞 17.乳腺癌（肿瘤细胞大小不一，呈多角形核呈空泡状，核仁明显，核分裂象多见）(导管内癌和浸润性导管癌) （小叶原位癌和浸润性小叶癌）
切片考试标本描述 1.肝细胞水变性：肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄。细胞肿大，胞浆疏松化，严重气球样变。胞浆稀少，透亮，细胞核多位于中央区，增大，淡染。 2.病毒性肝炎（慢性）：肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄， 3.大部分肝细胞水变性：细胞肿大，胞浆淡染疏松化，严重气球样变，某些区域可见点状坏死和桥接坏死，纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润 4.肝细胞脂肪变性：肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边 5.肝萎缩：肝小叶结构仍可辨认，肝索排列紊乱、变窄，肝细胞体积缩小，中央静脉和肝窦扩张淤血（萎缩原因），汇管区可见纤维组织增生，部分胆管数目增多。 6.肝脓肿：低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶，高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片，可见小胆管增生及纤维组织增生。 7.肝硬化：正常肝组织破坏，增生的结缔组织包绕大小不等的略呈圆形的肝细胞团（假小叶）假小叶内中央静脉可缺如、偏位，多个，有时见到汇管区；肝细胞、毛细胆管淤血增生的结缔组织中有小胆管增生和淋巴细胞浸润。 8.肝细胞性肝癌：正常肝脏结构已被肿瘤组织浸润、破坏。细胞
呈巢状排列；多数癌细胞体积大，呈多角形，胞浆丰富，核大深染，可见病理核分裂像。残存肝组织被肿瘤压迫，部分区域有假小叶形成或见肝细胞水变性、脂肪变等病毒性肝炎的病变。 9.肉芽组织：主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆 10宫颈慢性炎性息肉：鳞状上皮（部分切片为柱状上皮）披覆；上皮所包绕的为增生组织，包括纤维组织、血管以及腺体。部分血管管壁增厚扩张充血；（注意与肉芽组织鉴别）伴炎性细胞浸润，淋巴细胞和浆细胞为主 11.肺气肿：肺泡不均匀扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔；部分肺泡间隔见血管充血，淋巴细胞浸润，肺泡腔可见水肿液 12.肺淤血水肿：大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血，大部分肺泡腔内充满淡红色、比较均匀的水肿液。一些肺泡腔内有少量心衰细胞，胞浆内含有灰黑色颗粒。 13.小叶性肺炎：多个大小不等的实变病灶散在肺组织中，细支气管腔内见大量的中性粒细胞及脱落的上皮细胞，管壁小血管扩张充血肺泡壁小静脉和毛细血管充血，肺泡腔有中性粒细胞渗出；可见代偿性肺气肿 14.肺大叶性肺炎：肺组织全部实化，肺泡的轮廓隐约可见肺泡
小阿张病理学重点整理 绪论 病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查； 2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。 第一章疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 (疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素) 疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。) 疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。) 死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。 (脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。)) 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 (适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。) 适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 (组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。) 萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)， 顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑； 2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。 (有时肥大也可伴有细胞数量的增多。) 肥大的类型：1、代偿性肥大：生理状态下，运动员的骨骼肌肥大，病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。 2、内分泌性肥大：妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大，垂体性瘤引起的肢端肥大属于病理性肥大。
病理学 总论 第一章 细胞和组织的适应与损伤 名词解释： 1． Adaptation ：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。 2． Atrophy ：已发育正常．．．．． 的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 3． Hypertrophy ：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大．．．．。 4． Hyperplasia ：组织或器官内实质细胞的数量增多．．．． 。 5． Metaplasia ：一种分化成熟．．．．的细胞类型被另一种分化成熟．．．．的细胞类型所取代的过程。 6． Reversible injury/Degeneration ：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞 间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。 7． 虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与 正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 8． 坏死：是以酶融性变化．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。 第一节 细胞和组织的适应 1． 萎缩 病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退 化，间质增生。功能下降。 未曾发育or 发育不全不属于萎缩。 间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。 2． 肥大 特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA 增多。功能增 强 过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭） 3． 增生 弥漫性或结节性 过度失控可演变为肿瘤。 4． 化生 是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞．．．．．．．或干细胞转分化．．．．．．。 鳞化、肠化 第二节 细胞和组织的损伤 原因和机制了解一下就行了，不必细究。 损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤／变性： 1． 细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变） 病因：mt 受损ATP 生成减少，细胞膜Na －K 泵功能障碍导致胞内Na 和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。 大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。
(1)男43岁属于中年，身体机能状况已经易患疾病： 1，血脂高，血液粘稠导致血液流速缓慢，脑部供血不足； 2，体内脂肪增加，大部分增加在肌肉和心脏器官； 3，身体素质与生理功能的减退，免疫力的下降，易导致心脑血管疾病； 4，冠状动脉粥样硬化 （二）、疲劳、受累、困顿、受凉（温度低）情绪激动等状况下会导致什么后果 答：1、风湿病，如风湿性关节炎，风湿性心脏病，其中潮湿和寒冷是主要的诱因也可由A 组溶血性链球菌感染，自身免疫反应机制、遗传易感性、链球菌等引起的。其病理变化为风湿小体。 2、肾脏痉挛或者是肾炎等。 3、免疫力下降导致的一系列疾病--肺。肝。脾、肾等等 4、头痛--脑部疾病 5、高血压，冠心病等等 （三）、面色苍白，出冷汗（病生P170） 原因：1、贫血。 2、休克、大出血等所造成。 3、肾炎等相关原发病所造成的面色苍白。 最可能是休克 机制：休克→交感—肾上腺髓质系统兴奋，其他缩血管物质增多→皮肤缺血，汗腺分泌增加，导致面色苍白，出冷汗。 后果：致休克病因不能消除，休克将继续进入微循环淤血期，此期特点：灌而少流，灌大于流，组织成瘀血性缺血状态。 （四）、胸闷 原因： 1、功能性胸闷 2、病理性胸闷 3、冠脉缺血胸闷 好发人群：中老年人，有年轻化的趋势。 机制：胸闷是一种症状，许多疾病都可能出现，但以内科疾病为主，最多见的是心血管疾病。寒冬时节，心脏病猝死的发病率较高，尤以12月份至次年2月份这段时间为甚，特别是在连续低温、阴雨和大风天气，急性心梗发病率显著增高，四五十岁的壮年人，更应该加倍注意。隆冬季节，由于寒冷对机体的刺激，机体的交感神经系统兴奋性增高，体内儿苯酚胺分泌增多，后者可使人的肢体血管发生收缩，心率加快，心脏工作负荷增大，耗氧量增多。此时，心肌就会缺血缺氧，引起胸闷甚至心绞痛发生。交感神经兴奋和儿苯酚胺本身还可导致冠状动脉痉挛，血液浓缩，使血小板易于凝聚，形成血栓，这也是导致心梗的重要原因。此外，由于在温度低的情况下，血管收缩，血压容易升高，加重了心脏负担，这些都
病理切片、蜡块、纸质档案的管理制度（一）管理制度 1、常规活检、手术中快速活检、细胞病理学检查和尸检等的文字资料(含电子信息资料)、非文字资料(组织的石蜡包埋块、切片等〉以及其他相关资料均为有价'值的医学资料,皆由受理病理学检查的病理科按照本规范规定的期限妥为保存。病理科必须设立病理档案资料室和制定病理档案资料管理制度(包括病理检查资料的归档、借用和归还手续等〉,并由专人管理。应积极实行病理学检查资料的计算机管理。 2、各种病理学检查的文字资料应装订成册保存。 3、据以做出常规活检、快速活检、尸检病理学诊断的原始组织学切片和查见肿瘤细胞或可疑肿瘤细胞的玻片必须妥善保存。未查见恶性肿瘤细胞的玻片,于诊断报告书发出后保存2周。 4、已发报告的申请单、组织蜡头、切片阳性细胞片都应按号码及时存档,并设专人保管,其他任何人不得私自提取和外借。 5、病检申请单、组织蜡头、切片阳性细胞于应设有专柜,分别放,达到摆放整齐,查找有序,借取方便。 6、病理切片应编号长期保存。有价值的病理标本要妥善保管。 组织切片和蜡片以及有科研、教学价值的标本均应分类整理,长期保存。 7、各种资料存放前应认真核对，保证其完整性，文字资料按编号每100份装订一册；蜡头应封固入档；切片应胶干入库。全部资料保存期不得少于15年。 8、为保障档案的安全和寿命,存放柜力求坚固,室内要保持通风、干燥清洁,定期用药物消毒杀虫。窗户装有窗帘,防止阳光直射,室内应有防盗措施。 9、定期检查档案室的安全设施以及存放情况,发现问题及时解决。 （二）患者查询病理学检查资料的期限
1、门诊患者为送检后15年。 2、住院患者为送检后30年。 （三）活检标本的保存期限 1、活检 自签发病理学诊断报告书之日起保存2周。病理切片借阅审批、审核、归还管理制度 1、为满足病人转院治疗或确诊的需要，一般同意病人持医务科出具的借片通知书，出借病理资料（包括原始病理切片或复制切片，必须说明的巨检情况、原病理诊断、免疫组化及特殊染色等检查或切片）。 2、拟外借的切片须经原签发诊断报告的医师或科主任复核后方可出借。 3、病人或家属须按科室规定办理借片手续，支付押金。押金在切片归还时全额退还。如切片有破损或遗失借阅资料者，除须支付赔偿费用外，科室将不再承担相应的医疗责任。 4、借出切片的期限原则上不超过一个月，逾期不还将扣除押金 5、病人在归还切片时，应同时提交会诊医院的诊断意见，否则押金不予退还。 6、组织蜡块原则上不外借，会诊医院因需要补充特殊检查（组化、免疫组化等）时，科室可提供相应未染色的石蜡切片。必要时可协商出借蜡块。 7、凡涉及医疗纠纷的病理资料，科室有权暂不办理借阅手续，以便按法律程序提供有关部门。 8、科室应有专人负责病理资料的出借工作，并认真填写借阅单据，如发现会诊意见与科室原诊断不符时，应及时将情况向原诊断医师或科室主任汇报。 9、病理切片归还后，应及时归档，并有归还记录。