压迫性肾萎缩
肝细胞水肿(细胞核在中间)注意:肝索与肝小叶
脂肪肝(肝脏饱满,被膜紧张,切面肝组织呈黄色,质地均匀细腻,结构不清)
肝细胞脂肪变(肝细胞内可见大小不等的空泡,这些空泡试脂肪所在处,因制片中被溶解
)
肝脂肪变性(苏丹Ⅲ染色)红色箭头指的就是中央静脉
血管壁玻璃样变(管壁变厚,管腔狭窄,内皮下有大量均匀红染无结构的物质)
细胞玻璃样变 细胞水肿 细胞体积变大 脂肪变性 有脂滴的出现 细胞玻璃样变 毛玻璃半透明物质 粘液样变性 出现类粘液 病理钙化
钙盐的沉积
肉芽组织(镜下观:1、新生毛细血管2、成纤维细胞3、炎细胞)
病理性钙化(镜下观:钙盐呈兰色颗粒状)
肾凝固性坏死(镜下观:坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。图中可见肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。)红色下为坏死处
干酪样坏死(结核结节HE 染)
肺结核,由上皮样细胞组成,外围小淋巴细胞及成纤维细胞。(本图直接放大结核结节)
足干性坏疽
“心衰细胞”肺淤血,上图在肺泡腔里可见心衰细胞(蓝色为肺泡)
慢性肝瘀血肝脏因血液含量增加而体积增大,边缘钝圆,重量↑,切面呈暗红色条纹,有时暗红色与浅黄褐的斑纹相间,形似中药槟榔片的花纹,故称之“槟榔肝”。
慢性肝瘀血(注意肝索,与肝血窦)
血栓的机化与再通(镜下:血栓的周边部已被肉芽组织取代,其中有较大口径的管腔相通。)绿色为机化红色为再通
球形血栓(左心房栓塞)
肺部脂肪栓塞(镜下观:多发性脂肪栓塞引起肺充血、出血。苏丹Ⅲ染色,脂肪栓子染成桔红色)
病理实验图片复习参考 1.肝脂肪变 肉眼观：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。 镜下观：肝细胞内有大小不等的脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时，可溶为大的脂肪空泡将核推向一边，形似脂肪细胞。(肝索增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失) 2.脾凝固性坏死 肉眼观：坏死组织可见灰白色，质地致密干燥，呈楔形，边界清楚，尖端朝向脾门部，底部朝向脾脏表面。坏死灶略突出于脾被膜，与正常组织分界清楚。 3.浆液性炎（属渗出性炎症） 浆液性炎以浆液渗出为主要特征。渗出物主要成分为血清，以及较多的清蛋白、少量纤维素、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。（好发于皮肤、疏松结缔组织、浆膜、黏膜等处） 4 .细菌性痢疾引起的炎症 镜下观：渗出的纤维素、白细胞、脱落上皮细胞和坏死组织混合在一起形成白色膜状物，覆盖于黏膜表面，称假膜。故称这类炎症又称假（伪）膜性炎） 5.混合血栓 肉眼观：血栓呈粗糙干燥的圆柱状，红褐色与灰白色条纹状相间排列。 镜下观：血栓主要由淡红色无结构的血小板小梁构成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，小梁间形成纤维蛋白网，其内含红细胞。 6.肾细胞水肿 镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向官腔内突出，使官腔狭窄，细胞浆内充满红染颗粒，胞核较模糊。 7.慢性肺淤血 肉眼观：肺体积肿大，重量增加，色暗红，质地坚实. 镜下观：小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞。 8.绒毛心（纤维素性心包炎） 肉眼观：心包膜表面粗糙，附着一层灰白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，使得心脏表面呈绒毛状外观。 9.肉芽组织（新生毛细血管+成纤维细胞） 肉眼观：呈鲜红色颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。 镜下观：主要能看到新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞——新生毛细血管（常向创面垂直生长，并以小动脉为轴心）之间有大量的成纤维细胞，肉芽组织内常有不同程度的炎细胞浸润（中性粒C、单核C、淋巴C、浆C等） 10..化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的急性
1.肝细胞水肿（肝细胞浆混浊肿胀，有小空泡） 2.肝细胞脂肪变（胞核被挤向一侧） 3.肾梗死（形状在，核不在） (与正常的对比观察)
4.肉芽组织（毛细血管，成纤维细胞，炎症细胞） 5.脾动脉玻璃样变（蛋白质蓄积，正常动脉壁结构消失） 6.肺淤血水肿（肺泡腔内有水肿液，红细胞及心衰细胞） （急性和慢性比较）
7.慢性肝淤血（肝窦扩大，淤血，出血。小叶中央静脉淤血，出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常） 8.混合血栓（血小板小梁，大量的红细胞，纤维蛋白网） 9.绒毛心（纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润） 10.肝脓肿（肝细胞变性坏死，液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞）
11.蜂窝织炎性阑尾炎（大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层） 12.肉芽肿（虫卵及异物巨细胞） 13.纤维瘤（良性，外观呈结节状，与周围组织分界清楚，有包膜，切面灰白色，质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状） 14.纤维肉瘤（肿瘤细胞异型性明显，梭形或不规则型，细胞大小不一，核大，色深，可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱，胶原纤维少，血管丰富）
15.皮肤乳头状瘤（瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成，呈乳头状突起乳头中心是中心索（纤维组织，血管，少数炎症细胞） 16.乳房纤维腺瘤：圆形或椭圆形，边界清楚，表面光滑，有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌：癌细胞巢状排列，有粉红色的角蛋白，角化珠 （高分化与低分化鳞癌比较）
18.腺癌（腺体的正常结构消失，癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，排列成多层。背靠背、共壁现象。） 19.风湿性心肌炎（风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状，纵切呈毛虫状，风湿小体） 20.原发性颗粒性固缩肾（纤维化肾小球，并有代偿性肥大的肾小球） 21.动脉粥样硬化（纤维帽（玻璃样变）胆固醇结晶（针状空隙）、细胞外脂质和坏死物质，肉芽组织、泡沫细胞）
《病理学》学习重点整理 细胞和组织的适应、损伤与修复 1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生. 2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生 3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生 4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。 病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。 肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化 心肌脂肪变性：贫血→虎斑心 5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。 1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞质的变化 （3）间质的变化 2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死） （2）液化性坏死（脂肪坏死） （3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收
（2）分离排出 （3）机化 （4）纤维包裹、钙化和囊肿形成 6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类： （1）不稳定细胞：再生能力较强。如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等 （2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞） （3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞 7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 结构：①新生毛细血管 ②成纤维细胞 ③炎性细胞 作用：①抗感染及保护创面 ②填补创口和组织缺损 ③机化坏死组织、凝血块和异物 结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织 8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口 二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口 9．影响再生修复的因素：
镜下细胞坏死的主要形态表现：核固缩、核溶解、核碎裂。 结缔组织玻样变不可能发生与哪种疾病：纤维型星形胶质细胞瘤。 关于细胞水肿叙述不正确的是：继续发展下去，可形成玻璃样变。 肾小管上皮细胞变性中，那种损害最轻：玻璃样小滴变性。 从同一胚胎叶的一种分化成熟细胞或组织转变为另一种成熟细胞或组织的过程称为: 生。 （癌前病变） 肉芽组织主要有哪项组成：成纤维细胞与新生毛细血管。 死后组织自溶与生前坏死组织区别的主要病变依据：病变周围有无炎症反应。 1. 关于萎缩，正确的是：间质不减少，反而有时增生。 2. 再生性增殖：溶血性贫血时骨髓增生。 3. 细胞浆嗜酸性坏死：病毒性肝炎。 4. 电镜下细胞萎缩显著特点：自噬泡增多 5. 6. 7. 纤维素样坏死常见于：结缔组织。 8. 细胞水肿主要机制：线粒体肿大与内质网扩张断裂。 9. 那种器官最易发生脂肪变性：肝脏 10. 11. 脂肪变性中，说法不正确的是：食入过多脂肪。 12. 高血压病，血管壁的玻璃样变主要发生在：细小动脉。 13. 14. 15. 再生能力最强的组织：神经胶质细胞。 16. 那种器官坏死属于液化性坏死：脑。 17. 永久性细胞：神经细胞。 18. 不属于机化的病变:疖破溃后有周围组织修补。 19. 不属于肉芽组织的功能：伤口收缩。 20. 老年性前列腺肥大属于：内分泌性肥大。 21. 电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于：内质网内 22. 23. 24. 肝脂肪细胞变性的主要成分是：中性脂肪。
关于细胞凋亡坏死（固缩坏死）,不正确的是：凋亡坏死是由酶解作用所致。 关于肝淤血说法正确的是：慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围。 湿性坏疽，叙述不正确的是：由于动脉阻塞，静脉回流不正常所致。 不是引起萎缩的原因：四氯化碳中毒。 （其是引起肝细胞脂肪变性的原因） 引起气性坏疽的常见原因：产气夹馍杆菌等厌氧菌的感染。 槟榔肝镜下的显著病变是：中央静脉及血窦扩张充血，和肝细胞萎缩及脂肪变性。 淤血器官的形态特征：色暗红、体积增大、切面湿润、功能减退、温度降低。 关干梗死?全身血液循环状态对梗死发生有很大的影响。 25. 一期愈合的叙述正确的是：见于手术即时缝合的伤口。 26. 由纤维包裹所致的病变是：肺结核瘤。 27. 28. 29. 患慢性消耗疾病时，最早发生萎缩的组织：脂肪组织。 30. 31. 不属于化生的是：食管黏膜内出现灶状胃粘膜组织。 32. 引起虎心斑的病变，属于：脂肪变性。 33. 不属于细胞和组织的适应性反应：变性。 34. 35. 干性坏疽：多见于四肢。 36. 不易发生玻璃样变的疾病：支气管炎 37. 38. 那种因素与血栓形成无关：纤维蛋白溶解酶增多。 39. 慢性淤血引起后果，不正确的是：实质细胞增生。 40. 白色血栓形成的主要成分：血小板。 41. 混合血栓诵常见于：静脉血栓体部。 42. 手术后好发的血栓部位：下肢静脉。 43. 44. 有关血栓形成，不正确的是：心脏内多为红色血栓。 45. DIC 时微血管的血栓称之为：诱明血栓。 46. 47. 心脏病很少引起肺淤血的是：肺源性心脏病。 48. 易发生贫血性梗死的是：心、脾、肾。 49.
1.大叶性肺炎（灰色肝样变期，肺泡腔内充满大量纤维蛋白，及炎细胞）(充血水肿期和红色肝样变期) （灰色肝样变期和溶解消散期） 2.小叶性肺炎（细支气管内见大量脓细胞） 3.矽肺（肺广泛纤维化，矽结节形成） 4.肺癌（可见癌巢） （中央型和周围型比较）
5.慢性萎缩性胃炎（黏膜上皮萎缩，腺体小，少，层次减少，肠化（杯状细胞）间质增生，淋巴细胞浸润） 6.慢性胃溃疡：1渗出层，即白细胞，纤维素，及坏死物构成。2坏死层，由坏死组织构成。3肉芽组织层。4疤痕组织，致密纤维结缔组织构成 （渗出坏死层和肉芽组织层）
（陈旧瘢痕组织层和整体观） 7.门脉性肝硬化（假小叶中央静脉无或偏位，肝细胞轻度脂变。汇管区有小胆管，纤维组织增生，淋巴细胞浸润） 8.胃癌（G ：） 1） 早期胃癌：隆起型、表浅型、凹陷型； 2）中晚期胃癌：息肉型、溃疡型、浸润型 9.胃粘液腺癌（印戒细胞癌和粘液湖）
10.原发性肝癌（M：肝癌的组织学类型） 1）肝细胞型：发生于肝细胞，最多见 2）胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮； 3）混合细胞型肝癌：癌组织中具有上述两种成分，最少见） 11.肝细胞肝癌--癌巢
12.病毒性肝炎-点状坏死（坏死处肝细胞核脓缩，碎裂，溶解，肝细胞索消失，间质充血） 13.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：大红肾，肾小球内细胞增多，主要毛细血管内皮细胞，系膜细胞，中心细胞 （正常与非正常比较） 14.慢性肾炎（大体固缩，肾小球纤维化，肥大共存） 15.葡萄胎（绒毛肿大，间质血管消失，细胞滋养层细胞在内，合体滋养层细胞在外，都增生排列）
521出品，必为精品 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
细胞（）：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的细胞，细胞丰富，略嗜伊红染。核多叶或多核，核仁明显，大而圆。也称为镜影细胞。来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为。 不稳定性粥样斑块（）： 粥样斑块内纤维组织成分较少，有较多的脂质沉积或具有脂质池，斑块间质内有较多的炎症细胞及泡沫细胞浸润，斑块肩部小血管较多（或出现肉芽组织）并有较明显的吞噬细胞或炎症细胞浸润。这类斑块比较不稳定，有可能在肩部发生破裂。 区域性心肌梗死( )：也称透壁性心肌梗死。梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3，此型心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50%。约25%的心肌梗死发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。此外，见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。右心室和心房发生心肌梗死较为少见。透壁性心肌梗死常有相应得一支冠状动脉突起，并 常附加动脉痉挛或血栓形成。 亚急性感染性心内膜炎（）：也称为亚急性细菌性心内膜炎（）,主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%），还
有肠球菌、革兰阴性菌、立克次体、真菌等均可引起此病。这些病原体可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜；也可因拔牙、心导管及心脏手术等医源性操作至细菌入血侵入瓣膜。临床上除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞病状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。夹层动脉瘤（）：常发生于血压变化最明显的升主动脉和主动脉弓等部位。动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。 恶性高血压（）：也称为急进型高血压（）。多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早出现肾功能衰竭。多为原发性，部分可继发于良性高血压病。其特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死。大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死和脑出血。 绒毛心（）：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 病理实验文字详解(切片) 第一章细胞、组织的适应、损伤和修复 14 号心肌褐色萎缩①注意观察心肌纵切面。 心肌纤维的粗细较正常有什么不同？②高倍镜下该处细胞核两端有折光性较强的黄褐色颗粒为褐色。 52 号慢性宫颈炎伴柱状上皮鳞状化生。 宫颈被覆上皮及腺上皮被鳞上皮所取代，部分区域上皮表面还可见柱状上皮，但下面为大片不完全成熟鳞状上皮（贮备细胞增生鳞化），上皮组织之间有较多的慢性炎细胞浸润。 15 号肾细胞水肿（肾浊肿）低倍镜下，首先找到肾皮质区的近曲小管。 观察其小管的上皮细胞肿大，突向管腔致使管腔狭窄。 高倍镜下可见这些上皮细胞的胞浆内布满大小一致的红染细小颗粒。 部分管腔内形成均匀红染物 21 号肝脂肪变性肝细胞浆内出现大小不等，边界清晰的圆形空泡，部分空泡融合变大，将肝细胞核挤向一侧，使肝细胞类似脂肪细胞。 肝细胞体积增大，肝窦明显受压，小叶轮廓不易辨认。 19 号结缔组织玻璃样变切片来源： 取自皮肤疤痕组织。 病变要点： 1 / 26
真皮内纤维组织增生，胶原纤维肿胀互相融合，形成一致半透明红染的玻璃样物质，其间仍可见若干纤维细胞。 5 号脾贫血性梗死肉眼观： 切片中央有一伊红淡染区，即贫血性梗死区，外围红色反应带，四周蓝染区为脾组织。 低倍镜下： 梗死区伊红淡染无结构一片荒凉、血窦轮廓尚可见。 在出血带与坏死区交界处可见坏死细胞核的残迹。 高倍镜下： 观察核固缩、核碎裂、核溶解等形态变化。 （1）肉眼： 淡染部分为梗死区，兰染部分为正常组织，二者之间有红染的充血出血带。 （2）低倍： ①正常区域可见红髓、白髓和小梁。 ②坏死区脾组织轮廓隐约可见，但大部分细胞核消失，胞浆呈红染颗粒状。 ③坏死组织与正常组织交界处，充满大量红细胞，即充血出血带。 （3）高倍： 重点观察坏死区的细胞变化。 ①核浓缩：
1.肝细胞水肿p5 低倍镜：肝小叶结构不清楚，肝细胞明显肿胀，胞质淡染。部分肝细胞肿胀如气球样。 高倍镜：体积明显增大，呈圆形。核淡染，胞浆机乎完全透明。 2.肝细胞脂肪变性p5 低倍镜：肝小叶周边部的肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。 高倍镜：病变轻：胞浆内较小脂肪空泡。病变重：脂肪滴融合成大的空泡，细胞核被推挤在细胞的一侧，形似脂肪细胞。 11.慢性肺淤血p8 低倍镜：肺泡壁毛细血管及肺间质小血管高度扩张充血。部分肺泡腔内可见均匀粉红色的水肿液。 高倍镜：毛细血管腔内充满红细胞。肺泡腔红细胞和心衰细胞。12.慢性肝淤血p8 低倍镜：小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血。肝小叶周围肝细胞发生脂肪变性。 高倍镜：小叶中央静脉以及附近肝窦内充满红细胞。肝小叶中央淤血区肝细胞体积小、萎缩甚至消失。小叶周围肝细胞体积变大，胞质中出现脂肪空泡，（部分肝细胞表现为细胞水肿）。 15.肾贫血性梗死p8 低倍镜：（正常肾组织与梗死肾组织交错分布），梗死灶呈一片粉染区，其内可见轮廓模糊的肾小球和肾小管结构，梗死灶周边区域呈条带状红染。 高倍镜：肾小管上皮细胞数目明显减少或消失，残留的细胞核固缩，碎裂。 21.急性蜂窝织性阑尾炎p11 低倍镜：粘膜层不完整；渗出的炎细胞弥漫散在阑尾各层。 高倍镜：各层弥漫浸润的炎性细胞为嗜中性粒细胞。 31.直肠腺癌p25 低倍镜：肿瘤细胞形成腺管状结构，大小形态不一，分布极不规则，可见腺体共壁及背靠背现象，腺腔内可见分泌物及坏死物质。 高倍镜：细胞层次增多，肿瘤细胞异型性显著，极性紊乱，核大深染，
核分裂象多见。 32乳腺纤维腺瘤p14 低倍镜：肿瘤实质由增生的纤维组织和腺管构成。 高倍镜：肿瘤的纤维成分染色较浅，细胞suo形，大小一致；腺上皮细胞矮立方形，为单层或多层，核深染，大小一致。 35支气管鳞状细胞癌p14 低倍镜：可见残留支气管组织和软骨，癌巢片状或带状大小不等 高倍镜：高分化癌巢中有角化珠，细胞间桥，细胞核分裂象多见，低分化的则不见角化珠和细胞间桥。 52风湿性心肌炎p18 低倍镜：可见风湿小体 高倍镜：可见风湿小体中央有少许红色絮状物，为纤维素样坏死；周围可见风湿细胞，体积较大胞浆丰富，核膜增厚深染，染色质向中央集结，并有细丝放射至核膜，在横切面上呈枭眼状。 51冠状动脉粥样硬化p18 镜下：冠状动脉内膜部分增厚，呈半月形向管腔突出。表层纤维结缔组织增生，部分呈玻璃样变，其下见淡红色无结构的粥样坏死物质，内含针形裂隙（胆固醇结晶）。同时可见钙化灶和颗粒状蓝色钙化物质，底部可见残留的泡沫细胞。 62.大叶性肺炎（灰色肝样变期）p21 低倍镜：全部肺泡扩张，肺泡内充满炎症渗出物，病变分布一致，肺泡壁完整。 高倍镜：肺泡内的渗出物主要为大量呈网状、细丝状的纤维素、嗜中性粒细胞。 61小叶性肺炎p21 低倍镜：支气管壁充血，部分粘膜上皮坏死脱落，管腔内大量炎细胞浸润。 高倍镜：炎症细胞以嗜中性粒细胞和巨噬细胞为主，支气管周围的肺泡管腔变圆，轻度扩张，内充满炎症细胞。 63肺结核p33 低倍镜：可见多个散在、大小不一的结节状病灶，病灶中央大片粉红
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代、功能和形态结构，与改变了的外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
小阿张病理学重点整理 绪论 病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查； 2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。 第一章疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 (疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素) 疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。) 疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。) 死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。 (脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。)) 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 (适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。) 适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 (组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。) 萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)， 顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑； 2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。 (有时肥大也可伴有细胞数量的增多。) 肥大的类型：1、代偿性肥大：生理状态下，运动员的骨骼肌肥大，病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。 2、内分泌性肥大：妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大，垂体性瘤引起的肢端肥大属于病理性肥大。
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
切片考试标本描述 病毒性肝炎（慢性）肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞水变性： 细胞肿大，胞浆淡染疏松化，严重气球样变，某些区域可见点状坏死和桥接坏死，纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润 肝细胞脂肪变性肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边 肝萎缩肝小叶结构仍可辨认，肝索排列紊乱、变窄，肝细胞体积缩小，中央静脉和肝窦扩张淤血（萎缩原因），汇管区可见纤维组织增生，部分胆管数目增多。 肝脓肿低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶，高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片，可见小胆管增生及纤维组织增生。 肝硬化正常肝组织破坏，增生的结缔组织包绕大小不等的略呈圆形的肝细胞团（假小叶）假小叶内中央静脉可缺如、偏位，多个，有时见到汇管区；肝细胞、毛细胆管淤血增生的结缔组织中有小胆管增生和淋巴细胞浸润。 肝细胞性肝癌正常肝脏结构已被肿瘤组织浸润、破坏。细胞呈巢状排列；多数癌细胞体积大，呈多角形，胞浆丰富，核大深染，可见病理核分裂像。残存肝组织被肿瘤压迫，部分区域有假小叶形成或见肝细胞水变性、脂肪变等病毒性肝炎的病变。 肉芽组织主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆 宫颈慢性炎性息肉鳞状上皮（部分切片为柱状上皮）披覆；上皮所包绕的为增生组织，包括纤维组织、血管以及腺体。部分血管管壁增厚扩张充血；（注意与肉芽组织鉴别）伴炎性细胞浸润，淋巴细胞和浆细胞为主 肺气肿肺泡不均匀扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔；部分肺泡间隔见血管充血，淋巴细胞浸润，肺泡腔可见水肿液 肺淤血水肿大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血，大部分肺泡腔内充满淡红
病理学名词解释(整理版)
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RS细胞（Reed-Sternberg cell）：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的RS细胞，RS细胞丰富，略嗜伊红染。核多叶或多核，核仁明显，大而圆。也称为镜影细胞。来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为CHL。 不稳定性粥样斑块（atheromatous plaque）： 粥样斑块内纤维组织成分较少，有较多的脂质沉积或具有脂质池，斑块间质内有较多的炎症细胞及泡沫细胞浸润，斑块肩部小血管较多（或出现肉芽组织）并有较明显的吞噬细胞或炎症细胞浸润。这类斑块比较不稳定，有可能在肩部发生破裂。 区域性心肌梗死(regional myocardial infarction)：也称透壁性心肌梗死。梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3，此型心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50%。约25%的心肌梗死发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。此外，见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。右心室和心房发生心肌梗死较为少见。透壁性心肌梗死常有相应得一支冠状动脉突起，并 常附加动脉痉挛或血栓形成。 亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：也称为亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis）,主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%），还有肠球菌、革兰阴性菌、立克次体、真菌等均可引起此病。这些病原体可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜；也可因拔牙、心导管及心脏手术等医源性操作至细菌入血侵入瓣膜。临床上除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞病状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。 夹层动脉瘤（dissecting aneurysm）：常发生于血压变化最明显的升主动脉和主动脉弓等部位。动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。 恶性高血压（malignant hypertension）：也称为急进型高血压（accelerated hypertension）。多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早出现肾功能衰竭。多为原发性，部分可继发于良性高血压病。其特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死。大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死和脑出血。 绒毛心（cor villosum）：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。 Aschoff小体（Aschoff body）：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
组织切片 拿到切片后，首先就是肉眼观察，这一步很重要，往往可以作出比较明确的诊断，例如主动脉粥样硬化、淋巴结转移性癌、支气管鳞状上皮化生、胃消化性溃疡、急性蜂窝织炎性阑尾炎，即使不能作出诊断，也可以确定组织来源。镜下观察前，一定要调整好瞳间距、光亮度等，作好一切准备工作，然后从低倍镜开始，一步一步深入。往往可以在10倍镜时完全作出诊断，而40倍镜仅是作为补充诊断。 诊断依据需要写出能够判断为改种病症的相关变化，不要求全部写出，但应当尽量全面。所有癌的诊断中都必须有对于肿瘤细胞异型性的详细描述。 高血压所引起的原发性颗粒性固缩肾与慢性肾小球肾炎所引起的继发性颗粒性固缩肾，无论是在大体标本还是组织学观察都无法区分，故观察到相关变化可以诊断为两者中的任何一者。 NO.04 肝脂肪变性 诊断依据： 1.部分肝细胞胞质内出现大小不等的圆形空泡； 2.某些空泡较大，将细胞核挤压变扁且位于细胞边缘，酷似脂肪细胞； 3.细胞核的结构仍属正常。 NO.09 肾贫血性梗死 诊断依据： 1.梗死区的肾小球、肾小管轮廓隐约可辨，梗死区中心肾小球的细胞核均已溶解消失； 2.近梗死区边缘尚可见浓染、缩小的细胞核(核固缩)； 3.梗死部分呈楔形； 4.梗死区与非梗死区交界处，有大量白细胞浸润及充血现象。 NO.12 肉芽组织 诊断依据： 1.镜下可见大量新生毛细血管，内皮细胞较大，细胞核着色较淡，管腔大小不一，常含有红细胞，血管多向表面呈垂直方向走行； 2.新生毛细血管周围有较多的成纤维细胞，呈星形或梭形，细胞核为椭圆形、淡染； 3.尚可见一些巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润； 4.表面覆盖少量的纤维素，其中混有少量中性粒细胞。 NO.13 支气管鳞状上皮化生 诊断依据： 1.部分支气管粘膜被覆的假复层纤毛柱状上皮为复层鳞状上皮所取代，靠近基底膜有柱状多角形细胞，靠近腔面有鳞状上皮； 2.支气管壁有慢性炎性细胞浸润。 NO.14 急性肺淤血水肿 诊断依据： 1.肺泡间隔的毛细血管以及肺间质内的小静脉均扩张和充盈血液； 2.部分肺泡腔内有均匀红染的水肿液及少量巨噬细胞；
林木病理学整理 名词解释： 林木病害的定义：林木在生活过程中，由于受生物或非生物因素的影响，在生理上、组织结构上和外部形态上产生一系列局部的或整体的异常变化，生长发育受到显著影响，甚至出现死亡，这种现象称为林木病害。 病征：在林木病部病原物产生的营养体和繁殖体。 症状：林木发病后，病部表现出的综合特征，是病状和病征的总称。 菌物：是一类大多数能形成丝状分枝的营养体，有细胞壁和细胞核，不含有叶绿素和其他光合色素，有性生殖和无性生殖产生孢子的生物。 繁殖体：真菌产生孢子的结构（子实体）及其形成的孢子 真菌的生活史：真菌孢子经过萌发、生长和发育，最后又产生同一种孢子的过程。 生理小种：对不同寄主植物品种的致病性不同而划分的生物群。 原核生物: 是指无真正的细胞核，遗传物质分散在细胞质中，无核膜包被，仅形成一个圆形或椭圆形的核区的低等生物，包括细菌、放线菌、蓝细菌和菌原体等。 细菌的生物学概念：是低等的单细胞生物；形体微小，结构简单；无成形细胞核，即无核仁和核膜；属于原核生物。多数细菌是异养的。 菌落：在人工固体培养基上形成的以接种点为中心的圆形或其它形状的肉眼可见的群体。 全寄生：无叶绿素，无根，从寄主吸收全部营养物质。 半寄生：有叶绿素，但无真正的根，须从寄主吸取水分和矿物质。 病毒：是一类超显微的、机构及其简单的、专性活细胞内寄生的、具有致病能力的非细胞生物 非侵染性病害：由环境中不利于植物生长发育的各种物理和化学因素直接引起的植物病害称为非侵染性病害，也称为生理性病害 病程：从病原物接触寄主开始到植物表现症状的过程。。 侵染循环：是指越冬的病原物，在一个生长季节中，经一定方式传播侵入后引起寄主发病，到下一生长季节寄主再度发病的过程。整个过程包括病原物的越冬、传播、初次侵染和再次侵染。 寄生性：病原物依附寄主生存的能力，即指病原物吸取寄主营养的能力。 病原物的致病性：指病原物对寄主的毒害能力，即病原物引起寄主发病和对寄主进行破坏的能力。也称致病力或毒力。 植物抗病性：即植物对病原物的抵抗能力。 潜伏侵染：病原物侵入植物组织后，由于寄主和环境条件的限制，暂时停止生长活动，担任保持其生命，寄主植物也不表现其症状。 复合侵染：某种植物病害的发生是由于两种以上的病原物同时或先后侵染而引起的。 病害的侵染循环：指病害在一年内连续发生的过程。 单循环病害：一年当中只由越冬的病原物来春后进行唯一的一次初侵染所致的病害。 复循环病害：初次侵染之后还有再侵染的病害。
1.关于萎缩，正确的是：间质不减少，反而有时增生。 2.再生性增殖：溶血性贫血时骨髓增生。 3.细胞浆嗜酸性坏死：病毒性肝炎。 4.电镜下细胞萎缩显著特点：自噬泡增多。 5.镜下细胞坏死的主要形态表现：核固缩、核溶解、核碎裂。 6.结缔组织玻样变不可能发生与哪种疾病：纤维型星形胶质细胞瘤。 7.纤维素样坏死常见于：结缔组织。 8.细胞水肿主要机制：线粒体肿大与质网扩断裂。 9.那种器官最易发生脂肪变性:肝脏。 10.关于细胞水肿叙述不正确的是：继续发展下去，可形成玻璃样变。 11.脂肪变性中，说法不正确的是：食入过多脂肪。 12.高血压病，血管壁的玻璃样变主要发生在：细小动脉。 13.肾小管上皮细胞变性中，那种损害最轻：玻璃样小滴变性。 14.从同一胚胎叶的一种分化成熟细胞或组织转变为另一种成熟细胞或组织的过程称为：化 生。（癌前病变） 15.再生能力最强的组织：神经胶质细胞。 16.那种器官坏死属于液化性坏死：脑。 17.永久性细胞：神经细胞。 18.不属于机化的病变：疖破溃后有周围组织修补。 19.不属于肉芽组织的功能：伤口收缩。 20.老年性前列腺肥大属于：分泌性肥大。 21.电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于：质网。 22.肉芽组织主要有哪项组成：成纤维细胞与新生毛细血管。 23.死后组织自溶与生前坏死组织区别的主要病变依据：病变周围有无炎症反应。 24.肝脂肪细胞变性的主要成分是：中性脂肪。 25.一期愈合的叙述正确的是：见于手术即时缝合的伤口。 26.由纤维包裹所致的病变是：肺结核瘤。 27.关于细胞凋亡坏死（固缩坏死），不正确的是：凋亡坏死是由酶解作用所致。 28.关于肝淤血说确的是：慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围。 29.患慢性消耗疾病时，最早发生萎缩的组织：脂肪组织。 30.湿性坏疽，叙述不正确的是：由于动脉阻塞，静脉回流不正常所致。 31.不属于化生的是：食管黏膜出现灶状胃粘膜组织。 32.引起虎心斑的病变，属于：脂肪变性。 33.不属于细胞和组织的适应性反应：变性。 34.不是引起萎缩的原因：四氯化碳中毒。（其是引起肝细胞脂肪变性的原因） 35.干性坏疽：多见于四肢。 36.不易发生玻璃样变的疾病：支气管炎。 37.引起气性坏疽的常见原因：产气夹馍杆菌等厌氧菌的感染。 38.那种因素与血栓形成无关：纤维蛋白溶解酶增多。 39.慢性淤血引起后果，不正确的是：实质细胞增生。 40.白色血栓形成的主要成分：血小板。 41.混合血栓通常见于：静脉血栓体部。 42.手术后好发的血栓部位：下肢静脉。 43.槟榔肝镜下的显著病变是：中央静脉及血窦扩充血，和肝细胞萎缩及脂肪变性。