病理实验图片复习参考 1.肝脂肪变 肉眼观：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。 镜下观：肝细胞内有大小不等的脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时，可溶为大的脂肪空泡将核推向一边，形似脂肪细胞。(肝索增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失) 2.脾凝固性坏死 肉眼观：坏死组织可见灰白色，质地致密干燥，呈楔形，边界清楚，尖端朝向脾门部，底部朝向脾脏表面。坏死灶略突出于脾被膜，与正常组织分界清楚。 3.浆液性炎（属渗出性炎症） 浆液性炎以浆液渗出为主要特征。渗出物主要成分为血清，以及较多的清蛋白、少量纤维素、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。（好发于皮肤、疏松结缔组织、浆膜、黏膜等处） 4 .细菌性痢疾引起的炎症 镜下观：渗出的纤维素、白细胞、脱落上皮细胞和坏死组织混合在一起形成白色膜状物，覆盖于黏膜表面，称假膜。故称这类炎症又称假（伪）膜性炎） 5.混合血栓 肉眼观：血栓呈粗糙干燥的圆柱状，红褐色与灰白色条纹状相间排列。 镜下观：血栓主要由淡红色无结构的血小板小梁构成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，小梁间形成纤维蛋白网，其内含红细胞。 6.肾细胞水肿 镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向官腔内突出，使官腔狭窄，细胞浆内充满红染颗粒，胞核较模糊。 7.慢性肺淤血 肉眼观：肺体积肿大，重量增加，色暗红，质地坚实. 镜下观：小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞。 8.绒毛心（纤维素性心包炎） 肉眼观：心包膜表面粗糙，附着一层灰白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，使得心脏表面呈绒毛状外观。 9.肉芽组织（新生毛细血管+成纤维细胞） 肉眼观：呈鲜红色颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。 镜下观：主要能看到新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞——新生毛细血管（常向创面垂直生长，并以小动脉为轴心）之间有大量的成纤维细胞，肉芽组织内常有不同程度的炎细胞浸润（中性粒C、单核C、淋巴C、浆C等） 10..化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的急性
1.肝细胞水肿（肝细胞浆混浊肿胀，有小空泡） 2.肝细胞脂肪变（胞核被挤向一侧） 3.肾梗死（形状在，核不在） (与正常的对比观察)
4.肉芽组织（毛细血管，成纤维细胞，炎症细胞） 5.脾动脉玻璃样变（蛋白质蓄积，正常动脉壁结构消失） 6.肺淤血水肿（肺泡腔内有水肿液，红细胞及心衰细胞） （急性和慢性比较）
7.慢性肝淤血（肝窦扩大，淤血，出血。小叶中央静脉淤血，出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常） 8.混合血栓（血小板小梁，大量的红细胞，纤维蛋白网） 9.绒毛心（纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润） 10.肝脓肿（肝细胞变性坏死，液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞）
11.蜂窝织炎性阑尾炎（大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层） 12.肉芽肿（虫卵及异物巨细胞） 13.纤维瘤（良性，外观呈结节状，与周围组织分界清楚，有包膜，切面灰白色，质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状） 14.纤维肉瘤（肿瘤细胞异型性明显，梭形或不规则型，细胞大小不一，核大，色深，可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱，胶原纤维少，血管丰富）
15.皮肤乳头状瘤（瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成，呈乳头状突起乳头中心是中心索（纤维组织，血管，少数炎症细胞） 16.乳房纤维腺瘤：圆形或椭圆形，边界清楚，表面光滑，有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌：癌细胞巢状排列，有粉红色的角蛋白，角化珠 （高分化与低分化鳞癌比较）
18.腺癌（腺体的正常结构消失，癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，排列成多层。背靠背、共壁现象。） 19.风湿性心肌炎（风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状，纵切呈毛虫状，风湿小体） 20.原发性颗粒性固缩肾（纤维化肾小球，并有代偿性肥大的肾小球） 21.动脉粥样硬化（纤维帽（玻璃样变）胆固醇结晶（针状空隙）、细胞外脂质和坏死物质，肉芽组织、泡沫细胞）
《病理学》学习重点整理 细胞和组织的适应、损伤与修复 1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生. 2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生 3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生 4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。 病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。 肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化 心肌脂肪变性：贫血→虎斑心 5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。 1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞质的变化 （3）间质的变化 2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死） （2）液化性坏死（脂肪坏死） （3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收
（2）分离排出 （3）机化 （4）纤维包裹、钙化和囊肿形成 6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类： （1）不稳定细胞：再生能力较强。如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等 （2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞） （3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞 7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 结构：①新生毛细血管 ②成纤维细胞 ③炎性细胞 作用：①抗感染及保护创面 ②填补创口和组织缺损 ③机化坏死组织、凝血块和异物 结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织 8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口 二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口 9．影响再生修复的因素：
组织切片 拿到切片后，首先就是肉眼观察，这一步很重要，往往可以作出比较明确的诊断，例如主动脉粥样硬化、淋巴结转移性癌、支气管鳞状上皮化生、胃消化性溃疡、急性蜂窝织炎性阑尾炎，即使不能作出诊断，也可以确定组织来源。镜下观察前，一定要调整好瞳间距、光亮度等，作好一切准备工作，然后从低倍镜开始，一步一步深入。往往可以在10倍镜时完全作出诊断，而40倍镜仅是作为补充诊断。 诊断依据需要写出能够判断为改种病症的相关变化，不要求全部写出，但应当尽量全面。所有癌的诊断中都必须有对于肿瘤细胞异型性的详细描述。 高血压所引起的原发性颗粒性固缩肾与慢性肾小球肾炎所引起的继发性颗粒性固缩肾，无论是在大体标本还是组织学观察都无法区分，故观察到相关变化可以诊断为两者中的任何一者。 NO.04肝脂肪变性 诊断依据： 1.部分肝细胞胞质内出现大小不等的圆形空泡； 2.某些空泡较大，将细胞核挤压变扁且位于细胞边缘，酷似脂肪细胞； 3.细胞核的结构仍属正常。 NO.09肾贫血性梗死 诊断依据： 1.梗死区的肾小球、肾小管轮廓隐约可辨，梗死区中心肾小球的细胞核均已溶解消失； 2.近梗死区边缘尚可见浓染、缩小的细胞核(核固缩)； 3.梗死部分呈楔形； 4.梗死区与非梗死区交界处，有大量白细胞浸润及充血现象。 NO.12肉芽组织 诊断依据： 1.镜下可见大量新生毛细血管，内皮细胞较大，细胞核着色较淡，管腔大小不一，常含有红细胞，血管多向表面呈垂直方向走行； 2.新生毛细血管周围有较多的成纤维细胞，呈星形或梭形，细胞核为椭圆形、淡染； 3.尚可见一些巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润； 4.表面覆盖少量的纤维素，其中混有少量中性粒细胞。 NO.13支气管鳞状上皮化生 诊断依据： 1.部分支气管粘膜被覆的假复层纤毛柱状上皮为复层鳞状上皮所取代，靠近基底膜有柱状多角形细胞，靠近腔面有鳞状上皮； 2.支气管壁有慢性炎性细胞浸润。 NO.14急性肺淤血水肿 诊断依据： 1.肺泡间隔的毛细血管以及肺间质内的小静脉均扩张和充盈血液； 2.部分肺泡腔内有均匀红染的水肿液及少量巨噬细胞；
镜下细胞坏死的主要形态表现：核固缩、核溶解、核碎裂。 结缔组织玻样变不可能发生与哪种疾病：纤维型星形胶质细胞瘤。 关于细胞水肿叙述不正确的是：继续发展下去，可形成玻璃样变。 肾小管上皮细胞变性中，那种损害最轻：玻璃样小滴变性。 从同一胚胎叶的一种分化成熟细胞或组织转变为另一种成熟细胞或组织的过程称为: 生。 （癌前病变） 肉芽组织主要有哪项组成：成纤维细胞与新生毛细血管。 死后组织自溶与生前坏死组织区别的主要病变依据：病变周围有无炎症反应。 1. 关于萎缩，正确的是：间质不减少，反而有时增生。 2. 再生性增殖：溶血性贫血时骨髓增生。 3. 细胞浆嗜酸性坏死：病毒性肝炎。 4. 电镜下细胞萎缩显著特点：自噬泡增多 5. 6. 7. 纤维素样坏死常见于：结缔组织。 8. 细胞水肿主要机制：线粒体肿大与内质网扩张断裂。 9. 那种器官最易发生脂肪变性：肝脏 10. 11. 脂肪变性中，说法不正确的是：食入过多脂肪。 12. 高血压病，血管壁的玻璃样变主要发生在：细小动脉。 13. 14. 15. 再生能力最强的组织：神经胶质细胞。 16. 那种器官坏死属于液化性坏死：脑。 17. 永久性细胞：神经细胞。 18. 不属于机化的病变:疖破溃后有周围组织修补。 19. 不属于肉芽组织的功能：伤口收缩。 20. 老年性前列腺肥大属于：内分泌性肥大。 21. 电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于：内质网内 22. 23. 24. 肝脂肪细胞变性的主要成分是：中性脂肪。
关于细胞凋亡坏死（固缩坏死）,不正确的是：凋亡坏死是由酶解作用所致。 关于肝淤血说法正确的是：慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围。 湿性坏疽，叙述不正确的是：由于动脉阻塞，静脉回流不正常所致。 不是引起萎缩的原因：四氯化碳中毒。 （其是引起肝细胞脂肪变性的原因） 引起气性坏疽的常见原因：产气夹馍杆菌等厌氧菌的感染。 槟榔肝镜下的显著病变是：中央静脉及血窦扩张充血，和肝细胞萎缩及脂肪变性。 淤血器官的形态特征：色暗红、体积增大、切面湿润、功能减退、温度降低。 关干梗死?全身血液循环状态对梗死发生有很大的影响。 25. 一期愈合的叙述正确的是：见于手术即时缝合的伤口。 26. 由纤维包裹所致的病变是：肺结核瘤。 27. 28. 29. 患慢性消耗疾病时，最早发生萎缩的组织：脂肪组织。 30. 31. 不属于化生的是：食管黏膜内出现灶状胃粘膜组织。 32. 引起虎心斑的病变，属于：脂肪变性。 33. 不属于细胞和组织的适应性反应：变性。 34. 35. 干性坏疽：多见于四肢。 36. 不易发生玻璃样变的疾病：支气管炎 37. 38. 那种因素与血栓形成无关：纤维蛋白溶解酶增多。 39. 慢性淤血引起后果，不正确的是：实质细胞增生。 40. 白色血栓形成的主要成分：血小板。 41. 混合血栓诵常见于：静脉血栓体部。 42. 手术后好发的血栓部位：下肢静脉。 43. 44. 有关血栓形成，不正确的是：心脏内多为红色血栓。 45. DIC 时微血管的血栓称之为：诱明血栓。 46. 47. 心脏病很少引起肺淤血的是：肺源性心脏病。 48. 易发生贫血性梗死的是：心、脾、肾。 49.
1.大叶性肺炎（灰色肝样变期，肺泡腔内充满大量纤维蛋白，及炎细胞）(充血水肿期和红色肝样变期) （灰色肝样变期和溶解消散期） 2.小叶性肺炎（细支气管内见大量脓细胞） 3.矽肺（肺广泛纤维化，矽结节形成） 4.肺癌（可见癌巢） （中央型和周围型比较）
5.慢性萎缩性胃炎（黏膜上皮萎缩，腺体小，少，层次减少，肠化（杯状细胞）间质增生，淋巴细胞浸润） 6.慢性胃溃疡：1渗出层，即白细胞，纤维素，及坏死物构成。2坏死层，由坏死组织构成。3肉芽组织层。4疤痕组织，致密纤维结缔组织构成 （渗出坏死层和肉芽组织层）
（陈旧瘢痕组织层和整体观） 7.门脉性肝硬化（假小叶中央静脉无或偏位，肝细胞轻度脂变。汇管区有小胆管，纤维组织增生，淋巴细胞浸润） 8.胃癌（G ：） 1） 早期胃癌：隆起型、表浅型、凹陷型； 2）中晚期胃癌：息肉型、溃疡型、浸润型 9.胃粘液腺癌（印戒细胞癌和粘液湖）
10.原发性肝癌（M：肝癌的组织学类型） 1）肝细胞型：发生于肝细胞，最多见 2）胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮； 3）混合细胞型肝癌：癌组织中具有上述两种成分，最少见） 11.肝细胞肝癌--癌巢
12.病毒性肝炎-点状坏死（坏死处肝细胞核脓缩，碎裂，溶解，肝细胞索消失，间质充血） 13.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：大红肾，肾小球内细胞增多，主要毛细血管内皮细胞，系膜细胞，中心细胞 （正常与非正常比较） 14.慢性肾炎（大体固缩，肾小球纤维化，肥大共存） 15.葡萄胎（绒毛肿大，间质血管消失，细胞滋养层细胞在内，合体滋养层细胞在外，都增生排列）
521出品，必为精品 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
压迫性肾萎缩 肝细胞水肿（细胞核在中间）注意：肝索与肝小叶 脂肪肝（肝脏饱满，被膜紧张，切面肝组织呈黄色，质地均匀细腻，结构不清） 肝细胞脂肪变（肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡试脂肪所在处，因制片中被溶解） 肝脂肪变性（苏丹Ⅲ染色）红色箭头指的是中央静脉
血管壁玻璃样变（管壁变厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质） 细胞玻璃样变 细胞水肿 细胞体积变大 脂肪变性 有脂滴的出现 细胞玻璃样变 毛玻璃半透明物质 粘液样变性 出现类粘液 病理钙化 钙盐的沉积 肉芽组织（镜下观:1.新生毛细血管2.成纤维细胞3.炎细胞） 病理性钙化（镜下观：钙盐呈兰色颗粒状） 肾凝固性坏死（镜下观:坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。图中可见肾小球、肾小管以及血管
等的轮廓仍可辨认。）红色下为坏死处 干酪样坏死（结核结节HE染)肺结核，由上皮样细胞组成，外围小淋巴细胞及成纤维细胞。（本图直接放大结核结节） 足干性坏疽“心衰细胞”肺淤血，上图在肺泡腔里可见心衰细胞（蓝色为肺泡） 慢性肝瘀血肝脏因血液含量增加而体积增大，边缘钝圆，重量↑，切面呈暗红色条纹，有时暗红色与浅黄褐的斑纹相间，形似中药槟榔片的花纹，故称之“槟榔肝”。
慢性肝瘀血（注意肝索，与肝血窦） 血栓的机化与再通（镜下:血栓的周边部已被肉芽组织取代，其中有较大口径的管腔相通。）绿色为机化红色为再通 球形血栓（左心房栓塞）肺部脂肪栓塞（镜下观：多发性脂肪栓塞引起肺充血、出血。苏丹Ⅲ染色，脂肪栓子染成桔红色） 肾贫血性梗死（大体观：可见肾脏表面有两个略呈楔形的梗死区，其尖端指向肾门，底部朝向肾表面。梗死区呈灰白色，质地实，干燥，与周围正常组织界线清楚，周围有红褐色出血带。） 脾的贫血性坏死（大体观：脾脏一侧切面见一梗死灶，灰黄色，质地较实，界线清楚，其尖端指向脾门，底部朝向脾表面，周围有暗红色出血带。）
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 病理实验文字详解(切片) 第一章细胞、组织的适应、损伤和修复 14 号心肌褐色萎缩①注意观察心肌纵切面。 心肌纤维的粗细较正常有什么不同？②高倍镜下该处细胞核两端有折光性较强的黄褐色颗粒为褐色。 52 号慢性宫颈炎伴柱状上皮鳞状化生。 宫颈被覆上皮及腺上皮被鳞上皮所取代，部分区域上皮表面还可见柱状上皮，但下面为大片不完全成熟鳞状上皮（贮备细胞增生鳞化），上皮组织之间有较多的慢性炎细胞浸润。 15 号肾细胞水肿（肾浊肿）低倍镜下，首先找到肾皮质区的近曲小管。 观察其小管的上皮细胞肿大，突向管腔致使管腔狭窄。 高倍镜下可见这些上皮细胞的胞浆内布满大小一致的红染细小颗粒。 部分管腔内形成均匀红染物 21 号肝脂肪变性肝细胞浆内出现大小不等，边界清晰的圆形空泡，部分空泡融合变大，将肝细胞核挤向一侧，使肝细胞类似脂肪细胞。 肝细胞体积增大，肝窦明显受压，小叶轮廓不易辨认。 19 号结缔组织玻璃样变切片来源： 取自皮肤疤痕组织。 病变要点： 1 / 26
真皮内纤维组织增生，胶原纤维肿胀互相融合，形成一致半透明红染的玻璃样物质，其间仍可见若干纤维细胞。 5 号脾贫血性梗死肉眼观： 切片中央有一伊红淡染区，即贫血性梗死区，外围红色反应带，四周蓝染区为脾组织。 低倍镜下： 梗死区伊红淡染无结构一片荒凉、血窦轮廓尚可见。 在出血带与坏死区交界处可见坏死细胞核的残迹。 高倍镜下： 观察核固缩、核碎裂、核溶解等形态变化。 （1）肉眼： 淡染部分为梗死区，兰染部分为正常组织，二者之间有红染的充血出血带。 （2）低倍： ①正常区域可见红髓、白髓和小梁。 ②坏死区脾组织轮廓隐约可见，但大部分细胞核消失，胞浆呈红染颗粒状。 ③坏死组织与正常组织交界处，充满大量红细胞，即充血出血带。 （3）高倍： 重点观察坏死区的细胞变化。 ①核浓缩：
1.肝细胞水肿p5 低倍镜：肝小叶结构不清楚，肝细胞明显肿胀，胞质淡染。部分肝细胞肿胀如气球样。 高倍镜：体积明显增大，呈圆形。核淡染，胞浆机乎完全透明。 2.肝细胞脂肪变性p5 低倍镜：肝小叶周边部的肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。 高倍镜：病变轻：胞浆内较小脂肪空泡。病变重：脂肪滴融合成大的空泡，细胞核被推挤在细胞的一侧，形似脂肪细胞。 11.慢性肺淤血p8 低倍镜：肺泡壁毛细血管及肺间质小血管高度扩张充血。部分肺泡腔内可见均匀粉红色的水肿液。 高倍镜：毛细血管腔内充满红细胞。肺泡腔红细胞和心衰细胞。12.慢性肝淤血p8 低倍镜：小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血。肝小叶周围肝细胞发生脂肪变性。 高倍镜：小叶中央静脉以及附近肝窦内充满红细胞。肝小叶中央淤血区肝细胞体积小、萎缩甚至消失。小叶周围肝细胞体积变大，胞质中出现脂肪空泡，（部分肝细胞表现为细胞水肿）。 15.肾贫血性梗死p8 低倍镜：（正常肾组织与梗死肾组织交错分布），梗死灶呈一片粉染区，其内可见轮廓模糊的肾小球和肾小管结构，梗死灶周边区域呈条带状红染。 高倍镜：肾小管上皮细胞数目明显减少或消失，残留的细胞核固缩，碎裂。 21.急性蜂窝织性阑尾炎p11 低倍镜：粘膜层不完整；渗出的炎细胞弥漫散在阑尾各层。 高倍镜：各层弥漫浸润的炎性细胞为嗜中性粒细胞。 31.直肠腺癌p25 低倍镜：肿瘤细胞形成腺管状结构，大小形态不一，分布极不规则，可见腺体共壁及背靠背现象，腺腔内可见分泌物及坏死物质。 高倍镜：细胞层次增多，肿瘤细胞异型性显著，极性紊乱，核大深染，
核分裂象多见。 32乳腺纤维腺瘤p14 低倍镜：肿瘤实质由增生的纤维组织和腺管构成。 高倍镜：肿瘤的纤维成分染色较浅，细胞suo形，大小一致；腺上皮细胞矮立方形，为单层或多层，核深染，大小一致。 35支气管鳞状细胞癌p14 低倍镜：可见残留支气管组织和软骨，癌巢片状或带状大小不等 高倍镜：高分化癌巢中有角化珠，细胞间桥，细胞核分裂象多见，低分化的则不见角化珠和细胞间桥。 52风湿性心肌炎p18 低倍镜：可见风湿小体 高倍镜：可见风湿小体中央有少许红色絮状物，为纤维素样坏死；周围可见风湿细胞，体积较大胞浆丰富，核膜增厚深染，染色质向中央集结，并有细丝放射至核膜，在横切面上呈枭眼状。 51冠状动脉粥样硬化p18 镜下：冠状动脉内膜部分增厚，呈半月形向管腔突出。表层纤维结缔组织增生，部分呈玻璃样变，其下见淡红色无结构的粥样坏死物质，内含针形裂隙（胆固醇结晶）。同时可见钙化灶和颗粒状蓝色钙化物质，底部可见残留的泡沫细胞。 62.大叶性肺炎（灰色肝样变期）p21 低倍镜：全部肺泡扩张，肺泡内充满炎症渗出物，病变分布一致，肺泡壁完整。 高倍镜：肺泡内的渗出物主要为大量呈网状、细丝状的纤维素、嗜中性粒细胞。 61小叶性肺炎p21 低倍镜：支气管壁充血，部分粘膜上皮坏死脱落，管腔内大量炎细胞浸润。 高倍镜：炎症细胞以嗜中性粒细胞和巨噬细胞为主，支气管周围的肺泡管腔变圆，轻度扩张，内充满炎症细胞。 63肺结核p33 低倍镜：可见多个散在、大小不一的结节状病灶，病灶中央大片粉红
切片考试标本描述 1.肝细胞水变性：肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄。细胞肿大，胞浆疏松化，严重气球样变。胞浆稀少，透亮，细胞核多位于中央区，增大，淡染。 2.病毒性肝炎（慢性）：肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄， 3.大部分肝细胞水变性：细胞肿大，胞浆淡染疏松化，严重气球样变，某些区域可见点状坏死和桥接坏死，纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润 4.肝细胞脂肪变性：肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边 5.肝萎缩：肝小叶结构仍可辨认，肝索排列紊乱、变窄，肝细胞体积缩小，中央静脉和肝窦扩张淤血（萎缩原因），汇管区可见纤维组织增生，部分胆管数目增多。 6.肝脓肿：低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶，高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片，可见小胆管增生及纤维组织增生。 7.肝硬化：正常肝组织破坏，增生的结缔组织包绕大小不等的略呈圆形的肝细胞团（假小叶）假小叶内中央静脉可缺如、偏位，多个，有时见到汇管区；肝细胞、毛细胆管淤血增生的结缔组织中有小胆管增生和淋巴细胞浸润。 8.肝细胞性肝癌：正常肝脏结构已被肿瘤组织浸润、破坏。细胞
呈巢状排列；多数癌细胞体积大，呈多角形，胞浆丰富，核大深染，可见病理核分裂像。残存肝组织被肿瘤压迫，部分区域有假小叶形成或见肝细胞水变性、脂肪变等病毒性肝炎的病变。 9.肉芽组织：主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆 10宫颈慢性炎性息肉：鳞状上皮（部分切片为柱状上皮）披覆；上皮所包绕的为增生组织，包括纤维组织、血管以及腺体。部分血管管壁增厚扩张充血；（注意与肉芽组织鉴别）伴炎性细胞浸润，淋巴细胞和浆细胞为主 11.肺气肿：肺泡不均匀扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔；部分肺泡间隔见血管充血，淋巴细胞浸润，肺泡腔可见水肿液 12.肺淤血水肿：大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血，大部分肺泡腔内充满淡红色、比较均匀的水肿液。一些肺泡腔内有少量心衰细胞，胞浆内含有灰黑色颗粒。 13.小叶性肺炎：多个大小不等的实变病灶散在肺组织中，细支气管腔内见大量的中性粒细胞及脱落的上皮细胞，管壁小血管扩张充血肺泡壁小静脉和毛细血管充血，肺泡腔有中性粒细胞渗出；可见代偿性肺气肿 14.肺大叶性肺炎：肺组织全部实化，肺泡的轮廓隐约可见肺泡
病理切片、蜡块、纸质档案的管理制度（一）管理制度 1、常规活检、手术中快速活检、细胞病理学检查和尸检等的文字资料(含电子信息资料)、非文字资料(组织的石蜡包埋块、切片等〉以及其他相关资料均为有价'值的医学资料,皆由受理病理学检查的病理科按照本规范规定的期限妥为保存。病理科必须设立病理档案资料室和制定病理档案资料管理制度(包括病理检查资料的归档、借用和归还手续等〉,并由专人管理。应积极实行病理学检查资料的计算机管理。 2、各种病理学检查的文字资料应装订成册保存。 3、据以做出常规活检、快速活检、尸检病理学诊断的原始组织学切片和查见肿瘤细胞或可疑肿瘤细胞的玻片必须妥善保存。未查见恶性肿瘤细胞的玻片,于诊断报告书发出后保存2周。 4、已发报告的申请单、组织蜡头、切片阳性细胞片都应按号码及时存档,并设专人保管,其他任何人不得私自提取和外借。 5、病检申请单、组织蜡头、切片阳性细胞于应设有专柜,分别放,达到摆放整齐,查找有序,借取方便。 6、病理切片应编号长期保存。有价值的病理标本要妥善保管。 组织切片和蜡片以及有科研、教学价值的标本均应分类整理,长期保存。 7、各种资料存放前应认真核对，保证其完整性，文字资料按编号每100份装订一册；蜡头应封固入档；切片应胶干入库。全部资料保存期不得少于15年。 8、为保障档案的安全和寿命,存放柜力求坚固,室内要保持通风、干燥清洁,定期用药物消毒杀虫。窗户装有窗帘,防止阳光直射,室内应有防盗措施。 9、定期检查档案室的安全设施以及存放情况,发现问题及时解决。 （二）患者查询病理学检查资料的期限
1、门诊患者为送检后15年。 2、住院患者为送检后30年。 （三）活检标本的保存期限 1、活检 自签发病理学诊断报告书之日起保存2周。病理切片借阅审批、审核、归还管理制度 1、为满足病人转院治疗或确诊的需要，一般同意病人持医务科出具的借片通知书，出借病理资料（包括原始病理切片或复制切片，必须说明的巨检情况、原病理诊断、免疫组化及特殊染色等检查或切片）。 2、拟外借的切片须经原签发诊断报告的医师或科主任复核后方可出借。 3、病人或家属须按科室规定办理借片手续，支付押金。押金在切片归还时全额退还。如切片有破损或遗失借阅资料者，除须支付赔偿费用外，科室将不再承担相应的医疗责任。 4、借出切片的期限原则上不超过一个月，逾期不还将扣除押金 5、病人在归还切片时，应同时提交会诊医院的诊断意见，否则押金不予退还。 6、组织蜡块原则上不外借，会诊医院因需要补充特殊检查（组化、免疫组化等）时，科室可提供相应未染色的石蜡切片。必要时可协商出借蜡块。 7、凡涉及医疗纠纷的病理资料，科室有权暂不办理借阅手续，以便按法律程序提供有关部门。 8、科室应有专人负责病理资料的出借工作，并认真填写借阅单据，如发现会诊意见与科室原诊断不符时，应及时将情况向原诊断医师或科室主任汇报。 9、病理切片归还后，应及时归档，并有归还记录。
切片考试标本描述 病毒性肝炎（慢性）肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞水变性： 细胞肿大，胞浆淡染疏松化，严重气球样变，某些区域可见点状坏死和桥接坏死，纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润 肝细胞脂肪变性肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边 肝萎缩肝小叶结构仍可辨认，肝索排列紊乱、变窄，肝细胞体积缩小，中央静脉和肝窦扩张淤血（萎缩原因），汇管区可见纤维组织增生，部分胆管数目增多。 肝脓肿低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶，高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片，可见小胆管增生及纤维组织增生。 肝硬化正常肝组织破坏，增生的结缔组织包绕大小不等的略呈圆形的肝细胞团（假小叶）假小叶内中央静脉可缺如、偏位，多个，有时见到汇管区；肝细胞、毛细胆管淤血增生的结缔组织中有小胆管增生和淋巴细胞浸润。 肝细胞性肝癌正常肝脏结构已被肿瘤组织浸润、破坏。细胞呈巢状排列；多数癌细胞体积大，呈多角形，胞浆丰富，核大深染，可见病理核分裂像。残存肝组织被肿瘤压迫，部分区域有假小叶形成或见肝细胞水变性、脂肪变等病毒性肝炎的病变。 肉芽组织主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆 宫颈慢性炎性息肉鳞状上皮（部分切片为柱状上皮）披覆；上皮所包绕的为增生组织，包括纤维组织、血管以及腺体。部分血管管壁增厚扩张充血；（注意与肉芽组织鉴别）伴炎性细胞浸润，淋巴细胞和浆细胞为主 肺气肿肺泡不均匀扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔；部分肺泡间隔见血管充血，淋巴细胞浸润，肺泡腔可见水肿液 肺淤血水肿大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血，大部分肺泡腔内充满淡红
病理学切片总结（第一季） 写在前面： 病理切片考试距现在也不远了，为了方便更多的同学更好地认识切片，准确地识别并说出其典型特征，特制作该文档，并配以图片进行说明。有些图片并不能直接显示出最具典型的部位，因为有些切片标本质量不高，敬请谅解。这是第一季，因为后续还会有各种切片的展示，敬请期待…… 请将以下标本的序号及对应的病症记在书中，以便考试前使用： 02-肾小管上皮水肿 03-脂肪变性 04-脾小动脉玻璃样变 06-肉芽组织 07-慢性肝淤血 09-混合性血栓 10-血栓机化 11B-脾贫血性梗死 14-纤维素性胸膜炎 16-蜂窝织炎性阑尾炎 18-伤寒淋巴结 19-鼻息肉 22-鳞状细胞癌 28-黏液腺癌 31-平滑肌瘤 32-血管瘤 33-海绵状血管瘤 一、肾小管上皮细胞水肿 放大：4x10倍放大：10x10倍放大：40x10倍 肾小管上皮细胞水肿的切片可见肾小球周围的肾小管有些细胞体积大，染色淡红，即为病变部位（请看放大40x10倍图片）。近曲小管上皮细胞明显肿胀，向管腔内突出，使腔狭窄且层次不齐，细胞浆内充满红染颗粒。有的胞浆崩解脱落入管腔。细胞核结构清晰。 ◎辨认要点：①看到肾小球，断定切片取自肾脏→②在中倍镜或高倍镜下，看到肾小管细胞明显肿大→③直接下结论：肾小管上皮细胞水肿。 二、肝脂肪变性 放大：4x10倍放大：10x10倍放大：40x10倍 肝脂肪变性的切片可见肝小叶结构存在，在一些小叶的肝细胞胞浆中出现大小不等的圆形空泡，空泡的边缘清楚，有的空泡较大，将核挤于一边。 ◎辨认要点：①低倍镜下不明显，直接调至中倍镜或高倍镜→②看到许多空泡样结构，直接断定：肝脂肪变性 三、脾小动脉玻璃样变
狼疮(Lupus)是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)。2003年国际肾脏病学会（ISN）和肾脏病理学会（PRS）结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类，针对以往病理学分类的不足，发表了新的分型标准，来看下图： I型的病理是轻微系膜型（图上的“微小病变”属笔误~），如1楼的墙壁轻微有些裂缝。 II型是系膜增生性狼疮肾炎，如图上2楼是“2”片“增生”的叶子“系”着“膜”。
III型是局灶性狼疮肾炎，
“局灶”是指受累肾小球50%。图中可见破坏的墙壁面积大于50%，“4”根立柱全部裸露，灰尘“弥漫”。 V型是膜性狼疮肾炎，可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。 VI型是严重硬化型狼疮肾炎，超过90％的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病变 这是最基本的狼疮肾炎I到VI型的图说，值得注意的是III型和IV型主要是受累程度上的差别，分水岭是受累肾小球是否达到50%。III、VI型病变要区分活动性病变（A）、慢性病变（C）还是活动性病变和慢性病变混合（A/C），根据病变活动程度决定治疗方案。VI型病变还要区分是VI-S（弥漫性节段性）还是IV-G（弥漫性球性），目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。 附：狼疮性肾炎的病理学分型（ISN/RPS, 2003） ───────────────────────────────────── Ⅰ型，轻微系膜型LN (ClassⅠ,Minimal mesangial LN) 光镜下肾小球正常，但荧光（和/或电镜）显示免疫复合物存在 Ⅱ型，系膜增生性LN (Class Ⅱ,Meangial proliferstive LN) 光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积 荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积 Ⅲ型，局灶性LN (Class Ⅲ，Focal LN) 活动性或非活动性病变，呈局灶性（受累肾小球少于全部的50％）及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或有新月体性形成，典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变 Ⅲ(A)：活动性病变：局灶增生性LN Ⅲ(A/C):活动性和慢性病变：局灶增生和硬化性LN Ⅲ(C):慢性非活动性病变伴有肾小球硬化：局灶硬化性LN ●应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例 ●应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、肾血管硬化和其他血管病变的严重程度（轻度、中度和重度）和比例 Ⅳ型，弥漫性LN (Class Ⅳ，Diffuse LN) 活动性或非活动性病变，呈弥漫性（受累肾小球超过去全部的50％）节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或呈新月体性GN，典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变。又分两种亚型：（Ⅳ-S）LN：即受累肾小球超过50％，并呈节段性病变，（Ⅳ-G）LN：即受累肾小球超过50％，并呈球性病变 出现弥漫性白金耳样病变时，即使轻度或无细胞增生的LN，也归入Ⅳ型弥漫性LN Ⅳ-S(A)：活动性病变：弥漫性节段性增生性LN Ⅳ-G(A)：活动性病变：弥漫性球性增生性LN Ⅳ-S(A/C)：活动性和慢性病变：弥漫性节段性增生和硬化性LN Ⅳ-G(A/C)：活动性和慢性病变：弥漫性球性增生和硬化性LN Ⅳ-S(C)：慢性非活动性病变伴有硬化：弥漫性节段性硬化性LN
组织病理切片的制作流程 1．取材 组织取材的方法是制作切片的一个重要程序, 根据教学、科研及外检的具体要求取自人体( 外科手术切除标本、活检标本、尸检标本) 或动物, 并确定取材的部位和方法。取材者需要掌握解剖学、组织学、病理学的基本理论知识, 还要掌握实际操作技术, 每个组织器官的取材都有一定的部位和方法, 不能任意切取组织作为制片材料, 不然, 无法达到教学、科研和临床诊断的目的, 具体要求如下: (1)材料新鲜: 取材组织愈新鲜愈好, 人体组织一般在离体后, 动物组织在处死后迅速固定, 以保证原有的形态学结构。 (2)组织块的大小: 所取组织块较理想的体积为2.0cm×2.0cm×0.3cm, 以使固定液能迅速而均匀地渗入组织内部, 但根据制片材料和目的不同, 组织块的较理想体积也不同, 如制作病理外检、科研切片, 其组织块能够薄取0.1～0.2cm即可, 这样能够缩短固定脱水透明的时间, 若制作教学切片厚取0.3 ～0.5cm, 这样能够同一蜡块制作出较多的教学切片。 (3)勿挤压组织块: 切取组织块用的刀剪要锋利, 切割时不可来回锉动。夹取组织时切勿过紧, 以免因挤压而使组织、细胞变形。 (4)规范取材部位: 要准确地按解剖部位取材, 病理标本取材按照各病变部位、性质的不同, 根据要求规范化取材。 (5)选好组织块的切面:根据各器官的组织结构, 决定其切面的走向。纵切或横切往往是显示组织形态结构的关键, 如长管状器官以横切为好。 (6)保持材料的清洁:组织块上如有血液、污物、粘液、食物、粪便等, 可用水冲洗干净后再放入固定液中。 (7)保持组织的原有形态:新鲜组织固定后, 或多或少会产生收缩现象, 有时甚至完全变形。为此可将组织展平, 以尽可能维持原形。 2．固定
实验一组织损伤和修复 1，肾水肿肾小球周围肾小管体积大，染色淡红 近曲小管上皮细胞肿胀，向管内突出，官腔不规则变小，胞浆内有粉红色小颗粒，分布均匀，大小一致，细胞核结构清晰 2，肝脂肪变性小叶周围肝细胞胞浆出现大小不等的圆形空泡，有的空泡较大，将核挤到一边 3，心肌褐色萎缩肌纤维变细,核两端的肌浆内有褐色颗粒,为脂褐素,心肌纤维结缔组织增生切面呈褐色 4，干酪样坏死时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死镜下为无结构颗粒 5，肉芽组织 实验二局部血液循环障碍 1，慢性肺淤血肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血肺泡腔内心衰褐C 淡红色水肿液体 2，慢性肝淤血淤血区肝窦扩张，充血脂肪区脂肪空泡
3，混合血栓 4，脾梗死低倍镜：红染区即为坏死区，其中散落着一些深蓝色碎屑，为坏死的细胞核 高倍镜：核固缩，碎裂，溶解，脾小体和小梁结构模糊，尚可辨认 实验三炎症 1，各种炎性细胞（淋巴细胞核大居中几乎无胞质，浆细胞细胞椭圆核偏移，中性粒细胞核分叶，巨噬细胞细胞大，核居中肾形，马蹄形） 2，纤维性胸膜炎纤维素红染渗出。 3，蜂窝组织性囊尾炎四层均有病变大量中性粒细胞浸润 4，异物肉芽肿多核巨C 多核异物巨C 低倍镜：主要由多核巨细胞，单核巨噬细胞等成分构成，为结节状的病变 高倍镜：病变部位主要由单核巨噬细胞，散在分布较多的异物多核巨噬细胞，边缘区可见纤维组织增生 实验四上皮组织良恶性肿瘤 1，皮肤乳头状瘤实质间质角质层 2，鳞状细胞癌标明实质（癌巢）间质角化珠 3，大肠绒毛状---管状腺瘤画出绒毛状腺癌部分或管状腺癌部分
4，肝细胞癌高倍镜细胞异形性大 实验五肿瘤第二次实验1，纤维瘤由形态一致的纤维C组成，但是组织结构有异形性。 2，平滑肌肉瘤组织结构有明显异形性，细胞也有明显异形性。 3，乳腺纤维腺瘤瘤实质（乳腺导管上皮纤维组织） 4，乳腺癌大小不等，形态各异癌巢。有细胞异形性。 5，骨肉瘤肉瘤C明显异形性
一、病理医师进行手术后标本的病理诊断时，应首先核对切片号码、标本种类及组织块是否相符；应认真阅读申请单提供的各项资料和大体描述，全面、细致地阅片，切勿遗漏任何部分。注意各种有意义的病变。必要时应向有关临床医师了解更多的临床信息。 二、进行初检的病理医师，应提出初诊意见，送交主检病理医师复查。 三、负责复检的病理医师应认真阅读活检记录单中关于标本巨检的有关描述，核对切片数，必要时亲自观察标本，补充或订正病变描述，指导或亲自补取组织块。 四、应了解患者既往病理学检查情况，及时调（借）阅相关切片等病理学检查资料，以资对比。镜检完毕要提出切片质量的意见。 五、主检病理医师对难以明确诊断的病例，应提请科内上级医师会诊，必要时约见患者或患者亲属，了解病情。 六、对各种病理组织学变化作准确的描述，作为诊断依据，但要密切结合临床。如与临床诊断存在重大出入时，需检查取材、制片过程中有无错误；或再深切蜡块、重取组织；或与临床医师商榷。 七、疑难病例应多取材，作特殊染色、免疫组化或电镜，并应请示科主任或提请全科会诊及院外专家会诊。 八、主检病理医师根据常规切片的镜下观察，结合标本巨检、相关技术检查结果、有关临床资料和参考病理会诊意见等，作出病理诊断或提出病理诊断意见（意向），清楚地书写于活检记录单的有关栏目中并亲笔签名。 九、经院外专家会诊的病例，应将各方面会诊意见的原件或复印件附贴存档，如各方会诊意见不一、难以明确诊断时，可参考会诊意见酌情诊断，或在病理学诊断报告书中将各方会诊意见列出，供临床医师参考。 十、病理科自接受送检标本至签发该例病理学诊断报告书的时间，一般情况下为5个工作日以内。由于某些原因（包括脱钙、深切片、补取材制片、特殊染色、免疫组织化学染色、疑难病例会诊或传染性标本延长固定时间等）不能如期签发病理学诊断报告书时，应以口头或延迟报告形式告知有关临床医师或患方，说明迟发病理学诊断报告书的原因。 十一、病理医师不得签发虚假的病理学诊断报告书，不得向临床医师和患方人员提供有病理医师签名的空白病理学诊断报告书。